AMEBIASIS

AMEBIASIS

1. EPIDEMIOLOGÍA

   • infección afecta a 50 millones de casos de enfermedad sintomática
     • provoca 40.000-110.000 muertes anuales.
       • La amebiasis es la segunda causa parasitaria de muerte en el mundo después de la malaria
       • Los abscesos amebianos hepáticos son raros en niños y se observan igual en niños y niñas; en adultos, los abscesos amebianos hepáticos se producen predominantemente en varones.

2. Entamoeba infectan o colonizan hasta un 10% de la población mundial

   • parasitan la luz del tracto gastrointestinal
     • especie invasiva :produce colitis amebiana con invasión de la mucosa intestinal por el parásito
     • abscesos hepáticos amebianos :diseminación del parásito al hígado

3. ETIOLOGÍA

   • Entamoeba dispar, prevalente
     • NO enfermedad sintomática
   • Entamoeba moshkovskii
     • diarrea en lactantes
   • E. histolytica
     • espectro de enfermedades
   • NO PATOGENICA
     • colonizar el tracto GI : E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis y E. polecki. La infección se adquiere a través de la ingestión de los quistes del parásito
       • resistentes a los ácidos gástricos y a las enzimas digestivas, y germinan en el intestino delgado para formar trofozoítos
         • Los trofozoítos no suelen transmitir la infección, ya que éstos degeneran fuera del cuerpo y no son capaces de sobrevivir si fueran ingeridos en el pH bajo del estómago.
           • Colonizan la luz del IG y pueden invadir la mucosa.

4. MANIFESTACIONES CLINICAS

   • excreción asintomática de quistes hasta la colitis amebiana, disentería amebiana, ameboma o enfermedad extraintestinal
     • La forma grave es más frecuente en los niños pequeños, las embarazadas, las personas que presentan malnutrición y aquellos que están recibiendo tratamiento con corticosteroides y la enfermedad invasiva es más frecuente en los varones. La enfermedad extraintestinal suele afectar al hígad
       • COLITIS AMEBIANA
         • 2 semanas siguientes a la infección
           • El inicio suele ser gradual, con dolores abdominales de tipo cólico y aumento del número de deposiciones (6-8/día).
             • La disentería amebiana puede dar lugar a deshidratación y alteraciones electrolíticas.
       • ABCESO AMEBIANO HEPATICO
         • < %
           • aparecer meses o años después de la exposición,
             • la fiebre es el signo clave del absceso hepático amebiano y se asocia a menudo con dolor y distensión abdominal y aumento doloroso del tamaño del hígado.

5. COMPLICACIONES

   • colitis necrotizante aguda, amebomas, megacolon tóxico, extensión extraintestinal o perforación local y peritonitis.

6. DIAGNOSTICO

   • diagnóstico de colitis amebiana se basa en síntomas compatibles junto con la detección de antígenos de E. histolytica en las heces
     • microscopia no se puede diferenciar entre E. histolytica y E. dispar
       • resultados serológicos son positivos en el 70-80%
         • El diagnóstico diferencial de la colitis amebiana incluye las colitis bacterianas (Shigella, Salmonella, Escherichia coli enteropatógeno, Campylobacter, Yersinia, Clostridium difficile), micobacterias (tuberculosis y micobacterias atípicas) y víricas (citomegalovirus), además de causas no infecciosas

7. PREVENCIÓN

   • saneamiento adecuado y evitando la transmisión fecal-oral.

8. TRATAMIENTO

   • amebiasis invasora se trata con un nitroimidazol, como metronidazol o tinidazol, y después un amebicida luminal
     • efectos adversos: náuseas, malestar abdominal y un sabor metálico de la boca que desaparecen al finalizar el tratamiento

9. PATOGENIA

   • trofozoítos son responsables de la invasión y destrucción tisular.
     • Se adhieren a las células epiteliales del colon mediante una lectina específica de galactosa y de N-acetil-d-galactosamina
       • resistencia a la lisis :coplemento.
         • células del huésped son destruidas por citólisis y apoptosis.
           • La citólisis por la liberación de amebaporos , fosfolipasas y hemolisinas por el trofozoíto.
             • Los amebaporos, que condicionan una entrada masiva de calcio extracelular
               • La amebiasis invasora precoz produce una significativa inflamación, debida en parte a la activación parasitaria del factor nuclear-kB.
                 • úlceras en forma de matraz. Las amebas producen lesiones líticas similares si llegan al hígado.
                   • Estas lesiones se denominan comúnmente abscesos, aunque no contienen granulocitos