Herpes simple

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Es una infección inflamatoria aguda, de origen viral y carácter recidivante, causada por el Virus del Herpes Simple (VHS).

Se manifiesta por grupos de vesículas sobre una base eritematosa que desaparecen sin dejar cicatriz, a menos que se compliquen.

Se estima que el 60-90% de la población mundial es seropositiva para el VHS-1.

Transmisión:

Contacto directo con lesiones, saliva o secreciones genitales, incluso en periodos de excreción viral asintomática.

Primoinfección en niños al paso por el tracto vaginal

El VHS-2 afecta aproximadamente al 10-20% de los adultos y es la causa principal de úlceras genitales a nivel global.

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Etiología

El agente causal pertenece a la familia Herpesviridae, subfamilia Alphaherpesvirinae.

Periodo de incubación de 2 a 20 días

VHS-1:

Tradicionalmente asociado a lesiones "de la cintura para arriba" (bucolabial, facial, ocular).

VHS-2:

Tradicionalmente asociado a lesiones "de la cintura para abajo" (genital, anal).

Actualmente, debido a las prácticas sexuales, el VHS-1 es una causa creciente de herpes genital y viceversa.

En ocasiones aparecen síndrome febril, queilitis, gingivoestomatitis, queratoconjuntivitis, eccema herpético, panadizo herpético

Pueden curarse de 10 a 15 días

El virus permanece en ganglios radiculares regionales

Los nuevos brotes aparecen con estados febriles, infecciones asolearse de más consumo de medicamentos inmunosupresores presencia de SIDA o leucemias

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Clasificación

Infección Primaria:

Primer contacto del individuo con el virus (suele ser más grave).

Infección No Primaria:

Infección por un tipo de VHS en una persona que ya tiene anticuerpos contra el otro tipo.

Episodios Recurrentes:

Reactivación del virus latente.

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Fisiopatología

Inoculación:

El virus penetra a través de la piel o mucosas mediante microabrasiones.

Replicación Inicial:

Ocurre en las células epiteliales (estrato espinoso y basal), causando lisis celular y formación de vesículas.

Fase de Latencia:

El virus viaja por transporte axonal retrógrado hacia los ganglios sensoriales (Trigémino para el tipo 1 y Sacros para el tipo 2).

Reactivación:

Ante estímulos, el virus viaja de forma anterógrada hacia la periferia para replicarse nuevamente en la piel.

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Factores de Riesgo

Exposición a radiación UV (luz solar).

Estados febriles (antiguamente llamado "fuegos" o "herpes febril").

Estrés emocional o fatiga física.

Traumatismos locales (procesos dentales, dermoabrasión).

Cambios hormonales (menstruación).

Inmunosupresión (VIH, quimioterapia, corticoides).

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Cuadro Clínico

Morfología y Topografía

Prodromo: Sensación de hormigueo, ardor, prurito o dolor punzante en el sitio de la lesión (24-48 horas antes).

Lesión Elemental (Fogazos): Racimos de pequeñas vesículas de 1-3 mm, transparentes ("gotas de rocío"), asentadas sobre una base eritematosa con ardor.

Evolución: Las vesículas se vuelven turbias (pustulosas), se rompen formando erosiones y finalmente costras melicéricas.

Capa afectada: Epidermis (acantólisis y formación de vesículas intraepidérmicas).

Involuciona espontánea alrededor de 7 días sin dejar cicatriz

Brotes cada mes, 3-7 meses, con una duración de 10-15 días

Gingivoestomatitis Herpética Primaria:

Común en niños; cursa con fiebre, adenopatías y vesículas en toda la cavidad oral.

Panadizo Herpético:

Infección en los dedos (común en personal de salud o por autoinoculación).

Herpes Genital:

Vesículas y erosiones dolorosas en glande, labios mayores o región perianal.

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Diagnóstico

El diagnóstico es fundamentalmente clínico debido a la morfología típica de "racimo de uvas" y los antecedentes de recurrencia.

Citodiagnóstico de Tzanck:

Se realiza un raspado de la base de una vesícula fresca.

Se tiñe con Giemsa o Wright.

Hallazgo: Células gigantes multinucleadas con inclusiones nucleares (no diferencia entre VHS y Varicela-Zóster).

PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa):

Es el estándar de oro actual por su alta sensibilidad y capacidad de tipificar (VHS-1 vs VHS-2).

Cultivo Viral:

Muy específico pero lento (2-7 días) y con sensibilidad decreciente conforme la lesión avanza a costra.

Serología (IgG/IgM):

Útil para identificar portadores asintomáticos o en casos de infección primaria, pero no confirma que una lesión actual sea herpética.

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Tratamiento

El tratamiento no cura la infección (no elimina el virus de los ganglios), pero reduce la duración de los síntomas y la excreción viral.

Seca lesiones con suero fisiológico o agua de manzanilla, después aplicar polvo secante como lo es el óxido de zinc

Aciclovir 400 mg por VO cada 8 horas por 5 o 7-10 días en adultos, en niños 15 mg/Kg de peso sin exceder 200 mg por dosis, inmunosuprimidos dosis 400 mg cada 12 hrs por tiempo indefinido por un año, antes de las 72 hrs instalado el cuadro

Valaciclovir a dosis de 1 g cada 12 horas durante 3 o 7-10 días

Famciclovir a dosis de 250 mg cada 8 hrs

Tratamiento Tópico: Cremas de aciclovir tienen una eficacia muy limitada y no se recomiendan como monoterapia.

Criterios de Terapia Supresiva:

Se recomienda en pacientes que presentan 6 o más episodios por año o en aquellos donde el impacto psicológico del brote es severo, independientemente del número de episodios.

Aciclovir (400 mg) cada 12 horas durante 6-12 meses

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Complicaciones

Infección Secundaria:

Impétigo bacteriano (comúnmente S. aureus).

Erupción Variceliforme de Kaposi (Eczema Herpeticum):

Diseminación del virus sobre una piel con dermatitis atópica previa.

Es una urgencia dermatológica.

Herpes Ocular:

Queratitis dendrítica que puede llevar a la ceguera.

Eritema Multiforme:

El herpes es la causa principal de este síndrome inmunológico post-infeccioso.

Neurológicas:

Encefalitis herpética o meningitis aséptica.

Pústula

Costras melicéricas

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Pronóstico

Inmunocompetentes:

Excelente para la vida; el cuadro es molesto y recurrente pero benigno. Las recurrencias suelen disminuir en frecuencia e intensidad con los años.

Inmunocomprometidos:

Riesgo de ulceraciones crónicas, profundas y diseminación sistémica.

Herpes Neonatal:

Pronóstico grave con alta mortalidad y secuelas neurológicas si no se trata precozmente.

Medidas Preventivas

Abstenerse de relaciones sexuales con presencia de lesiones

Uso de preservativo