Trombose

Trombose

1. Arterial

   • Os trombos surgem em locais de lesão endotelial ou turbulência
   • Em geral elas ocorrem em regiões da circulação arterial que já se encontram parcialmente obstruídas pelo crescimento das placas de aterosclerose - inflamação e acúmulo de colesterol na parede de artérias
   • Infarto agudo do miocárdio, os acidentes vasculares encefálicos e a doença arterial obstrutiva crônica
   • Surge pequenas fissuras nas placas ateroscleróticas -> ativação da coagulação na superfície destas placas - > formação de um coágulo na parte que ainda estava desobstruída dastas artérias -> migração de parte de um coágulo formado em outro local para uma artéria mais estreita
   • TROMBO EM ORGANIZAÇÃO EM ARTÉRIA CORONÁRIA
   • Artéria com trombo canalizado (à esquerda)
   • Trombo na artéria basilar

2. Venosa

   • Trombose venosa profunda (TVP) pode evoluir para embolia pulmonar.
     • Um embolo pequeno: pode obstrui uma artéria pequena nos pulmões, causando a morte de uma pequena porção de tecido pulmonar (denominado infarto pulmonar).
     • Um êmbolo grande: pode obstruir todo ou quase todo o sangue que flui do lado direito do coração para os pulmões, resultando em hipotensão arterial, baixos níveis de oxigênio e causar morte rápida.
   • Comprometem a parte da circulação (veias) que transporta o sangue que já deixou o oxigênio nos tecidos, de volta para os pulmões para um novo ciclo de oxigenação.
     • Os trombos podem se formar nas veias superficiais (trombose venosa superficial) ou nas veias profundas (trombose venosa profunda). Geralmente nas superficiais, elas apresentam inflamação, mas não apresentam formação de coágulos. Se apresentar coágulo + inflamação nas superficiais, é designado de tromboflebite superficial.
   • Trombose nas veias ilíacas comuns:
   • Trombo recente na veia hemorroidária: Apresentando apenas fibrina e hemácias.

3. Causas

   • Tríade de Virchow
     • Lesão endotelial
       • A lesão endotelial causa a exposição do tecido subendotelial (túnica média). Desta forma, o tecido apresenta fatores trombogênicos, tais como:
         • Colágeno
         • Fator de Von Willebrand
         • Fator tecidual
       • Consequências a lesão endotelial: adesão plaquetária, ativação plaquetária – secreção (tromboxano A2, adenosina difosfato), agregação plaquetária e ativação da cascata de coagulação – Expressão Fator Tecidual
         • Causas de lesão endotelial: ● Punções venosas recorrentes ● Estresse oxidativo – espécies reativas de oxigênio (EROs) ● Migração de células tumorais - metástases ● Migração de parasitas em veias da região intestinal ● Sepse – liberação de endotoxinas por bactérias – Risco de CID
     • Alteração no fluxo sanguíneo
       • A turbulência (fluxo sanguíneo caótico) contribui para trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, e também por gerar fluxos de contracorrentes e bolsas de estase locais. A estase é o principal fator no desenvolvimento de trombos venosos. Em condições normais o fluxo sanguíneo é laminar, com as plaquetas (e outras células sanguíneas) fluindo principalmente no centro da luz dos vasos, separadas do endotélio por uma camada de plasma de movimento lento.
         • A estase e o fluxo sanguíneo turbulento apresentam os seguintes efeitos danosos : Ambos promovem a ativação das células endoteliais e aumentam a atividade pró-coagulante, em parte por induzir alterações na expressão gênica endotelial devido ao fluxo lento; A estase permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio quando o fluxo é lento; A estase também torna lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados e impede o influxo de inibidores de fator de coagulação.
     • Hipercoagulabilidade
       • Hipercoagulabilidade refere-se a uma tendência anormal do sangue em coagular, e normalmente é causada por alterações nos fatores de coagulação. As alterações das vias de coagulação que predispõem as pessoas afetadas à trombose podem ser divididas em desordens primárias (genéticas) e secundárias (adquiridas)
         • Desordens primária: Mutação no gene do fator V – Leiden (resistência à Proteína C ativada); Mutação no gene da protrombina; Aumento dos níveis de fator VIII, IX, XI ou fibrinogênio; Deficiência de antitrombina III, proteínas C e S - Aumento do inibidor do ativador do plasminogênio tecidual (PAI); Diminuição do ativador do plasminogênio tecidual (t-PA)
         • Desordens secundárias: Imobilização prolongada - Trauma, cirurgia (ruptura de vários vasos, pequenos, ativação sistêmica da cascata de coagulação); Infarto do miocárdio, FA, próteses valvares ; Neoplasia maligna, sepse - SAF, CID; Idade; Hiperestrogenemia (gravidez, pós-parto); AC hormonais (síntese hepática aumentada de protrombina e fibrinogênio)

4. Consequências

   • Artérias
     • Isquemia relativa
     • Isquemia absoluta
     • Atrofia
     • Infarto
   • Veias
     • Hiperemia passiva
     • Atrofia
     • Necrose

5. Formação de coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos intactos, não lesados.

6. Referências bibliográficas

   • Unicamp: https://anatpat.unicamp.br/lamcard5.html.
     • Unicamp: http://anatpat.unicamp.br/lamdc6aTM.html
       • Livro: Robbins Patologia Básica

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