Antiinflamatórios não Esteroidais (AINEs)

Antiinflamatórios não Esteroidais (AINEs)

1. Inibidor relativamente seletivos Cox 2 > Cox 1

   • Nimesulida Meloxcam
   • Menor risco no TGI

2. Inibidor não seletivo da COX

   • Acido acetlsalicílico, Buprofeno, Cetoprofeno, Diclofenaco, Psiroxicam, Paracetamol
   • Inibe a produção de PGE no TGI, Rashes cutâneos, Insuficiência Renal aguda, nefropatia alérgica, Distúrbios cardiovasculares, Alzheimer, Diarreia, Prurido, tontura, Vômitos, Náuseas, Hepatopatia, hepatotoxicidade.
     • Reações Adversas

3. Inibidor altamente seletivo COX 2 >> Cox 1

   • COBIX Celecobix Lumiracobix Valdecobix
   • Cefaleia, Tontura, Rashes Cutâneos, Edema periférico, Risco de eventos cardiovasculares, Hipertensão, Efeitos renais.

4. Biossíntese EICOSANÓIDES (mediador inflamatório): Ocorre a estimulação pelo fator externo - Ativa o mediador inflamatório Eicosanóides

   • Ativando a fosfolipase A2
     • Ativando o ácido araquidônico
       • Libera enzimas (Lipoxigenase; Epoxigenase e a Cicloxigenase - COX)
         • Ativando a cascata inflamatória Prostaglandinas
           • Liberando
             • Tromboxano - TXA2
               • Ação de Vasoconstricção e Trombótico (agregação plaquetária)
             • PGI2
               • Antagonista TXA2 - Ação vasodilatação, hiperalgesia, e inibe a agregação plaquetária
             • Leucotrieno - LTC
               • Ação aumento da Permeabilidade (Edema - extravasamento de liquido e infiltração celular) e Bronconstricção severa.
             • PGI
             • PGE
               • Ação Vasodilatação

5. COX

   • COX 1 (inibição indesejável)
     • Ligação por molécula pequena
       • Constitutiva nos tecidos (EFEITO HOMEOSTÁTICO): Função de Agregação plaquetária; Proteção do TGI (aumentando o muco); Filtração renal; diferenciação do macrófago.
   • COX 2 (inibição desejável)
     • Ligação por molécula grande, mais larga e possui bolso lateral hidrofílico
       • Induzivel por estímulos inflamatórios: citocinas, estresse oxidativo; hipoxia e fatores de cresc. (EFEITO INFLAMATÓRIO) inflamação, dor e febre.
   • COX 3
     • Ligada ao aumento da temperatura - percepção da dor.

6. ANTIPIRÉTICAS

   • Infecção ativa mediadores inflamatórios (IL. TNF, IFN) - Carrea para o endotélio - libera PGEs - ativando o hipotálamo a aumentar a temperatura. (AINEs INIBE A COX - NÃO LIBERANDO PGEs - ATIVANDO O HIPOTALÁMO ALTERANDO A TEMPERATURA CORPORAL.

7. AINEs atua inibindo a COX

   • Inibindo a cascata de PGs
   • Moléculas pequenas se liga Cox 1 e 2 (Inspecíficas) promovendo efeito colateral
     • Ac. de Enfermagem - Farmacologia 2017.1
       • Jaciane Lemos

8. ANTIINFLAMATÓRIAS

   • Infecção ativa mediadores inflamatórios - liberando PGEs - Promove vasodilatação e permeabilidade vascular - (AINEs INIBE A COX - NÃO LIBERANDO PGEs - DIMINUINDO A VASODILATAÇÃO E A PERMEABILIDADE, mas que esse aumento pode ser causado pela histamina, leucotrienos, bradicinina, complemento. ( HÁ REDUÇÃO DOS PRODUTOS DA AÇÃO DA COX QUE ATUA NA RESPOSTA INFLAMATÓRIA E IMUNE

9. ANALGÉSICAS

   • O estimulo ativa mediadores inflamatórios (Serotonina, Bradicinina, e Histamina) - Liberando PGEs - Sensibilizando os nociceptores (DOR) - (AINEs INIBE A COX - NÃO LIBERANDO PGEs E PGI - NÃO SENSIBILIZANDO OS NOCICEPTORES)