Mapa mental

Equilibrio Ácido - Base

Majo Alvarado Inglês

Mapa mental: Equilibrio ácido-base

Conteúdo do mapa

Fisiología
- Regulación
  - BUFFERS
    - Intracelulares
      - principales
        Proteínas y los fosfatos
        Dentro de los glóbulos rojos
        La hemoglobina , restos de histidina que actúan como sitios de unión de H +.
    - Extracelular
      - + prominente
        El sistema bicarbonato-ácido carbónico
        menor grado
        Proteínas plasmáticas: albúmina. Fosfatos inorgánicos
        El hueso, puede absorber H + a cambio de sodio (Na +) y potasio (K +), y libera calcio, HCO3 -, carbonato y fosfatos.
    - Actuan en seg
  - Respiratoria
    - Actuan en minutos
      - 50-75%
    - CO2 se elimina mediante la ventilación alveolar
      - en respuesta a cambios de pH
        detectados en
        Cuerpo carotídeo
        Quimiorreceptores medulares.
        Esto conduce a cambios en PaCO2.
    - producción endógena de ácidos volátiles
      - proviene
        combustión de glucosa, ácidos grasos en
        CO2
        Transportado por hematies
        se convierte en H2CO3
        salida de ion HCO3 e intercambio con Cl
        En capilares pulmonares entra
        HCO3 en el hematíe (con salida de cloro),
        formarH2CO3
        Se disocia
        CO2
        se difunde a través de la membrana del hematíe y el epitelio alveolar
        H2O
        H2O
  - Renal
    - Túbulo proximal
      - Secreción de H + y reabsorbe el 85% del HCO3 - filtrado.
    - Túbulo distal
      - Excreta H +, ya sea a cambio de Na + o en combinación (NH4Cl).
    - Horas a días
    - Ac no volátiles
      - metionina cisteina - proteinas
      - Lisina - Arginina
      - Ac láctico y cetoácidos
      - Ac Úrico
      - producción es de 1 mEq (mmol)/kg/día
      - Riñon los elimina
        menos H+
        Secretan menos H y no reabsorben HCO3
        Orina básica
        mas H+
        Secretan H, no excretan HCO3
        orina básica
- Generacion de
  - Generación de ACIDOS
    - Metabolismo de los lípidos y los hidratos de carbono
      - Genera
        15.000 y 20.000 mmol de dióxido de carbono (CO2) por día
        El CO2 no es un ácido en sí mismo, pero en presencia de la anhidrasa carbónica se combina con agua (H2O) en la sangre para crear ácido carbónico (H2CO3)
        (H2CO3) se disocia en ion hidrógeno (H+) y bicarbonato (HCO3−).
        El H+ se une a la hemoglobina en los eritrocitos y se libera durante la oxigenación en los alvéolos
        La reacción es revertida por otra forma de la anhidrasa carbónica y se genera (H2O), que se excreta por vía renal, y CO2, exhalado durante cada espiración.
    - Metabolismo incompleto de la glucosa y los ácidos grasos en ácido láctico y cetoácidos
    - Metabolismo de aminoácidos con azufre (cisteína, metionina) en ácido sulfúrico
    - Metabolismo de aminoácidos catiónicos ( arginina, lisina)
    - Hidrólisis del fosfato de la dieta
  - Generacion de BASES
    - metabolismo de los aminoácidos aniónicos (glutamato y aspartato)
    - oxidación y el consumo de los aniones orgánicos como lactato y citrato, que producen HCO3−.
pH: pK+ log HCO3/PCO2
- pH= 66.1 + log 24/40 (0.03)
  - pH: 7.4
    - Baja Altitud
      - Mayor concentración 02
        Sat 02: Mayor
        Po2= 95 mmHg
        Pco2= 40 mmHg
        HCO3= 24 mmHg
    - Alta altitud
      - Menor concentración 02
        Sat O2
        Po2= 60-70 %
        Pco2= 30 mmHg
Trastorno equilibrio acidobasico
- Por concentración de H+
  - pH disminuye
    - Acidosis
      - HCO3 disminuye
        Menos de 22 mEq/L
        Metabolica
        Descenso del pH de la concentración plasmática de bicarbonato (trastorno primario) y de la pCO2
        Descenso de la pCO2 corresponde a un estímulo del centro respiratorio debido a la acidemia.
        Rara vez el descenso de la pCO2, secundario a una acidosis metabólica, se sitúa por debajo de 15 mm Hg (15 kPa
        Riñón empieza a aumentar la excreción de ácidos
        Fosfato
        Amonio
        Sensores
        Quimiorreceptores centrales
        6-12 h para máxima compensación respiratoria
        Etiopatogenia
        Aumento de producción o falta de excreción
        Pérdida de bicarbonato del líquido extracelular.
        División
        Unión GAP
        Hiato aniónico aumentado (normoclorémica)
        Causas
        Cetoacidosis diabética
        En
        Insulinodependientes mal controlados.
        Aumenta hormonas contrareguladoras
        Cel ayuno
        Catecolaminas
        Coetisol
        Glucagon
        A nivel sanguineo
        Hepatocitos activa fosfoquinasa A
        Fosfructoquinasa 2
        Fructosa 2 - 6 bifosfato
        Inhibe glucolisis
        Activa gluconeogenesis y glucogenolisis
        Ma glucosa
        Hiperglicemia
        Riñon saturado
        Tubulo proximal reabsorbe glucosa
        Dintel glucosa
        180 ml/ 100ml
        Se elimina por la orina
        Tubulo hiperosmolar
        Macula densa
        Inhibe aldosterona
        No retener Na
        Cel deshidratada
        Poliuria
        Glicemia de 400 BUN 30
        312 Osm
        Causa sed
        Nucleo preoptico del hipotalamo
        Tratamiento
        Rehidratacion Insulina
        Combustión inadecuada de HC
        No pueden obtener glucosa para energia, la obtienen de Ac. Grasos
        producen una acumulación de los ácidos acético y b-hidroxibutírico
        estimula piruvato deshidrogenasa e inhibe la gluconeogénesis
        Metanol
        Urea
        por falta de excreción de
        sulfatos y fosfatos.
        Cetoacidosis alcoholica
        + alcohol, - ingesta alimentaria, vómitos recurrentes.
        Alcalosis metabolica -vom
        Alcalosis respiratoria
        aumento
        ácido b-hidroxibutírico
        Paraaldehido
        Inanición
        Salicilatos
        defectuosa utilización del oxígeno tisular
        Etanol
        Aumento del Ac láctico
        + 2mmol/l
        Debido a inhibición de gluconeogénesis
        a partir de
        Piruvato
        Ac. láctico
        Caracteristica
        Supera 5 mmol/l
        en pacientes
        shock séptico
        Metabo. anaerobio
        Convulsiones
        hemorrágico.
        Hipoxia tisular
        Se elimina
        Higado
        20 % renal
        Se reabsorbe en T. proximal
        No se elimina en la orina
        Se produce y elimina a traves de
        Piruvato
        enzima lactato-deshidrogenasa
        piruvato + NADH + H+ = lactato + NAD
        Al aumentar
        en citoplasma
        Función mito alteradas
        Estimula glucólisis
        Dificulta metab de piruvato
        Mas ac lactico Menor pH
        Inhibe piruvato-deshidrogenasa
        acidosis sistémica inhibe la glucólisis y, por tanto, la síntesis de lactato (mecanismo de retroalimentación)
        Metabolito de glucosa
        Oxidación
        10:1 L-P
        Causas
        Con hipoxia tisular
        Shock
        Isquemia local
        Parocardio respiratorio
        Sin hipoxia tisular
        Etanol
        Ejercicio intenso
        Sindrome Intestino corto
        Diabetes
        Hepatopatias
        Farmacos
        Metformina
        Antiretrovirales
        Farmacos
        epinefrina, metformina y linezolid
        Cetoacidosis ayuno
        Aumento
        metabolismo de grasas
        Lipolisis acelerada
        Acumulación de
        ácido b-hidroxibutírico
        Representa aniones séricos no medidos, como albúmina, fosfatos, sulfatos y lactato
        AG = Na + – (Cl – + HCO– 3 )
        Acidosis metabólica hiato aniónico normal (hiperclorémica)
        excreción urinaria insuficiente de
        exceso de Cl
        disminución de la reabsorción
        HCO3
        Causas
        Iatrogenico
        Adm ráp de solución salina normal
        Nutrición parenteral total con acetato insuficiente
        Riñones
        Ac tubular renal
        Puede ser
        Proximal
        Perdida de HCO3 TII
        Distal
        Falta de regeneración HCO3 TI
        Con hiperpotasemia T IV
        Inh. de anhidrasa carbonica
        Espinerolactona
        Desviacion ureteral
        Al colon
        epitelio intestinal secreta bicarbonato en intercambio con el cloro proveniente de la orina.
        Tracto GI
        Diarrea
        Por perdida de HCO3
        Riñon sano reabsorbe Cl para compensar
        Con liquido fecal se pierde también K+
        Hipopotasemia
        Derivación duodenal, biliar o pancreática
      - CO2 aumenta
        Respiratoria
        Aguda
        Debe subir de 2-3 mEq por cada 10 mmHg de PCO2
        Hipoxemia
        Lesiones toraxicas
        Debilidad de musc respiratorios
        Neumopatias
        Vasodilatación por CO2 que pasa la barrera hematoencefálica
        Presión de liq cefaloraquideo
        Papiledema
        Retina
        Ingurgitación
        Irratibilidad
        Cefalea
        Visión borrosa
        Rubor en piel
        Ansiedad
        Somnolencia
        Crónica
        Bronquitis crónica
        Efisema
        Obesidad extrema
        EPOC
        Periodo de aparición prolongado
        Se adapta a niveles elevados de CO2
        Incrementa la ventilación
        Riñon adapta
        pH no tan disminuido
        Aleveolo no puede difundir
        Hipoventilación alveolar
  - Alcalosis
    - Metabólica
      - Caracteristicas
        +PCO2 = + H
        Deprime centro respiratorio
        Likmitada por hipoxemia arterial
        Aumento co2
        Captado por quimioreceptores centrales
        Centro respiratorio
        Hipoventilación
        Aumento HCO3
        + Ingesta
        Sindrome de leche y alcalinos
        Antiacidos
        Adm. HCO3
        Lactato Ringer
        Citrato
        Alimentacon parenteral
        acetato
        Deficit de potasio
        Hipercloremia
      - Causas
        Adm Enogena
        Tubo Digestivo
        pérdida de ácido clorhídrico
        Perdida de H
        Vomito
        eliminación renal de ácido
        cloruro amónico
        Diureticos
        Tiazidicos
        Fluorocemida
        De asa
      - Mantenimiento
        Reducción de volumen
        Perpetua alcalosis
        hipermineralocorticismo
        Perdida de Na
        Aumento de aldosterona
    - Respiratoria
      - Estimula Glucolisis
        Aumenta producción de Ac. Láctico y Piruvico
        Desciende el HCO3
      - PCO2 por deebajo de 22 mEq
        Quimioreceptores
        Arco carotideo
        Inhibe la rabsorción y regeneración de HCO3 a nivel renal
        Compensador, máximo en 3-5 días
        Cada 10 mmHg de descenso de PCO2
      - Fisiológica
        Embarazo en 3 trimetre
        Progesterona aumenta PCO2
      - Aguda
        Insuficiencia cardiaca congestiva
        Sepsis gram -
        Grandes altitudes
        Debilidad muscular
        Depresión del centro respiratorio
        Hipofosforemia
        Hipocalcemia
        Ca se va a proteina musc
        No se libera
        Excitabilidad muscular
        Tetania
        Hosmigueo
        Adormecimiento
      - Disminucion primaria de CO2
        Hiperventilación
        Ansiedad
        Ataque de pánico
        Reduce concentracion de HCO3
        Para mantener relacion de 20:1
      - Causas
        Hipoxia
        Enfermedad pulmonar
        Neumonia
        Embolia-Edema pulmonar
- Por evolución
  - Aguda
    - 12-24 hrs
  - Crónica
    - Más de 24 hrs
- Por compensatoria
  - Comensada
  - Descompensada
- Alteración de H+, HCO3, CO2 por falla de organos reguladores
  - Pulmones
  - Riñon
- Trastorno grave de alta morbilidad
- Trastorno evolutivo, variable, afección multisistémica que afecta la homeostasis del organismo
- ´Puede producir efectos perjudiciales dentro del SNC
Formula regulación
- Todas las transformaciones se da por
  - Enzima anhidrasa carbonica
    - Se encuentra en
      - Riñon y alveolos
        CO2 + H2O
        H2CO3
        H + HCO3
Límites de pH compatibles con la vida
- 6,8 y 7,8

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Descrição: Mapa Mental sobre Equilibrio Ácido - Base, criado por Majo Alvarado em 23-09-2020.
Criado por: Majo Alvarado
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Equilibrio Ácido - Base

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