AMEBIASIS

AMEBIASIS

1. HISTOTIA

   • (1875) Losch, descucrio el agente causal de la amebiases.
     • (1993) Diamon y Clark, redescribieron 2 especies diferentes.
       • Entomoeba Histolytica (Patogenica)
       • Entomoeba Dispar ( No Patogenica)

2. AGENTE CAUSAL

   • E. Histolytica
     • Invaden tejidos y producen lesiones por medio de los Trofozoitos
       • Producen quistes en la luz del colon
       • Trofozoitos (Seudopodo unidireccional)
         • E.H. contienen eritrocitos fagocitados
         • E.D. NO contiene eritrocitos fagocitados
   • E. Dispar
     • Al examen microscopico son identicos

3. PATOGENIA

   • Aprox. 10% de personas presentan E.Histolytica en el colon y son Sintomaticas; el Resto son considerdos Portadores Sanos.
   • Mecanismos de daño a la Mucosa
     • 1. Invacion a la mucosa
     • 2. Factores de virulencia
     • 3. Resistencia del huesped
     • 4. Formacion de Ulceras

4. CICLO DE VIDA

   • E. Histolytica se reporduce por division binaria simple
     • se inmovilizan y forman prequistes
       • Quistes tetranucleados (maduros)
         • los qusites resisten semana-meses y se diseminan en el medio externo
           • cuando se ingiere los quistes, su pared se rompe por los jugos gastricos
             • aparecen Trofozoitos
               • Invaden mucosa
               • se situan sobre las gland. Lieberkuhn
         • Exclusivo en la luz del colon
         • Se eliminan en las heces

5. INMUNIDAD

   • Defensa no inmune
   • Resistencia adquirida
   • Inmunidad humoral
   • Inmunidad celular

6. PATOLOGIA

   • Lesiones iniciales
     • Ulceras en Boton de camisa (superficiales)
   • Ulceras
     • Causan necrosis, asociada a hemorragias y desprendimiento de mucosa
   • Inflamacion
     • Neutrofilos destruidos por la lectina de los trofozoitos
   • Perforacion
     • Origina Peritonitis septica y quimica
       • 1/3 de las muertes por amebiasis son los niños menores de 10 años
     • Principal causa de muerte en casos de amebiasis intestinal
     • (colon transverso, sigmoides y ciego)

7. CLINICA

   • Amebiasis Asintomatica (90%)
   • Amebiasis intestinal Invasiva
     • Amebiasis Cronica (9%)
       • Colitis amebiana No disenterica
       • dolor abdominal, cambios de ritmo de defecacion, etapa de estreñimiento (quistes), etapa dierreica (trofozoitos-quistes), evolucion variada (curacion espontanea)
     • Amebiasis aguda (1%)
       • Colitis amebiana disenterica
       • muchas evacuaciones con moco y sangre, pujo, tenesmo, ulceras a la endoscopia, fuerte dolor abdominal; en caso de Hipertermia sospechar de una infeccion bacteriana sobreagregada
   • Complicaciones
     • Colitis amebiana Fulminante (Hiperaguda o Gangrenosa)
       • Abdomen sensible-distendido-blando, diarrea, tenesmo, vomito,enflaquecimiento,infeccion bacteriana sobreagregada
     • Amebiasis Perforada
       • Abdomen duro-doloroso-distendido, timpanismo, hiper-hipotermia, vomitos, deshidratacion, toxemia...(clinica de abdomen agudo por peritonitis); atonia del esfinter anal
     • Ameboma (pseudotumoral)
       • masa dolorosa palpable, tamaño variable, frec. en ciego-sigmoides-recto, obstruccional intestinal ocacional
     • Apendicitis amebiana
       • Clinica similar a la apemdicitis banteriana, diarrea con presencia de trofozoitos

8. DIAGNOSTICO

   • Examen coprologico
   • Biopsias
   • Pruebas inmunologicas y PCR en material fecal
   • Pruebas serologicas
     • dicifiil interpretacion

9. TRATAMIENTO

   • Amebiacidas de accion Luminal
     • Dicloroacetamida
       • Diloxanida
       • Paramomicina
       • Teclozan
   • Amebiacidas de accion principalmente Tisular
     • Derivados del 5-nitroidazol
       • Tinidazol
       • Metronidazol
       • Secnidazol
       • Nitazoxanida
   • Tratamiento quirurgico

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