SÍNDROME NEFRÓTICO

SÍNDROME NEFRÓTICO

1. Es la glomerulopatía con mayor frecuencia

   • El termino glomerulopatía designa un conjunto de enfermedades que se caracterizan por una pérdida de las funciones normales del glomérulo renal
   • Se caracteriza por presentar:
     • • Proteinuria (>3.5g/24h) • Hipoalbuminemia (<3.5g/d L) • Hiperlipidemia
     • Edema e Hipercolesterolemia

2. ETIOLOGÍA

   • Nefropatía diabética es la principal causa por pacientes diabéticos y en no diabéticos están por ejemplo: glomerulopatía membranosa (mas frec. 60 años) , nefropatía de cambios mínimos (mas frec. en niños) etc.

3. PATOGENIA

   • La membrana basal glomerular normalmente no permite la filtración de moléculas de alto peso molecular como la albúmina.
     • En el síndrome nefrótico existe un trastorno de la MBG, con pérdida de cationes lo cual producirá un cambio en la carga de la MBG, facilitando así el filtrado de la albúmina y otras moléculas de alto peso molecular.
       • Debido a este paso de moléculas de alto peso molecular, provoca la apoptosis de los podocitos, debido a la incapacidad de los mismos por evitar el paso de estas moléculas.

4. EDEMA

   • Provocado por la hipoalbuminemia en la cual va a ver :
     • Disfunción tubular y pérdida de la Natriuresis , donde va a ver una resistencia tubular al PNA, dando como resultado...
     • Descenso de la presión oncótica por la activación de SRRA Y HAD, dando como resultado...
       • Retención de Na y H2O; ORIGINANDO EDEMA

5. PROTEINURIA

   • Es causado por la Hipoalbuminemia y como consecuencia hay:
     • Deficiencia Hormonal
       • Estradiol, progesterona, testosterona, etc.
     • Infecciones
       • BAJA de IgG y Complemento
     • BAJA de Zinc, Cobre y Hierro

6. DISLIPIDEMIA

   • Hay una reducción en la presión oncótica plasmática que promueve la síntesis de lipoproteínas hepáticas

7. ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD

   • Por un DESEQUILIBRIO en los factores procoagulantes y anticoagulantes
     • Hay disminución de antitrombina III y factor de Von Willbrand
       • Hay niveles altos de fribinógeno, aumenta la viscosidad sanguínea y la estasis venosa
         • En consecuencia hay más probabilidad de tener una trombosis arterial o venosa

8. CUADRO CLÍNICO

   •  Edema  Vesículas  Flictenas  Ascitis  Distención abdominal  Saciedad temprana  Disnea  Hipoalbuminemia  Signo de Muehrcke  Deslipidemia  Xantelasma

9. DIAGNÓSTICO

   • * Recolección de orina de 24 hrs (Proteinuria > 3.5 g/24 h) * Análisis microscópico del sedimento urinario (cuerpos «ovales» o gotas de grasa propios de la lipiduria) * El perfil lipídico (incremento de colesterol total, principalmente a expensas de LDL, hipertrigliceridemia con aumento de IDL y VLDL, y niveles reducidos de HDL)

10. TRATAMIENTO

    • EDEMA
      • Inhibición completa de la reabsorción de Na (uso de tiazidas y diuréticos de asa)
    • HIPERCOLESTEROLEMIA – DISLIPIDEMIA
      • Uso de fibratos para la reducción de grasas LDL y aumento de HDL
    • HIPOALBUMINEMIA
      • Uso de diuréticos de asa junto con albúmina concentrada
    • PROTEINURIA
      • Uso de IECA’S y ARA’S, junto con modificación de la dieta.
    • DIURÉTICOS
      • Uso de diuréticos de asa como furosemida y turosemida en cantidades crecientes