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Doença de Graves: principal causa

E uma doença autoimune caracterizada pela produção de auto-anticorpos ( TRAb) na menbrana das células foliculares da tireoide.

Mulheres 9:1 Homens; Entre 20 a 40 anos de idade.

A etiologia é genética associada a gatilhos: Infecções agudas, drogas como amiodarona.

Sinais e Sintomas:

Diagnóstico

Tratamento

HIPERTIREOIDISMO

Tireotoxicose:

Graves:

Neuropsiquiátricas: nervosismo, insônia, irritabilidade, psicose...

Dermatológicas: pele quente e úmida, cabelo fino e unha enfraquecida, mixedema pré-tibial.

Osteomusculares: osteoporose, miopatia.

TGI e Genitourinário: tráfego acelerado, anorexia ou aumento apetite, poliúria e amenorreia.

Oculares: retração palpebral.

Oftalmopatia infiltrativa: exolftalmia, edema periorbitário. Pode ser unilateral também em 10%

Bócio: 85% dos casos. Aumento tireoidiano difuso e simétrico. Sopros e frêmitos comumente presentes. Sinais de compressão associados: dispneia, disgafia.

1) Clínico: TSH reduzido < 0,1; T4 elevado > 12

2) TRAb: se positivo, confirma. Se negativo, não descarta.

3) Cintilografia: se TRAb negativo.

Subclínico: T4 normal.

1) Beta-bloqueador, ex: atenolol. Em pacientes com sintomas beta-adrenérgicos.

2) Medicações para reduzir T3 e T4: -Metimazol -Propiltiouracil.

Paciente com hipert leve e sem oftamopatia: medicamentos de 1-2 anos até remissão ou fazer radioablação

Paciente com hipert e oftamopatia leve: medicamentos de 1-2 anos até remissão ou fazer radioablação. Associar Prednisona 30mg ao dia após a radioablação por 6 semanas.

Hipert moderado/severo, sem oftalmopatia: medicamentos de 1-2 anos até remissão ou fazer radioablação ouy cirurgia

Bócio grande ou nódulos suspeitos: cirurgia.

HIPOTIREOIDISMO

Não há produção ou secreção sufciente de hormônios da tireoide, levando a um comprometimento do metabolismo.

Mixedema: Hipot severo, em que há edema decorrente da deposicão de glicoaminoglicanos na derme, sem cacifo positivo.

TIreoidite de Hashimoto: principal causa em regiões iodo suficientes.

É uma doença autoimune em que há producão de autoanticorpos, resultando em hipotireoidismo e redução de T3 e T4.

Incidência aumenta com a idade, mais presente entre 30-60 anos.

Anti-peroxidase (anti-TPO) destroem a peroxidade tireoidiana.

Anti-tireoglobulina (anti- Tg) induzem destruição da tireoglobulina.

Sinais e Sintomas:

Diagnóstico

Tratamento

Manifestações Gerais: Cansaço e Fadiga; Rouquidão; intolerância ao frio.

Cardiovascular: reducão do débito cardíaco, HAS convergente.

Deficit Cognitivo, sonolência excessiva, ataxia cerebelar...

Redução da TFG, Hiponatremia

Redução do libido; disfunção erétil; hiperprolactinemia.

Aumento CPK; mialgia; miopatia; artralgia.

Em idosos: achados semelhantes à demência e depressão.

Bócio; TSH elevado; autoaticorpos presentes: anti-TPO (90%) e anti-Tg (80%)

Nódulos tireoidianos de crescimento rápido: realizar PAAF.

Levotiroxina Sódica em uso contínuo. Dose média de 1,6 a 1,8 mcg/kg/dia.

Subclínico: tsh elevado e t4livre normal

- Pela manhã com água, 1h antes do café da manhã.

Objetivo:

A melhora começa após 6-8 semanas. Se não estiver na faixa certa para o TSH, acrescentar 12-25mcg/dia. Solicitar sorologia de TSH e T4 livre a cada 6-12 meses.

- <60 anos: TSH entre 1-2,5 mUI/L - 60-70 anos : TSH entre 3-4mUI/L - >70 anos: SH entre 4-6 mUI/L

Tratar se: TSH>10; gravidez ou planejamento; sintomas compatíveis a depressão ou dislipdemia; anti-TPO elevado.