Epilepsia

Epilepsia

1. Etiología

   • Adquirida
     • Resultado de una alteración neurológica crónica estática, causada por un traumatismo cerebral, Infecciones del SNC, malformaciones estructurales o vasculares, etc
       • Epilepsia postraumática
         • Trastorno convulsivo debido a una lesión en el cerebro después de un traumatismo
           • Convulsiones inmediatas <24 hr después de la lesión Convulsiones tempranas <1 semana después de la lesión y Convulsiones tardías <8 días después de la lesión
   • Hereditaria
     • Mutaciones de genes que codifican proteínas de membrana de canales iónicos, base para controlar la exitabilidad en el SNC

2. Crisis convulsiva

   • Evento de inicio brusco, generalmente autolimitada, caracterizado por una actividad muscular exesiva
     • Clónica
       • Contracción muscular intermitente y rítmica
     • Tónica
       • Contracción muscular sostenida
     • Mioclónica
       • Contracción arritmica de un grupo muscular
     • Hospital General de México Neurología Sagrero Guzman Dennis Haydee 3607

3. Epilepsia

   • Crisis epiléptica
     • Es un evento transitorio con presencia de signos y síntomas secundarios a una actividad neuronal cerebral anormal exesiva o sincrónica
   • Estado epiléptico
     • Condición neurológica grave cararacterizado por un descontrol de crisis convulsiva continúas (dos o más) entre 5 y 30

4. Clasificación

   • Generalizadas
     • Mioclónicas
       • Contracción muscular breve y súbita Sin alteración de la conciencia
     • Ausencia
       • Alteración de conciencia Inicio y fin: Abrupto
     • Atónicas
       • Pérdida tono postural de breve duración
     • Clónica
       • Contracción muscular intermitente y rítmica
     • Tónica
       • Contracción muscular sostenida
     • Se caracterizan por ser bilaterales y de estructura cortical o subcortical
   • Focales
     • Red neuronal limitada a un hemisferio
       • Si hay conciencia
         • Sensitivo
           • Auras epilépticas Suelen durar de 0-90 seg inicio de las crisis
         • Motor
         • Autonómico
       • Discognitivo
         • No hay conciencia

5. Tratamiento

   • Farmacológico
     • Inhibición de canales de Na Inhibición de canales de Ca Inhibición de receptores de NMDA//AMPA Potenciación de canales d K Potenciación de receptores GABAergicos
   • No farmacológico
     • Qurúrgico
     • Solo en pacientes que el tx farmacologico no haya disminuido los sintomas

6. Fisiopatología

   • Desequilibrio entre las actividades inhibidoras y exitadoras de las agresiones neuronales
     • Generalizadas
       • Interación talámo. corteza
         • Neuronas intersinápticas del tálamo producen oscilaciones en su potencial de reposo, derivadas de una disminución transitoria de los canales de Ca tipo T
           • Aumentando probabilidad de la actividad de la corteza se sincronice y produzca una crisis
     • Adquiridas
       • Pérdida de neuronas induce reorganización sináptica aberrante
         • Dicha reorganización potencia la transmisión exitadora y diminuye la inhibitoria
     • Crisis parciales/focales
       • Descarga epilteptiforme de un grupo pequeño de neuronas corticales produciendo una despolarización prolongada Ca-dependiente seguida de una hiperpolarización

7. Diagnóstico

   • Historía clínica
     • Interrogatorio desarrollado
   • Exploración fisica
     • Estado cardiovascular, neurologico, y mental
       • HAS, Gasglow,
   • Estudios complementarios
     • EGO, BH, QS, ECG, TC, RM

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