QUEIMADURAS

QUEIMADURAS

1. Intoxicação por CO

   • O CO é um gás asfixiante, incolor, inodoro, insípido, não irritante
     • e é produzido pela combustão incompleta de hidrocarbonetos
       • Sua concentração na atmosfera, geralmente, é menor que 0,001%
   • Níveis de CO de apenas 1% já podem causar lesões graves, pois é rapidamente absorvido pelo epitélio pulmonar e tem elevada afinidade pela hemoglobina (Hb), podendo ser de 200-250 vezes maior que a do O2
   • é responsável por 80% dos óbitos relacionados à LI, sendo que a maior parte ocorre dentro das primeiras 24 h de exposição
   • Alterações metabólicas
     • A produção de carboxi-hemoglobina (COHb), complexo extremamente estável, além de causar um decréscimo na saturação de oxi-hemoglobina, causa um desvio da curva de dissociação da Hb para a esquerda, reduzindo a liberação de O2 aos tecidos
       • a inibição competitiva com os sistemas da citocromo oxidase, principalmente a do P-450, impede o uso de O2 para a geração de energia
     • Mecanismos adicionais incluem a ligação à mioglobina, prejudicando o armazenamento de O2 nos músculos, e a peroxidação dos lipídios cerebrais.
       • A peroxidação lipídica do cérebro após a exposição ao CO é semelhante ao fenômeno de reperfusão pós-isquêmico e é mediada por alterações no fluxo sanguíneo cerebral e lesão oxidativa por radicais livres
   • Lesões
     • depende da concentração do mesmo, da duração da exposição e das comorbidades do indivíduo exposto
   • Sintomas clínicos
     • inespecíficos
     • podem sugerir infinitas possibilidades de diagnósticos diferenciais.
     • podem apresentar taquicardia e taquipneia como mecanismos compensatórios para a hipóxia celular
     • . Cefaleia, náuseas e vômitos são sintomas comuns.
     • Síncope, pré-síncope e convulsões são resultantes da vasodilatação cerebral e hipóxia celular, também podendo causar edema cerebral.
     • Angina, edema agudo de pulmão e arritmias podem resultar do aumento do débito cardíaco subsequente.
     • Cardiopatas ou pneumopatas podem ter seus sintomas exacerbados.
     • Os achados clássicos de lábios vermelho-cereja, cianose e hemorragias retinianas ocorrem raramente
     • Muitos indivíduos expostos não têm sinais agudos de comprometimento cerebral; contudo, sequelas neuropsiquiátricas tardias têm sido descritas e podem ocorrer de 3-240 dias após a exposição.
     • Alterações cognitivas e de personalidade, parkinsonismo, agnosia, apraxia, incontinência, demência e psicose foram relatados, e esses déficits podem persistir por um ano ou mais
   • Diagnóstico
     • baseado na história da exposição ao gás e no exame físico compatíveis
       • pode-se mensurar o nível de COHb por co-oximetria de uma amostra do sangue
     • Confirmado o diagnóstico de intoxicação por CO
       • recomenda-se a realização de um eletrocardiograma
         • no caso de pacientes com eletrocardiograma alterado, sintomas sugestivos de isquemia miocárdica, idade superior a 65 anos, história de doença cardíaca ou fatores de risco para tal
           • deve-se solicitar mensuração dos biomarcadores cardíacos
   • Tratamento
     • maioria dos doentes pode ser avaliada e tratada ambulatorialmente
       • A hospitalização deve ser considerada para pacientes com intoxicação grave, com comorbidades importantes ou com outras lesões associadas
     • O princípio do tratamento é a suplementação de O2 , suporte ventilatório e monitorização cardíaca
       • O papel do O2 nesses casos está tanto no aumento da reserva de troca gasosa do paciente, revertendo o efeito da inalação do gás hipóxico, quanto na tentativa de dissociar o CO de seus sítios de ligação
         • oxigenoterapia deve ser ofertada em altas concentrações, idealmente a 100%, por 6-12 h, porque isso reduz a meiavida do CO
       • A terapia com oxigênio hiperbárico (OHB) é recomendada pela maioria dos toxicologistas quando o nível de COHb é maior do que 25

2. Intoxicação por cianeto

   • O cianeto de hidrogênio (HCN) é um composto extremamente volátil, que, em ocasiões de incêndios
     • é formado através da combustão incompleta de material carbonáceo e nitrogenado — algodão, seda, madeira, papel, plásticos, esponjas, acrílicos e polímeros sintéticos em geral
       • a reciclagem de produtos da pirólise dentro de espaços fechados aumenta a taxa de formação de HCN, e a pouca ventilação do ambiente pode elevá-la em até 10 vezes
   • Alterações metabólicas
     • O HCN é notável por sua habilidade de ligar-se a íons de ferro, sendo carregado pela corrente sanguínea através das hemácias
       • no ambiente intracelular, ele se liga à enzima citocromo C oxidase A, bloqueando por completo o ciclo respiratório e, consequentemente, a formação de ATP
         • logo, sucede-se acidose láctica profunda, havendo óbito dentro de minutos após a exposição a grandes doses
   • Sinais e sintomas
     • manifestações iniciais refletem estimulação ventilatória e neurológica decorrente do bloqueio da respiração celular
       • hiperventilação, cefaleia, náuseas, vômitos, palpitações e ansiedade
     • Em seguida, sucedem-se convulsões, bradicardia e hipotensão, culminando com parada ventilatória e colapso cardiovascular
     • envenenamentos em pequenas proporções são causas reconhecidas de lesões neurológicas permanentes, variando de manifestações no sistema extrapiramidal de intensidades diversas a estado vegetativo persistente, progressivo ao longo de anos
       • como raríssimos pacientes sobrevivem, relatos de sequelas neurológicas são escassos
     • correlação entre os níveis séricos e a gravidade dos sintomas
       • níveis de 0,5-1 mg/L são leves, de 2-3 mg/L são moderados, e acima de 3mg/L são letais
   • Concentrações séricas de HCN acima de 0,5 mg/L estão relacionadas com intoxicação aguda.
   • Diagnóstico
     • O HCN rapidamente desaparece da corrente sanguínea após sua absorção, com uma meia-vida alfa que varia de 1-3 h e meia-vida beta de 44 h, sendo difícil mensurar sua concentração de pico
       • logo, uma amostra de sangue deve ser obtida o mais precocemente possível, ainda na cena do acidente, e o tratamento não deve esperar os resultados dos ensaios laboratoriais, que levam, em média, 2 h para liberação
         • coleta de sangue para dosagem de lactato
   • Tratamento
     • primeira linha de tratamento
       • desobstrução das vias aéreas superiores associada aos cuidados de suporte clínico
         • suplementação de alto fluxo com oxigênio e medidas de manutenção cardiovasculares
           • precocidade na administração da hidroxocobalamina
             • hidroxocobalamina é o antídoto de primeira linha
               • Sendo um congênere da vitamina B12 é bem tolerada e com leves efeitos adversos (descoloração da pele, cromatúria, urticária, alergia)
               • Seu efeito de desintoxicação é por quelação do cianeto para forma de cianocobalamina, ou vitamina B12, que é excretada pela via renal
             • Sabe-se que 5g de hidroxocobalamina neutralizarão aproximadamente 40 micromol (1,04 mg) de cianeto por litro de sangue
               • Uso pré-hospitalar: Infundir 5g (crianças: 70mg/kg) por via venosa durante 15 minutos. Em casos graves, como os de parada cardíaca ou persistência da instabilidade cardíaca, uma segunda dose de 5g (crianças: 70mg/kg) poderá ser infundida durante 15 minutos a 2 horas
           • administração de alto fluxo de oxigênio a 100% em todas as vítimas de inalação de fumaça e a transferência imediata para um serviço de emergência
     • o tratamento deve iniciado mesmo antes dos resultados de exames laboratoriais

Imagens e arquivos do mapa