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Flashcards

Inflamação aguda e crônica

Paula Sampaio Patologia Português 5,0Avaliação média 5,0 de 5 (1 avaliação) 32 flashcards

Flashcards do conjunto (32)

  1. 1Quais são os sinais e sintomas típicos da inflamação aguda?Rubor -> vasodilatação estase
    Calor -> vasodilatação
    Dor -> mediadores
    Edema -> ↑permeabilidade vascular
    Perda de função
  2. 2Quaisas alterações vasculares esperadas durante a inflamação aguda?Vasodilatação e aumento da permeabilidade do vaso
  3. 3Como se dá a vasodilatação na inflamação aguda?Estímulo nocivo -> mediadores inflamatórios -> vasodilatação
  4. 4Explique o aumento da permeabilidade vascular que ocorre em inflamações agudasAção de mediadores (histamina) -> retração das células endoteliais
    Dura cerca de 15-30 minutos OU lesão tecidual
  5. 5Conceitue exsudatoLíquido extracelular rico em proteínas e restos celulares formado a partir do aumento da permeabilidade vascular
  6. 6Conceitue transudatoLíquido extracelular pobre em proteínas (se presente, é albumina) causado por desequilíbrio osmótico (↓ proteína no sangue) sem aumento da permeabilidade vascular.
  7. 7O que causa a retração das células endoteliais?A ação de mediadores inflamatórios (histamina, bradicinina, leucotrienos, etc)
  8. 8Como ocorre a transmigração de leucócitos?estase -> marginação dos leucócitos -> quimiocinas -> maior expressão de moléculas de adesão e ativação de integrinas -> selectinas (baixa afinidade)-> rolamento -> menor velocidade -> lig alta afinidade com integrinas ->para na superfície do vaso -> reorganização do citoesqueleto -> diapedese
  9. 9O que ativa os leucócitos que fazem a transmigração?Proteína Cinase C e fosfolipase A2
  10. 10Quais as ações das espécies reativas de oxigênio?-Peroxidação lipídica
    - modificação oxidativa de proteínas
    - Lesão ao DNA
  11. 11Como o sistema complemento participa da inflamação aguda?Estimulando o processo que leva ao aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia e opsonização.
    Principalmente C3a e C5a
  12. 12Onde e como agem os AINEs?Os AINEs agem inibindo a ação da enzima COX-2 (de preferência), o que inibe a quebra do ácido araquidônico e a síntese de prostaglandinas e leucotrienos, que estimulam a resposta inflamatória
  13. 13Em que vaso ocorre a diapedese?Vênulas pós capilares
  14. 14Qual o principal infiltrado celular na inflamação aguda e na crônica?Aguda: Polimorfonucleares -> neutrófilos
    Crônica: Macrófagos
  15. 15Quais são as causas da inflamação?- Infecção
    - Necrose
    - Corpos estranhos
    - Reação imune
  16. 16O que é estase?↓ fluido e ↑ diâmetro do vaso -> ↓ fluxo sanguíneo -> concentração de
    hemácias em pequenos vasos -> aumento de viscosidade do sangue -> obstrução dos pequenos vasos com hemácias se movimentando lentamente,
    que é vista como congestão vascular e vermelhidão localizada do tecido envolvido.
  17. 17Quais são os tipos de selectinas? O que estimula o aumento da expressão? Como são as interações entre selectinasL-Selectina (leucócito), E-Selectina (Endotélio) e P-Selectina (plaquetas)
    ↑expressão por indução das citocinas TNF e IL-1. As interações são fracas, provocando o rolamento
  18. 18O que são integrinas? Com o que elas ligam?Proteínas dos leucócitos q fazem adesão forte. se ligam à molécula de adesão de célula vascular-1 (VCAM-1) no tecido (estimulada por IL-1 e TNF)
  19. 19O que é quimiotaxia? Quais são os agentes quimiotáxicos?É a locomoção seguindo um agente químico. Ex: citocinas (p. ex., IL-8); sistema complemento, principalmente C5a e metabólitos ->o leucotrieno B4 (LTB4).
  20. 20O que causa o infiltrado inicial na principalmente de neutrófilos na inflamação aguda?Mais numerosos no sangue
    Respondem mais rápido à quimiocinas e se igam mais avidamente às moléculas de adesão.
  21. 21Como os fagócitos destroem as coisas fagocitadas?- ERO
    - NO (interage com ERO e forma outra ERO)
    - Enzimas lisossômicas
  22. 22O que é lipoxina? Qual sua função?Geradas a partir do AA através da via de lipoxigenase. Suprimem a inflamação ao inibir a quimiotaxia e adesão de neutrófilos ao endotélio.
    RESOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDA
  23. 23Quais as funções da IL-1 e TNF?- Ativação do endotélio
    - Ativação dos leucócitos
    - Resposta sistêmica da fase aguda
  24. 24O que é inflamação serosa?exsudação de fluidos (efusão) com poucas células nos espaços criados pela lesão celular ou
    em cavidades corporais revestidas pelo peritônio, pleura e pericárdio.
  25. 25O que é inflamação fibrinosa?↑↑ permeabilidade vascular -> fibrinogênio sai do vaso -> fibrina formada -> depositada no espaço extracelular.
    Grandes extravasamentos ou na presença de um estímulo pró-coagulante local. Removido por macrófagos, if not pode levar à cicatrização
  26. 26O que é inflamação supurativa/purulenta?produção de pus, causada por infecções
  27. 27O que é abcesso?Coleção localizada de tecido inflamatório purulento produzida pela inoculação de bactérias piogênicas no tecido
  28. 28Quais são as resoluções possíveis da inflamação aguda?- Resolução competa
    - Cicatrização ou fibrose
    - Inflamação crônica
  29. 29Quais são as causs de inflamação crônica?- Infecção por agente resistente
    - Reações de hipersensibilidade
    - Exposição prolongada a agentes tóxicos
  30. 30Quais as características morfológicas da inflamação crônica?- Infiltrado mononuclear: macrófagos e linfócitos
    -Destruição tecidual
    -Reparo
  31. 31Difeirencia as formas de ativação dos macrófagos-Clássica: ativação por IFN-gama, pró-inflamatória, realiza fagocitose
    Alternativa: ativação por IL-4 e IL-13, anti-inflamatória, relacionada ao reparo (secreção de fatores de crescimento)
  32. 32—

Informações

Descrição
Patologia FlashCards sobre Inflamação aguda e crônica, criado por Paula Sampaio em 14-05-2018.
Criado por
Paula Sampaio
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Avaliação
Avaliação média 5,0 de 5 (1 avaliação)

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