EXANTEMÁTICAS

EXANTEMÁTICAS

1. SARAMPIÓN

   • EPIDEMIOLOGÍA
     • Antigua distribución mundial (90% de los niños <15ª) interrumpida x cobertura de la vacuna amplia (se redujo de 313/100.000 habitantes en 1956-1960 a 1,3/100.000 en 1982-1988), tasa actual (menos de 1/1.000.000 habitantes) apareciendo como enfermedad importada en Estados Unidos; por tanto, mantener una inmunidad superior al 90%.
   • ETIOLOGÍA
     • virus de ARN monocatenario con cubierta lipídica, Flia Paramyxoviridae, género Morbillivirus. Humano único huésped
       • 6 proteínas estructurales fundamentales, 2 mayor inducción de inmunidad: hemaglutinina (H) y la proteína de fusión (F)
         • Los anticuerpos neutralizantes se dirigen contra la proteína H, y los anticuerpos contra la proteína F limitan la proliferación. existen 8 clados (A-H) y 23 genotipos
   • PATOGENIA
     • Entra x vía respiratoria y conjuntivas, tras el contacto con gotas aerozolizadas Se transmite 3 días antes y hasta 4-6 días después del inicio del exantema. 90% de las personas expuestas lo desarrollan. los virus pueden permanecer viables y suspendidos en el aire hasta 1 hora tras q caso primario abandone la habitación
     • necrosis del epitelio respiratorio con infiltrado linfocítico vasculitis microvascular en la piel y en las mucosas orales (exantema): edema intracelular y disqueratosis asociados a la formación de células gigantes sincitiales epidérmicas de hasta 26 núcleos. En el tejido linforreticular se observa una hiperplasia linfoide con células gigantes de Warthin-Finkeldey q tienen hasta 100 núcleos, así como inclusiones intracitoplasmáticas e intranucleares, y son patognomónicas del sarampión.
     • se adhiere a receptores de la superficie celular para infectar a las células del huésped, dianas iniciales: linfocitos (CD150: molécula activadora de la señalización) --> tejido respiratorio (receptor PVRL4 (Nectin4)) presenta cuatro fases: periodo de incubación, enfermedad prodrómica, fase exantemática y recuperación. Incubación: virus a los ganglios --> viremia primaria a sistema reticuloendotelial, secundaria a superficies corporales. Prodrómica: necrosis epitelial y formación de células gigantes, células de múltiples tejidos son destruidas por fusión de sus membranas plasmáticas y la replicación viral asociada, inicia liberación Exantema: producción de anticuerpos --> inicia la desaparición de los síntomas. infecta a los linfocitos T CD4+, lo que suprime la respuesta inmunitaria Th1 y asocia una cierta inmunosupresión.
   • CLÍNICA
     • Después de un periodo de incubación de 8-12 días
       • la fase prodrómica comienza con febrícula, seguido por la aparición de conjuntivitis con fotofobia, coriza, tos intensa y fiebre progresiva
         • El enantema (manchas de Koplik) es el signo patognomónico del sarampión, aparece 1-4 días antes del inicio del exantema (lesiones rojizas individuales con unos puntos de color blanco azulado en el centro, en la cara interna de las mejillas, también labios, el paladar duro y las encías, pliegues conjuntivales y en la mucosa vaginal.
         • intensidad de los síntomas aumenta durante 2-4 días hasta el primer día de exantema q comienza en la línea de implantación del pelo, detrás de las orejas y en la parte superior del cuello, en forma de una erupción maculopapulosa rojiza, se disemina hacia el torso y las extremidades, alcanzando las palmas y las plantas hasta en el 50% de los casos
           • dura 7 días y la tos 10 días
   • DG
     • clínica + epi
     • LAB
       • hemograma en la fase aguda: leucopenia, linfopenia más intensa que la neutropenia o neutropenia absoluta
       • confirmación serológica x Acs plasmáticos (IgM), que aparecen 1-2 días después del inicio del exantema y permanecen 1 mes. muestra de menos de 72 horas tras el inicio del exantema (-) repetir. IgG se multiplican por cuatro en muestras tomadas 2-4 semanas después
   • TTO
     • sintomático
       • hidratacion, humidficar el aire y oxigenar
       • antipireticos
     • inmunodeprimidos
       • ribavirina es activa in vitro contra el virus del sarampión y se han descrito casos de tratamiento con ella, con o sin gammaglobulina,
     • VIT A: una vez al día durante 2 días a dosis de 200.000 UI en niños de 1 año o más, 100.000 UI en lactantes desde los 6 a los 11 meses y 50.000 UI en lactantes menores de 6 meses.
   • PREVENCIÓN
     • Evitar exposicion
       • si se expuso: La Ig poner hasta 6 días tras la exposición para evitar o modificar la infección: 0,5 ml/kg (la dosis máxima en ambos casos es de 15 ml/kg) IM
     • vacuna SPR (+rubeola y parotiditis)
       • primera dosis a los 12-15 meses, segunda a los 4-6 años (se puede después de 30 días dela primera)

2. RUBEOLA

   • EPIDEMIOLOGÍA
     • Antes d la vacuna epidemias graves c/ 6-9 años con picos menores c/ 3-4 años, +fc en edad preescolar y escolar
       • vacuna en 1969, la incidencia disminuyó un 78% 6 casos anuales de lactantes con SRC notificados de 1992 a 2004. eliminada en Estados Unidos en 2004 En todo el mundo en 2016 se declararon 22.106 casos de rubéola y 358 casos de rubeola congénita
   • ETIOLOGÍA
     • flia Togaviridae, género Rubivirus: virus de ARN monocatenario con cubierta lipídica y 3 proteínas estructurales (una de la nucleocápside asociada al núcleo y 2 glucoproteínas, E1 y E2, asociadas a la cubierta).
       • termosensible a la luz ultravioleta y a los valores extremos de pH, estable a temperaturas frías. Humano: único huésped
   • PATOGENIA
     • signos inespecíficos de inflamación linforreticular e una infiltración mononuclear perivascular y meníngea. SRC: pueden afectar a todos los órganos
       • congénita se produce durante la viremia materna. Tras infectar la placenta, el virus se extiende a través del sistema vascular del feto en desarrollo y puede infectar cualquier órgano fetal. las primeras 8 semanas de gestación da lugar a los defectos más graves congénitos (90% antes de la semana 11 de gestación, en un 33% en las semanas 11-12, del 11% en las semanas 13-14 y del 24% en las semanas 15-16) x necrosis tisular
     • mecanismos no se conocen por completo: el virus se replica en el epitelio respiratorio y después se disemina a los ganglios linfáticos regionales viremia, que es más intensa a los 10-17 días de la infección
       • 10 días tras la infección comienza la liberación a partir de la nasofaringe, que puede detectarse hasta 2 semanas riesgo de contagio 5 días antes hasta 6 días después de la aparición del exantema
   • CLÍNICA
     • con exantema aparece en faringe lesiones diminutas de color rosado (manchas de Forchheimer) o petequias en el paladar blando
     • tras incubación de 14-21 días
       • fase prodrómica: febrícula, dolor faríngeo, eritema ocular con o sin dolor ocular, cefalea, malestar general, anorexia y linfadenopatía (ganglios suboccipitales, retroauriculares y cervicales anteriores)
         • exantema q comienza en la cara y el cuello en forma de unas máculas pequeñas, irregulares y rosadas CONFLUYENTES, disemina en sentido centrífugo al torso y las extremidades como máculas separadas
           • exantema desaparece a partir de la cara al resto del cuerpo, dura 3 días y desaparece sin descamación
   • DG
     • leucopenia, neutropenia y una trombocitopenia leve análisis de inmunoabsorción enzimática de (IgM) presente alrededor de 4 días después de la aparición del exantema / (PCR) con transcriptasa inversa o bien un cultivo viral (secreciones nasofaríngeas, orina en el recién nacido o sangre del cordón umbilical o placenta) o PCR del líquido amniótico durante el embarazo en congénita
     • análisis de anticuerpos IgG de rubéola; si es positivo, madre inmune. Si es negativo, segunda muestra 2-3 semanas después y analizarla a la vez que la muestra congelada. Si ambas muestras son negativas, tercera muestra a las 6 semanas de la exposición y analizarla a la vez que la muestra congelada.
   • TTO
     • congénita: evaluación pediátrica, cardiaca, auditiva, oftalmológica y neurológica
     • antitermicos y analgesicos
   • PREVENCIÓN
     • si embarazada se expuso: administrarse 0,55 ml/kg i.m. de inmunoglobulina
     • vacuna:
       • cepa atenuada Wistar RA 27/3, + sarampión y la parotiditis (SPR) o también con la de la varicela (SPRV), en una pauta de 2 dosis a los 12-15 meses y a los 4-6 años de edad.
         • no en VIH, embarazo (antes d 28d tras inmunización hablar de riesgos)

3. VARICELA

   • EPIDEMIOLOGÍA
     • enfermedad antes de los 15 años, y menos del 5% de los adultos seguía siendo susceptible
       • las epidemias anuales en invierno y primavera: 4 millones de casos, 11.000-15.000 hospitalizaciones y 100-150 fallecimientos
         • vacunación, la incidencia de la varicela disminuyó en un 97% y las hospitalizaciones en un 93% hasta el 2014 y el 2012, respectivamente
   • ETIOLOGÍA
     • VVZ es un virus herpes humano neurotrópico, con cubierta y un genoma de ADN bicatenario que codifica 71 proteínas que son dianas de la inmunidad celular y humoral.
   • PATOGENIA
     • inoculación del virus en la mucosa de las vías respiratorias altas y en el tejido linfoide amigdalino
       • incubación de 10-21 días, el virus se replica en el tejido linfoide local y se extiende a los LsT
         • viremia que disemina el virus hasta la piel
           • vence inmunidad innata de la piel, se desarrollan lesiones cutáneas
             • inmunodepresión: infección diseminada: pulmones, el hígado, el encéfalo, etc. El VVZ se transporta a través de los axones sensitivos hasta los ganglios de las raíces dorsales de ME y pares craneales.
   • CLÍNICA
     • 14-16 días después de la exposición incuba (10-21 días). Exantema, prodrómicos (fiebre 37,8-38,9 °C, - 41 °C, el malestar, la anorexia, la cefalea y, en ocasiones, el dolor abdominal leve 24-48 horas antes de exantema), duran 2-4 días después del comienzo del exantema q suele aparecer primero en el cuero cabelludo, la cara o el tronco con máculas eritematosas muy pruriginosas, que se convierten en pápulas y después en vesículas llenas de líquido claro, cuyo enturbiamiento y umbilicación comienzan a las 24-48 horas. Mientras las lesiones iniciales se encuentran en la fase de costras, aparecen otras nuevas en el tronco y después en las extremidades; esta presencia simultánea es característica de la varicela lesiones ulceradas, que afectan a la mucosa de la orofaringe y a la vagina, párpados y las conjuntivas, lesiones de la varicela son alrededor d 300 (desde menos de 10 hasta más de 1.500)
   • DG
     • clínica
     • leucopenia es típica durante las primeras 72 horas desde el inicio del exantema, seguida por una linfocitosis función hepática (75%) aumenta ligeramente. pleocitosis linfocítica leve y un aumento ligero o moderado de la concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo; se puede identificar con rapidez (15-20 minutos) mediante análisis de fluorescencia directa de células de lesiones cutáneas (contenido vesicular) mediante pruebas de amplificación de PCR (líquido vesicular, costras) en horas en 48-72 horas mediante cultivos celulares rápidos con tinción específica inmunofluorescente
   • TTO
     • aciclovir: beneficio mínimo, el coste del fármaco y el riesgo bajo de complicaciones de la varicela. El aciclovir oral (20 mg/kg/dosis; máximo, 800 mg/dosis), en cuatro dosis al día durante 5 días, empezar dentro d las primeras 24h, intravenoso (500 mg/m2 i.v. cada 8 horas) dentro de las 72 horas
       • solo inmunodeprimidos, embarazadas mas de 12a
   • PREVENCIÓN
     • personas infectadas pueden ser contagiosas durante 24-48 horas antes de que aparezca el exantema.
     • aislar 8-21d si se expuso
     • vacuna: dos dosis en niños sanos, a los 12-15 meses y a los 4-6 años. La administración de la segunda dosis antes de los 4-6 años es aceptable, pero debe ser al menos 3 meses después de la primera dosis

4. ROSEOLA

   • EPIDEMIOLOGÍA
     • Casi todos los niños adquieren una primoinfección por el VHH-6B tras la pérdida de anticuerpos maternos en los primeros meses
       • el 95% de los niños está infectado con el VHH-6 a los 2 años. La edad a la que se produce la mayoría de los casos de primoinfección por el VHH-6B es a los 6-9 meses de vida
     • solo el 50% de los niños tiene evidencia de infección previa con el VHH-7 a los 3 años. La seroprevalencia alcanza el 75% a los 3-6 años
   • ETIOLOGÍA
     • El VHH-6A, el VHH-6B y el VHH-7 son los únicos miembros del género Roseolovirus de la subfamilia Betaherpesvirinae de virus herpes humanos
     • nucleocápside icosaédrica, un tegumento proteico denso y una envoltura lipídica.
       • ADN bicatenario lineal que codifica más de 80 proteínas específicas.
       • dos serotipos de VHH-6, las variantes A y B con un 90% de identidad de secuencia, distinguir por polimorfismos de la longitud de los fragmentos de restricción, por la reactividad con los anticuerpos monoclonales, por el tropismo celular diferencial y por su epidemiología
     • VHH-6B es la cepa predominante en personas sanas e inmunodeprimidas según los datos de cultivos celulares y (PCR)
   • PATOGENIA
     • viremia: VHH-6 tiene un efecto citopático: aparición de células grandes refringentes mononucleadas o multinucleadas con inclusiones intranucleares, intracitoplasmáticas o ambas e induce apoptosis de LsT
       • CD134, un miembro de la superfamilia TNRF, es el principal receptor de entrada para el VHH-6B CD4 ha sido identificada como un receptor para el VHH-7
         • latencia de por vida en monocitos y macrófagos, en (SNC)
   • CLÍNICA
     • congestión leve de la faringe, la conjuntiva palpebral o el tímpano, y en un aumento de tamaño de los ganglios suboccipitales
     • brusca fiebre alta, irritabilidad.x 72 horas («crisis»), pero puede disminuir de forma gradual durante un día («lisis»), coincidiendo con la aparición en el tronco de un exantema morbiliforme de color rosa o ligeramente enrojecido y no pruriginoso, de 2-3 mm.
       • El exantema suele durar 1-3 días, pero a menudo se describe como evanescente y puede ser visible solo durante horas, extendiéndose desde el tronco hasta la cara y las extremidades.
     • úlceras en la unión uvulopalatoglosa (puntos de Nagayama) en recién nacidos con roséola.
     • dura 6d
   • DG
     • recuento más bajo de leucocitos (8.900/mm3 ), linfocitos (3.400/mm3 ) y neutrófilos (4.500/mm3
     • Una historia de 3 días de fiebre alta en un lactante de 10 meses sin datos de toxemia, con exantema maculopapular en el tronco que se blanquea por presión
     • confirma demostrando la replicación del virus en una muestra de sangre de un paciente que presenta una seroconversión.
   • TTO
     • antipiretico e hidratación
     • ciertos casos ganciclovir, el foscarnet y el cidofovir
   • PREVENCIÓN
     • no hay

5. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

   • EPIDEMIOLOGÍA
     • infecta a más del 95% de la población mundial. Se transmite fundamentalmente a través de las secreciones orales
       • La primoinfección en los adolescentes y adultos se manifiesta en el 30-50% de los casos por la tríada clásica de astenia, faringitis y linfadenopatías generalizadas
         • Se desconoce la incidencia verdadera del síndrome, pero se estima que afecta a 20-70/100.000 personas al año. Entre los adultos jóvenes, la incidencia aumenta de 1 / 1.000 personas al año.
   • ETIOLOGÍA
     • VEB es un virus ADN bicatenario que pertenece a los virus herpes gamma
     • provoca más del 90% de los casos de mononucleosis infecciosa
     • Se han caracterizado dos tipos distintos de VEB, el tipo 1 y el tipo 2 (también denominados tipos A y B), que tienen una homología de secuencia del 70-85%.
   • PATOGENIA
     • El VEB se excreta de forma mantenida en las secreciones orales x + d 6 meses después de la infección aguda e intermitente d x vida
     • células epiteliales de la boca y los linfocitos B amigdalares --> viremia --> diseminación de los linfocitos B infectados a la sangre periférica y por todo el sistema reticuloendotelial, incluyendo el hígado y el bazo
   • CLÍNICA
     • adenopatías generalizadas (en el 90% de los casos), esplenomegalia (en el 50%) y hepatomegalia (en el 10%)
     • faringitis moderada o intensa, con hipertrofia notable de las amígdalas y a veces con exudados petequias en la unión de las porciones dura y blanda del paladar
     • edema palpebral y exantemas maculopapulosos (3-15%)
       • exantema vasculítico morbiliforme Gianotti-Crosti, un exantema simétrico de las mejillas pápulas eritematosas que pueden formar placas y que persisten 15-50 días
   • DG
     • síntomas clínicos clásicos, con linfocitosis atípica en sangre periférica
     • anticuerpos heterófilos o específicos
   • TTO
     • reposo, una ingesta adecuada de líquidos y nutrientes, y las medidas sintomáticas para tratar la fiebre, las molestias de garganta y el malestar general
   • PREVENCIÓN
     • actualmente no hay vacuna
     • glucoproteína de envoltura del VEB gp350

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