Spezielle Patho I

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Erklären Sie den Begriff "KHK"; um welche Erkrankungen handelt es sich hier?	KHK = Koronare Herzkrankheit Durch Stenose der Herzkrankgefäße hervorgerufene Koronarinsuffizienz. Daraus ergibt sich eine verminderte Durchblutung d. Myokards (Ischiämie). Die Folge ist eine Hypoxie im Bereich d. zur versorgenden Herzmuskulatur stenosierende Erkankungen der Koronagefäße (1-4 Gefäßerkrankung) "Wohlstandskrankheit" - Manifestiert sich entweder asymptomatisch oder symptomatisch als stabile/instabile AP bzw. als NSTEMI oder STEMI
Ätiologie d. KHK	◉ Arteriosklerose und alle Risikofaktoren für die Entstehung der Arteriosklerose ◉ Koronarspasmen -> Prinzmetal-Angina (KOKAIN) ◉ Embolisation -> durch aufgelagerte Thromben auf entzündeten Herzklappen, welche in die Koronaren verschleppt werden.
KHK Risikofaktoren erster & zweiter Ordnung	◉ Erster Ordnung: Hypercholesterinämie, Hypertonie, Rauchen, DM ◉ Zweiter Ordnung: Adipositas, Stress, Bewegungsmangel, psychosoziale Belastung ◉ Weitere Risikofaktoren: familiäre Belastung, Lebensalter, Störung Lipidstoffwechsel, Infektionskrankheiten (zb Parodontitis), obstruktive Schlafapnoe
Klassische Symptome einer AP stabile vs instabile Angina Pectories	◉ Symptome: sehr unterschiedlich ausgeprägt, retrosternale Enge, Brennen, Druck, Beklemmung bis hin zu Schmerz mit Ausstrahlung in andere Körperregionen (Arme, Oberbauch, Hals), Oft in Komb. mit Schwere- und Taubheitsgefühle in Arm, Schulter, Ellbogen (meist linke Seite), Auch plötzliche Atemnot, Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbrüche, beklemmendes Würgegefühl im Hals kann auftreten (EHER beim Infarkt!!) ◉ Stabile: Stenose 75%, Verengung d. Koronaart. durch psychische Belastung oder Körperliche Anstrengung (Symptomatik tritt nur dann auf) ◉ Instabile: Stenose bei 75-90%, Gerinnungsaktivität -> Symptomatik auch in Ruhe "on-off" Warnsignal
Klassisches Symptome MCI + vegetative Begleitreaktionen	◉ Symptome: retrosternaler Schmerz ausstrahlend in unterschiedliche Regionen (Oberbauch, Unterkiefer, Rücken, linker Arm), Vernichtungsgefühl, Todesangst, Dauer länger als 20 min. ◉ Begleitreaktionen: Kreislaufinstabilität (Kollaps bis Synkope), kalter Schweißausbruch und Blässe, Übelkeit und Erbrechen
Bei Frauen mit Myokardinfarkt treten häufig atypische Schmerzen auf; können Sie diese angeben?	◉ Typischer retrosternaler Schmerz mit Ausstrahlungen ist bei Frauen oft weniger stark bemerkbar als bei Männern ◉ Viel mehr handelt es sich um Druck und oder Engegefühl im Brustbereich. ◉ Auch häufig sind: nicht anders erklärbare Schmerzen im Oberbauch / Rücken, Kurzatmigkeit, Übelkeit, Erbrechen
Erklären Sie den Unterschied zwischen NSTEMI, STEMI auch hinsichtlich der Diagnostik mit EKG und Troponin Schnelltest	◉ NSTEMI = Non ST-Elevation Myocard Infarct -> im EKG ist keine länger anhaltende ST-Hebung sichtbar - Der Patient hat aber charakteristische Zeichen eines MCI (bei einem NSTEMI kann es zu einem negativen T kommen) ◉ STEMI = ST-Elevation Myocard Infarct -> Im EKG kommt es zu einer sichtbaren ST-Hebung ( ◉ Troponin: Schnelltest ermöglicht schnelle Diagnose eines MCI, v.A. für die Diagnose von NSTEMI wichtig, -> Troponin ist ein Proteinkomplex er die Kontraktion d. Muskels ermöglicht. Durch eine Myokardnekrose kommt es zu einer nachweisbaren Troponinerhöhung -> NSTEMI wahrscheinlich.
Welche diagnostische und therapeutische Untersuchung kann bei KHK durchgeführt werden? Nennen Sie den Fachausdruck dafür:	◉ therapie + diagnose = PTCA (= Perkutane Transluminale Koronarangiographie) auch "Herzkatheter" genannt ist der "Goldstandard" in der Untersuchung und Behandlung (Dilatation durch Ballon oder Stentimplanation) von MCI ◉ weitere Diagnose Tools: EGK, Troponin Schnelltests, Blutwerte / Enzyme ◉ Therapeutisch: -> AP: Nitrate (Akut und Prophylaxe) (Tabletten, Spray, Pflaster), ASS in nieder Dosierung, bei instabiler AP -> Heparin -> MCI: Ruhe bewahren, OK hoch, Hals Frei, Sedierung (Benzo) & Analgesie (Morphin), vlt. O2, EKG, Troponin, Fibrinolyse, Basismedikation: alles was das Herz entlastet (Antithrombotisch, Betablocker, ACE-Hemmer, Diuretika, bei Rhytmusstörungen Antiarrhytmika)
Welche weiteren Untersuchungsmöglichkeiten beim Herzen kennen Sie?	• Inspektion (Sichtuntersuchung) → Äußerlich sichtbare Krankheitszeichen sind z.B. Wassereinlagerung, blaue Lippen und Finger, Veränderungen der Fingernägel, Pulsationen, Gesichtsrötungen oder Hautveränderungen an den Beinen. • Palpation (Tastuntersuchung) → prüft Frequenz, Rhythmus und Charakter des Pulses sowie den Herzspitzenstoß am linken Brustkorb. Die Vene im Halsbereich (Jugularvene) gibt wichtige Hinweise auf den Rückstrom des Blutes zum rechten Herzen. • Blutdruckmessung • Perkussion (Abklopfen) → des Brustkorbs kann die ungefähre Herzgröße bestimmt werden – allerdings sind die bildgebenden Verfahren dafür besser geeignet. • Auskultation (Abhören) → Herzfrequenz, Herzrhythmus, Herztöne, Herzgeräusche • Untersuchung der Gefäße, EKG, Labor Untersuchung, Echokardiographie, MRT, Anamnese
Nennen Sie mögliche Komplikationen des Myokardinfarkts	• Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem (Dyspnoe, Zyanose) • kardiogener Schock (Hypotonie, Synkope, Bewusstlosigkeit) • Rhythmusstörungen (Tachykardie, Bradykardie, Kammerflimmern und Asystolie) → häufig in den ersten 48 h • Perikarditis epistenocardia (Begleitperikarditis) • Myokardruptur (Herzbeuteltamponade mit plötzlichem Herztod) und Herzwandaneurysma • akute Mitralklappeninsuffizienz durch Papillarmuskelabriss (Lungenödem) • Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler- Syndrom) mit Perikarditis und Pleuritis
Perikarditis (Definition)	◉ = Entzündung d. Perikards (=Herzbeutel) Man unterscheidet primär und sekundär ◉ primär -> erregerbedingt ◉ sekundär: Urämie, Rheumatische Erkrankungen, St. p. MCI -> Dressler Syndrom oder nach Herz-OP (posttraumatisch) ◉ Es kommt zu einer verminderten Füllung d. Ventrikel durch eine eingeschränkte Diastole und somit zu einer Herzinsuffizienz!! bis zum Hämoperikard (Blutung) ◉ Sowohl trocken als auch exsudative vorkommend, Typisch ist ein retrosternaler stechender Schmerz - P: im Liegen / Husten ◉ Komplikation: Herzbeuteltamponade, Chronisch Konstruktive Perikarditis ("Panzerherz")
Perikarderguss (Definition)	◉ = pathologische Ansammlung von Flüssigkeit in präformierten Höhlen (im Falle d. Perikardergusses im Perikard), je nach Ergussqualität werden unterschiedliche Formen unterschieden: ◉ Transsudat (eiweißarm) -> chron. HI, Hypoalbuminämie ◉ Exsudat (eiweißreich) -> Entzündung ◉ hämorrhagisch tingiert (Beimengung von einzelnen Erys.) ◉ Blut (Herzbeuteltamponade) ◉ Eiter (Empyem)
Herzbeuteltamponade / Hämoperikard (Definition)	◉ Herzbeuteltamponade = Komplikation eines Perikarderguss / Hämoperikards -> Durch die Flüssigkeitsansammlung wird das Herz in seiner Funktion beeinträchtigt -> Ventrikelfüllung behindert -> Herzinsuffizienz (HI) mit raschen TOD ◉ Gründe: -> Ruptur d. Herzmuskels mit Austritt von Blut aus den Ventrikeln -> Dissektion eines Aortenaneurysmas intraperikardial -> Ruptur d. Koronarien
Einteilung d. Kardiomyopathien	◉ primäre (angeborene) Kardiomyopathien -> erblich bedingte Schädigung d. Myokards ◉ sekundäre Kardiomyopathien -> im Rahmen von Grunderkrankungen erworbene sekundäre Schädigungen d. Myokards (ischämisch, hypertensiv, endokrinologisch, toxisch) ◉ Morphologisch unterscheidet man 3 Arten von degenerativen Veränderungen (meist primär können aber auch sekundär sein): hypertrophe- (HCM), dilatative- (DCM) & restriktive- (RCM) Kardiomyopathie ◉ inflammatorisch / entzündliche Kardiomyopathie -> Myokarditis (infektiös oder nicht infektiös)
Endokarditis und Komplikationen der Endokarditis	◉ Man unterscheidet: Entzündung d. Herzinnenhaut (Endokarditis parietalis) & Entzündung d. Klappen (Endokarditis valvularis) außerdem diff. man infektiös (Erreger meist an bereits geschädigten Klappen angesiedelt) und nicht infektiös (meist immunologisch bedingt) ◉ Komplikation: Schrumpfung der Klappen -> Stenose (Drucklast aufs Herz) -> Insuffizienz (Volumlast aufs Herz) // Herzinsuffizienz, Embolisation d. Thromben an Herzklappen mit Verschleppung ins Hirn -> Hirninfakt (Insult) oder Demenz möglich!!
Nennen Sie den häufigsten pathologischen Rhythmus des Herzens bei fortgeschrittenem Alter im Rahmen von Herzerkrankungen?	◉ Häufigste pathologische Rhythmus im Alter ist das sogenannten Vorhofflimmern (VHF) -> Rasche Kontraktion d. Vorhofes mit teilweiser insuff. Füllung d. Ventrikel -> Thromboembolie möglich, Therapie mittels Antikoagulation, Cardioversion und Katherablation ◉ Weitere path. Rhythmen: Tachykardie, Bradykardie, Arrhythmie, Extrasystolen, AV-Block, // Asystolie (=Herzstillstand) ◉ Gründe sind: Plötzlicher Herztod, Synkope, Schwindel, Arterielle Embolien, Erregungsbildungsstörungen durch Irritation d. Sinusknoten, AV-Knoten bis zum HIS-Bündel
Welche Komplikation kann sich dadurch entwickeln? (VHF) Wie werden die Patienten medikamentös therapiert?	◉ Komplikation d. VHF: Thromboembolie an den Klappen und dadurch Verschleppung -> Herzinfarkt, Schlaganfall, Ganz Allgemein: Herzinsuffizienz, Riss im Herz, Herzklappenfehler ◉ Therapie: Je nach Ursache: Antiarrhythmika, Antikoagulation, Schrittmacher, Ablation mittels Katheter - Falls Herzinsuff. die Ursache ist: ACE-Hemmer, Betablocker, Nitrate, Diuretika, Herzgylkoside, ICD (implantierbarer Cardiverter- Defi), HTX (Herztransplant) etc.
Erklären Sie den Begriff Kardioversion	= medizinisches Verfahren um v.A. schnelle (tachykarde) Herzrhythmusstörungen (wie das VHF) zu beenden und einen normalen Sinusrhythmus wiederherzustellen. Entweder als elektrische (AED, ICD) Kardioversion oder medikamentös (Amiodaron, Propafenon, Flecainid)
Kardinalsymptome d. Herzerkrankungen	◉ Zyanose = bläulich (livide) Verfärbung von Haut & Schleimhaut -> mangelnder SpO2 Sättigung -> belastungsabhängig oder in Ruhe möglich, Man unterscheidet zentral (Zyanose an Zunge, Lippen, Konjunktiva bei guter Durchblutung) und peripher (Finger, verminderter Durchblutung d. Akren) ◉ Palpitationen (Herzklopfen wird bewusst) -> Tachykardie, verstärkte Pulswellen, akzentuierte Herzgeräusche, vermehrter Herzspitzenstoß (Gründe: Rhythmusstörung, Angst, Fieber, Hyperthyreose, Drogen, Kaffee) ◉ Synkope -> Plötzlicher & rasche vorübergehende Bewusstseins- und Tonusverlust (mit oder ohne Sturz) ◉ Herzinsuffizienz (links: blaue lippen, Atemnot bei Belastung, Rasselgeräusch, Zyanose, Lungenödem // rechts: Ödeme, Gewichtszunahme, Leberschwellung, Halsvenen gestaut) ◉ Asystolie ◉ retrosternale Schmerzen ◉
Kardinalsymptome d. Gefäßerkrankungen (Aufzählung)	◉ Hypertonie ◉ Hypotonie ◉ Schock ◉ arterieller Gefäßverschluss ◉ venöser Gefäßverschluss
Kardinalsymptome d. Gefäßerkrankungen (Hypertonie + Hypotonie)	◉ Hypertonie: in Ruhe über 140/90 mmHG, Klassisch ab dem 40 LJ, meist als Teil d. metabolischen Syndroms (Hypertonie, Hypercholesterinämie, DM, Adipositas, Gicht) -> Primär: Keine Vorerkrankung -> Sekundär: Symptom einer Erkrankung (Schlafapnoe, renal, endokrinologisch) CAVE! Schwangerschaft, Weißkittelsyndrom ◉ Hypotonie: RR sys. unter 100 mmHg, bei trainierten Menschen physiologisch, -> Primär: bevorzugt junge Frauen, familiär bedingt, kein Krankheitswert -> sekundär: Symptom einer Grunderkrankung (kardiovaskulär -> HI, endokrin -> NNR, medikamentös, Immob., Exsikkose oder Blutverlust)
Kardinalsymptome d. Gefäßerkrankungen (arteriell vs venöser Verschluss)	◉ arteriell: -> Symptome: Blässe, Kälte, Sensibilitätsstörung, Schmerzen -> Komplikation: Gangrän, Nekrose ◉ venös: -> Symptome: Calor, Rubor, Dolor, Tumor -> Komplikation: Embolisation (vom Bein meist ad Lunge und vom Herz meist ad Gehirn) oder Lokal: Postthrombotisches Syndrom (Klappeninsuff. -> Varizen, etc.) und die symptome halt
Kardinalsymptome d. Gefäßerkrankungen (Schock)	◉ Kreislaufversagen durch Minderperfusion (Durchblutung) unterschiedlicher Organe durch Zentralisation -> O2 Mangel in den Organen -> Laktatanstieg und metabolische Azidose -> Organschäden -> MOV (MULTI ORGAN VERSAGEN) ◉ Arten: Hypovolämisch, Kardiogen, Anaphylaktisch, Septisch, Neurogen (die letzten drei erweitern die Gefäße sind somit also distributiv) ◉ Außerdem tragen auch obstruktive Faktoren wie z.B. Lungenembolien zur Entstehung der Schockarten bei
Erklären Sie den Begriff Herzinsuffizienz	Zustand, wenn das Herz unfähig ist, das vom Organismus benötigte HZV, um den Körper mit genügend Blut & O2 zu versorgen, auszuwerfen -> Meist als Endstadium einer Schädigung d. Herzmuskels (Dilatation) mit einem Vorwärts (vermindertes SV) und Rückwärtsversagen (erhöhter Fülldruck)
Teilen Sie die Herzinsuffizienz in Grade ein; welche Kriterien (Symptome) werden zur Gradeinteilung herangezogen?	◉ NYHA ( = New York Heart Association) Einteilung in 4 Schweregrade - Zur Einteilung werden die Symptome "Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Dyspnoe (Luftnot) & Angina Pectoris" herangezogen -> NYHA I: OHNE körperliche Limitation = asymptomatisch, Alltägliche körp. Belastung -> KEINE Symptome -> NYHA II: leichte Einschränkung d. körp. Leistungsfähigkeit = Keine Symptome in Ruhe oder geringer Anstrengung - bei starker körperlichen Belastung treten die 4 Symptome auf. -> NYHA III: höhergradige Einschränkung d. körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit bereits geringe Belastung verursacht Symptome z.B. Gehen in der Ebene - in Ruhe KEINE Beschwerden. -> NYHA IV: Beschwerden bei jeglicher Aktivität UND in Ruhe -> Bettlägerigkeit
Nennen Sie mögliche akute und chronische Ursachen der Herzinsuffizienz	◉ Herzmuskelschädigungen: -> Infarkt -> Entzündung ◉ Herzklappenfehler: -> Stenose -> Insuffizienz ◉ Herzrhythmusstörungen: -> AV-Block -> Arrhythmie ◉ Mechanische Behinderung: -> Perikarderguss -> Panzerherz Akut: Infarkt, Entzündung, RR-Entgleisung, Herzklappenfehler Chronisch: KHK, Hypertonie
Nennen Sie charakteristische Symptome der Rechtsherzinsuffizienz; begründen Sie	◉ Stauung in den einzelnen Organen (Blutreichtum venös - zyanotisch) -> Leber, Niere, Milz (venöser Abtransport nicht mehr möglich) ◉ Stauung der Halsvenen sichtbar (Einfluss des Blutes von oben ist wegen der RHI gestaut) ◉ Ödeme beginnend am Knöchel breitet sich am ganzen Körper aus (sehr dominant an Bauch & Fuß) ◉ Erguss in Körperhöhlen (Perikard, Thorax, Abdomen) ◉ Aszites "Bauchwassersucht" All diese Symptome entstehen weil: Das Blut aus dem rechten Herzen nicht mehr ausreichend abtrp. werden kann und daher ein Rückstau in die Venen entsteht, das wiederum sorgt für Wasseransammlungen (Ödeme, Ergüsse) und gestaute Venen bzw. sogar ein Stau in Organen - Hauptursache einer RHI ist oft eine chronische LHI (-> Blut staut in die Lunge -> Blut staut ins re. Herz -> re. Herz überanstrengt sich -> RHI)
Nennen Sie charakteristische Symptome der Linksherzinsuffizienz; begründen Sie	◉ Schwäche u. Ermüdbarkeit (siehe Synkope) ◉ Atemnot bei Belastung, Dyspnoe, Tachypnoe (weil erhöhte Lungebelastung= ◉ Rasselgeräusche ü. d. Lunge (siehe Lungenödem) ◉ Lungenödem (verursacht durch Rückstauung von Blut aus d. linken Vorhof) ◉ Zyanose (auf Grund d. pulmonalen Belastung) ◉ Synkope bis kardiogener Schock wegen zu geringen Auswurf in Körperkreislauf möglich ◉ setzt vermehrt die Atemhilfsmuskulatur ein, stütz sich auf
Erklären Sie den Begriff Hypertonie und geben Sie den WHO-Grenzwert an	Unter einer Hypertonie versteht man eine Erhöhung d. sys & dias. Blutdruckes in Ruhe (bei mehrmaligen Zeitpunkten / Messungen) über > 140/90 mmHg (= WHO-Grenzwert)
Unter welchen Bedingungen muss der Blutdruck gemessen werden?	◉ Im Sitzen nach mind. 5 Minuten Ruhepause in RUHE gemessen ◉ Idealfall: eine Stunde vor Messung KEIN Nikotin oder Koffein (Kaffee) konsumiert ◉ Arme von Kleidung freigemacht sein und auf Herzhöhe gelagert ◉ Während der Messung soll der Patient nicht sprechen und sich nicht bewegen ◉ Bei 2 Messungen am selben Arm muss mind. 2 Minuten Pause zwischen der Messung sein ◉ auf Manschetten-Größe achten!
Nennen Sie mögliche Ursachen für Hypertonie, unterscheiden Sie dabei die primäre von der sekundären Hypertonie	◉ Primär: 95% der Hypertonie-Patienten, Entstehung / Ursachen nicht bekannt, Keine Grunderkrankung - Risikofaktoren sind aber: Hoher Salz/Alkoholkonsum, Adipositas, Rauchen, Alter, Stress, Bewegungsmangel & Mineralstoffmangel ◉ Sekundär: Hypertonie ist hier ein Symptom einer zu Grunde liegenden Erkrankung. Ursachen können sein: -> renal (Erkrankungen d. Niere) -> endokrinologisch (Schilddrüse: Hyperthyreose, NNR: Morbus Cushing, Phäochromozytom) -> Neurogen, Psychogen (Schmerz), MEdikamente -> Schlafapnoe-Syndrom
Nennen Sie die "Spezialfälle" der Hypertonie bzgl. ihrer Ursache	◉ Hypertonie & Schwangerschaft: 5-10% der SW, äußert sich in 3 Formen (Gestationshypertonie - Ohne Komplikation // Präeklampsie - Hypertonie mit Proteinurie // HELLP-Syndrom - Präeklmapsi mit Nieren u. Leber Schaden, Epi möglich) ◉ Weißkittelsyndrom - isolierter Bluthochdruck auf Grund der Anwesenheit eines Arztes bzw. Gesundheitspersonal generell - Der Patient leidet in den meisten Fällen NICHT an Hypertonie
Welche Folgeschäden (auf Grund einer Hypertonie) an unterschiedlichen Organen sind Ihnen bekannt?	◉ Gehirn (Insult, Hirnmassenlblutung) ◉ Niere (parenchymatöse Schädigung -> Nierenversagen) ◉ Herz (Druckhypertrophie, konzentrisches HI) ◉ Schädigung d. Netzhaut -> Erblindung ◉ Aortendissektion ◉ Lungenödem Außerdem: begünstigt Arteriosklerose (CAVE! KHK-Risiko), hypertensive Krise / Notfall führen
Beschreiben Sie den Unterschied zwischen hypertensivem Notfall und hypertensiver Krise, wann sind diese Zustände gegeben? Besteht hier akuter Handlungsbedarf, begründen Sie!	◉ Hypertensive Krise: Blutdruckentgleisung rasch über 180/120 mmHg OHNE Symptome d.h. keine Organschädigung liegt vor - Blutdruck wird engmaschig überwacht und eine langsame Blutdrucksenkung ist das Ziel. ◉ Hypertensiver Notfall: Hypertensive Krise + Endorganschädigung -> Notarzt aufgrund von Lebensgefahr indiziert (Herzinfarkt, Schlaganfall, Aneurysma Blutung, Nierenversagen sind möglich)
Erklären Sie den Begriff arterielle Thrombose	Als Thrombose wird die Verstopfung eines Gefäßes durch ein Blutgerinnsel (Thrombus) verstanden. Im Falle einer arteriellen Thrombose ist eine Arterie betroffen.
Erklären Sie den Begriff PAVK	◉ PAVK = Periphere Arterielle Verschlusskrankheit (Claudicatio intermittens) ◉ Durchmesser der Gefäße reduziert durch Stenose bzw. Verkalkung ◉ Ursache: Häufig Arteriosklerose -> Blutfluss durch Ablagerungen behindert ◉ Symptome: Anfangs häufig Fußschmerzen bei sogar kurzen Strecken, Fortgeschritten Geschwüre, schlecht heilende Wunden bis zum Beininfarkt oder Amputation.
Geben Sie weitere mögliche Ursachen/Grunderkrankungen an, die mit einem erhöhten Risiko einer arteriellen Beinthrombose einhergehen	◉ Risikofaktoren: Alter, Raucher, Diabetiker, Bluthochdruck, Übergewicht, Menschen mit hohen Blutfettwerten ◉ Ursachen: atherosklerotische Veränderungen der Gefäße, traumatologisch Geschehen an der Gefäßinnenhaut, mechanische Hindernisse im Blutstrom wie Prothesen, Fremdkörper (z.B. künstliche Herzklappen), Gerinnungsstörung
Nennen Sie charakteristische Symptome der arteriellen Thrombose im Bein	• Schmerzen (Hypoxie bedingt) • Blässe/Kälte (keine Durchblutung) • Pulslosigkeit • Bewegungsstörung • Sensibilitätsstörung (Hypästhesien, Dysempfindungen wie Parästhesien → Ameisenlaufen) • Schock
Welche Komplikation kann sich aus einer arteriellen Thrombose entwickeln?	--> Arterieller Verschluss - Folge ist eine Ischämie des betroffenen Gebietes - hier einige Beispiele: ◉ arterielle Embolie d. Herzkranzgefäße -> Herzinfarkt ◉ hirnversorgende Gefäße -> Insult ◉ Auge -> retinaler Arterienverschluss ◉ Darm -> Mesenterialinfarkt
Erklären Sie den Begriff "Aneurysma"	◉ umschriebene Lumen Erweiterung eines Arterienabschnittes = pathologische Aufweitung d. Wand eines Blutgefäßes - auch "Arterienerweiterung" oder "arterielle Aussackung" genannt - Der Begriff beinhaltet oft auch Blutungen durch Gefäßveränderungen ◉ Urschen: angeborene Defekte der Media oder erworbene Wanddefekte durch z.B. Entzündungen, Atherome, Traumata, Hypertonie ->> Atherome sind HÄUFIGSTE Form & Grund d. Aneurysmas -> durch Entzündung auf Basis einer Atherosklerose hervorgerufen.
Wo finden Sie häufig angeborene Aneurysmen, welche Komplikation entwickelt sich bei Ruptur?	◉ Wo: Hirnbasisarterien (Circulus Arteriosus Cerebri) v.A. A. cereb. ant. ◉ Ruptur: kann zur Hirnblutung kommen mit Einblutungen in den subarachnoidalen Raum ◉ Weitere Lokalisationen für angeborenen Aneurysmen sind Niere, Milz, Lunge
Wo finden sich häufig erworbene Aneurysmen (Lokalisation); erklären Sie dazu den Begriff Aneurysma dissecans. Was passiert hier und geben Sie die mögliche Komplikation an:	◉ Wo: (wahrscheinlich) in der Aorta descendens im infrarenalen (unter der Niere liegenden) pars abdominalis inkl. Beckenarterien. ◉ Grund: erhöhtes Atherosklerose Risiko in dieser Region + Traumata ◉ Aneurysma dissecans: Einriss der Intima bis zur Media -> Wühlblutungen ( Blut hat jetzt mehrere Wege und fließt in die Media ein) - Schlimmste Komplikation wäre eine Ruptur d. Aorta -> starke innere Blutungen & Tod in kürzester Zeit Außerdem können Ischämien der betroffenen Gebiete auftreten (Apoplex, Myokardischämien, Ischämien der abdominalen Organe)
Varikose, Varizen (Definition)	◉ Unter Varizen versteht man oberflächliche Venen, die pathologisch erweitert sind (Aussackungen) und sichtbar geschlängelt irgendwo im subkutanen Gewebe verlaufen – Auch Krampfadern genannt. ◉ Varikose beschreibt das Krankheitsbild der Varizen und der Phlebektasien (= kleine erweiterte Venolen sog. „Besenreiser“).
Phlebothrombose, TVT (DVT) (Definition)	◉ Eine Phlebothrombose bezeichnet einfach nur den thrombotischen Verschluss tiefer Venen (damit sind meist die tiefen Beinvenen gemeint) ◉ TVT bedeutet Tiefe Venen Thrombose und ist somit nur ein alternativer Begriff für die Phlebothrombose. DVT ist die entsprechende englische Abkürzung.
Thrombophlebitis (Definition)	Bezeichnet eine „thrombosierte“ oberflächliche Venenentzündung. Also die Vene ist oberflächlich, entzündet und durch einen Thrombus verstopft. Spezialform ist die Thrombophlebitis migrans -> rezidivierende oberflächliche Venenthrombosen, welche häufig paraneoplastisch (=tumorbedingt) sind v.A. bei Pankreas & Niere
Chronische venöse Insuffizienz und Ulcus cruris (Definition)	◉ CVI -> Stauung d. Venen mit Ausbildung von Varizen aufgrund einer chronischen venösen Hypertonie. ◉ Der Ulcus cruris (zu dt. „Unterschenkelgeschwür“) ist eine für die CVI typische Hautveränderung (Neben harten Ödemen, Pigmentstörungen, Entzündungen mit Infektionen und Ekzemen). Dieser präsentiert sich meisten als tiefe, nässende Wunde im Bereich d. Unterschenkels. Hauptursachen sind wie gesagt die CVI aber auch pAVK & DM.
Nennen Sie unterschiedliche Risikofaktoren für die Entstehung einer Varikose an den Beinvenen:	◉ stehende oder sitzende Tätigkeit ◉ genetisch bedingte Risikofaktoren (z.B. Bindegewebsschwäche) ◉ Schwangerschaften, Adipositas, Rauchen ◉ degenerative Faktoren wie Klappendefekte tiefer Venen und Venenthrombosen im Alter ◉ hormonelle Faktoren (z.B. Pille)
Nennen Sie weitere Lokalisationen von Varizen (in anderen Regionen) mit den entsprechenden Ursachen:	◉ Stamm / Seitenast Varizen: V.saphena magna et parva (Bein Varizen) ◉ Retikuläre Varizen: Außenseite OS&US + poplitear ◉ Besenreiservarizen -> rein kosmetisch ohne Krankheitswert (meist Symptom einer CVI), Ursache siehe Varikose an Beinvenen ◉ Varikozele → Hodenvarizen am Plexus pampiniformis – Ursache ist hier entweder idiopathisch (durch CVI, Klappendefekte) oder symptomatisch durch eine Komprimierung d. testikulären Venen durch bspw. Tumore oder Lymphome. (Anstieg d. Temperatur → Unfruchtbarkeit möglich!) ◉ Vulvavarizen → meist durch die Hormonumstellung während der Schwangerschaft verursacht ◉ Hämorrhoiden → Ursache sind meist sitzende Tätigkeiten & Adipositas ◉ Ösophagusvarizen → entstehen durch eine Erhöhung d. Druckes in der Pfortader (portale Hypertension) – Gründe für diese pathologische Druckerhöhung in der Pfortader sind Pfortader Thrombosen, Kompression d. Pfortader durch ein Pankreaskopfkarzinom, Leberzirrhosen, Fettleber, Rechtsherzinsuffizienz
Geben Sie allgemeine Risikofaktoren für die Entstehung einer Thrombose an	• Klappendefekte (z.B. einer tiefen Beinvene) • Störungen der Blutzusammensetzung (auch Exsikkose) • Immobilisation, Flugreisen • Postoperativer Status (Anstieg d. Thrombozytenzahl) • Schwangerschaft oder hormonell Kontrazeptiva (die Pille) • Paraneoplastisch bedingt (Pankreaskarzinom, Colonkarzinom) • Beachte: Virchow Trias (Gefäßwandveränderung, Strömungsgeschwindigkeit, Fließeigenschaft bzw. Viskosität)
Erklären Sie den Begriff Wells Score:	Wells-Score ist der Name eines klinischen Assessmenttools zur Einschätzung des Risikos einer TVT. Alternativ gibt es auch einen Well-Score zur Einschätzung des Risikos für eine Lungenembolie. Dabei gibt es verschiedene Kriterien, die eine unterschiedliche Punktwertigkeit haben anhand dieser man dann das TVT-Risiko einschätzen kann. (siehe PP S.181)
Geben Sie die Symptome einer TVT an, welche Komplikation kann sich daraus entwickeln?	◉ Betroffen sind eher Bein-&Beckenvenen, v.A: V. iliaca, femoralis, poplitea und die Unterschenkelvenen ◉ Symptome: Rubor (livide), Calor, Tumor (stark geschwollene Venen an der Schienbeinkante nennt man PrattWarnvenen), Dolor in Kombination mit muskelkaterartigen Beschwerden und Druckempfindlichkeit, Meyer Zeichen = Wadenkompressionsschmerz, Schmerzen bei Dorsalflexion -> Homans Zeichen // Symptomtreffsicherheit nur bei 50% ◉ Komplikation: Lungenembolie -> Infrakt bzw. RHI Postthrombotisches Syndrom mit CVI (meist mit einer schweren Varikose verbunden)
Welches Medikament wird sowohl prophylaktisch als auch therapeutisch bei TVT eingesetzt und wie wird es verabreicht?	◉ Die medikamentöse Therapie erfolgt mittels Antikoagulantien: -> Primär durch Verabreichung von NMH 2mal/tag (z.B. Fraxiparin) -> Anschließend orale Therapie mit Faktor Xa-Inhibitoren (z.B. Xarelto oder Eliquis) für 3-6 Monate -> Eventuell Schmerztherapie zusätzlich und selten Rekanalisation durch eine Therapie mit Fibrinolytika
Nennen Sie die drei Krankheitsbilder, die der Formenkreis der COPD beinhaltet & definieren Sie diese	◉ chronisch (obstruktive) Bronchitis -> chronische Entzündung d. Bronchien (v.A.) (wenn jemand in zwei aufeinander folgenden Jahren für jeweils mind. drei Monate fast täglich unter Husten mit Auswurf leidet) ◉ Emphysem -> irrereversible Erweiterung d. Lufträume distal d. Bronchioloi terminales, vermehrter Luftgehalt d. Alveolen bei gleichzeitigem Verlust d. Lungengewebes --> Abbau von Alveolarwänden - Oberfläche für d. Gasaustausch ist reduziert!!, 50% altersbefundet ◉ Asthma bronchiale: Anfallsartige Atemnot durch Verengung und vermehrter Sekretion d. Bronchien (chronischer Entzündungsreiz)
Geben Sie die Symptome der Krankheitsbilder d. Formenkreis der COPD an	◉ Chronische Bronchitis -> ausgeprägter Husten mit Auswurf, mit/ohne Belastungsatemnot eher gering aber; verminderte Leistungsfähigkeit, Ödeme, Überlastung d. rechten Herzens, verlängerte Ausatmung, Zyanose, oft übergewichtig "Blue-Bloater" ◉ Emphysem: trockener Husten (ohne Auswurf), mit/ohne Atemnot, rascher Gewichtsverlust, Kachexie, fassförmiger aufgeblähter Thorax, verminderte Atemgeräusche, tachypnoe, "Pink puffer" ◉ Asthma Bronchiale: Atemnot oder Kurzatmigkeit; erschwertes und verlängertes Ausatmen mit pfeifendem Atemgeräusch, Engegefühl im Brustkorb, Zyanose, Tachykardie, Tachypnoe, Erschöpfung, Angst, Unruhe
Erklären Sie den Begriff Exazerbation; Welche Ursachen können Sie angeben?	◉ Exazerbation = Deutliche Verschlimmerung d. Symptome einer bereits bestehenden, i.d.R. chronischen, Erkrankung. Tritt d. Verschlimmerung plötzlich auf -> akute Exazerbation ◉ Ursachen: (bei COPD) feuchtes kaltes Wetter, infektionsgetriggert (Infektion d. Schleims), Luftverunreinigung (smog), Medikamente (z.B. Hypnotika), Begleiterkrankungen, Unfälle...
Warum kann in diesem Zusammenhang eine Intubation nötig werden (Bezogen auf das Fallbeispiel Herr Winter aspiriert und kann kaum abhusten); erklären Sie den Begriff respiratorische Insuffizienz?	◉ Er leidet an einer exazerbierten COPD, im Zusammenhang mit der Unfähigkeit abzuhusten und wiederholten Aspirationen ist das Risiko einer Atemwegsverlegung gegeben, außerdem könnte er diverese Begleiterkrankungen wie bspw. eine Pneumonie entwickeln und somit intubationspflichtig werden. Das ist jedoch auf Grund seiner Patientenverfügung nicht möglich. ◉ Respiratorische Insuffizienz = Versagen d. Atemleistung d. Lunge (akut oder chronisch) = entspricht dem Lungenversagen. Man unterscheidet Partialinsuffizienz (Abfalls d. Sauerstoffgehaltes im Blut) und Globalinsuffizienz (Abfall d. Sauerstoffgehaltes bei gleichzeitigem Anstieg d. Kohlenstoffdioxids im Blut)
Welche Impfungen sind COPD Pateinten anzurate?	Vermeidung von infektgetriggerten Exazerbationen!! ◉ Pneumokokken ◉ Influenza ◉ in Zukunft: Covid-Impfung?
Welche nichtmedikamentösen prophylaktischen Maßnahmen sind förderlich?	◉ Noxen ausschalten (Rauchen, Staubbelastungen,..) ◉ Aktive Immunisierung (siehe Impfungen) ◉ Atemgymnastik (z.B. Atemphysiothp.) ◉ Rasche Sanierung von vorhanden Infektionen ◉ amb. oder stat. Reha.
Wie erfolgt die Diagnostik der COPD?	◉ Anamnese (Rauchen?, COPD-Assessment Test), Klink und Lungenfunktionstests ◉ Röntgen Thorax ◉ Sputumkultur und Antibiogramm bei Exazerbation
Erklären Sie den Begriff Aspiration; welche Komplikation ist aufgrund d. Aspiration zu erwarten?	◉ Aspiration = unbeabsichtigtes Eindringen von Fremdkörpern (wie z.B. Nahrung) und Flüssigkeiten in die Atemwege während des Einatmens (werden quasi "eingesaugt") oder aufgrund fehlender Schutzreflexe bei Bewusstlosigkeit / Bewusstseinsstörungen ◉ Komplikationen: Behindert d. Fremdkörper die Atmung oder verlegt sie gar ganz -> schwere Atemnot bis Ersticken bzw. Atemstillstand, Aspirationspneumonie!! -> Aspiration von Fremdkörper ruft Entzündungsreaktion hervor --> Superinfektion mit Bakterien möglich -> Pneumonie (oft hartnäckig und rezidivierend - häufige Todesursache bei älteren Patienten) Weitere eher unwichtig: Hämoptysen, Lungenabszessen, Bronchiektasen, Pneumoniemediastinum, Pneumothorax...
Frau R. Erkältung im November, übliche Erkältungssymptome, ein wenig husten und erhöhte Temperatur -> war schon am abklingen -> Partyy -> Dannach zerschlagen, Atmen fiel schwer, Schmerzen beim Atmen, appetitlos, Schüttelfrost, Fieber --> Welche Erkrankung? Warum?	◉ Hier liegt sehr wahrscheinliche eine alveoläre "klassische" Pneumonie vor. Der plötzliche Krankheitsbeginn mit Fieber und Schüttelfrost sowie die erschwerte Atmung weißt darauf hin. Eventuell hat die Verkühlung ihr Immunsystem geschwächt und eine bakterielle Superinfektion begünstigt (außerdem hat sie sich nicht geschont!!)
Kardinalsymptome aus dem Fallbeispiel Frau R. an (alveoläre Pneumonie)	◉ Fieber, Schüttelforst ◉ atemabhängige Schmerzen ◉ Dyspnoe ◉ (Akuter Krankheitsbeginn, Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit)
Könnte es notwendig sein, eine 72-Jährige Patienten mit einer wahrscheinlichen alveolären Pneumonie (Fallbeispiel Frau R.) ins KH aufzunehmen?	JA, eine Notwendigkeit für eine stationäre Aufnahme kann bestehen falls sich das Krankheitsbild noch weiter verschlechtert. Je älter der Pat. umso schwerer sind Pneumonieverläufe!! (ab 65 hohe Mortalität), Außerdem könnte es zu Komplikationen wie Kreislaufversagen (+ sekundär Komplikationen), Begleitpleuritis oder eben sogar zum Tod der Patientin kommen. Zumindest eine ambulante Untersuchung mit allen notwendigen Tests sollte auf jeden Fall durchgeführt werden um auszuschließen das eine Stationierung notwendig wird.
Welche Untersuchungen könnten bei einer alveolären Pneumonie notwendig sein?	◉ Anamnese und körperliche Untersuchungen (Auskultation, Lungenfunktionstest, Perkussion) ◉ Röntgen (Thorax, Lunge) ◉ Blutuntersuchungen (CRP; BSG, Leukozytose?) ◉ Erregernachweis im Sputum evtl. Bronchiallavage
Welche weitere Formen d. Pneumonie sind aufgrund unterschiedlicher Entstehungsfaktoren zu nennen?	◉ Atypische oder interstitielle Pneumonie (Grippe, Covid-19, Mykoplasmen) --> eher Müde, Abgeschlagen, Gliederschmerzen, Kopfweh, Husten vlt. schmerzhaft, muss KEIN Fieber haben. ◉ Aspirationspneumonie (Magensäfte) ◉ Hydrostatische Lagerungspneumonie Außerdem kann man nach Ort d. Erwerbs (CAP vs. HAP), nach Noxen (Pilze), nach Verlauf (akut vs. chronisch, de novo vs. sekundär), Lokalisation d. Exsudats, nach Pathogenese (Lobär vs. Lobulär), nach Morphologie (akut exsudativ vs. chronisch proliferativ vs. granulomatös)
Erklären Sie den Begriff ARDS, wann ist dies gegeben?	◉ ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome -> "Schocklunge" -> Akute respiratorische Insuffizienz oder Alveolarschaden bei primär Lungengesunden durch einen akuten Lungenschaden ◉ Gekennzeichnet durch eine multifaktorell bedingte Lungenschädigung mit Ausbildung eines nicht kardiogenen Lungenödes; häufigster Tod der Patienten wegen MOV ◉ Verlauf in Stadien: Starke Fibrinausschwitzung (hyaline Membranen) an den Alveolen (akutes Exsudat) und dann konsekutiver Vermehrung von BGW -> Lungenfibrose, irrerversibles Stadium -> TOD ◉ Einteilung in mehrere Grade (Extremvariante "weiße Lunge"), ◉ Patienten sind Intubationspflichtig und behalten bleibende Lungenschäden
Patient mit plötzlich einsetzender Dyspnoe (nach Toilettengang), Thoraxsschmerzen bds., Hüftoperation vor 3 Wochen noch nicht wieder richtig auf Beinen, adipös EKG -> Sinustachykardie mit massiver Rechtsherzbelastung RR sys. 90 mmHg, Tachykard (120/min), Hypoxämie (Sp02 82%), rechtes Bein überwärmt, geschwollen, schmerzhaft --> Welches Krankheitsbild? Welche Kardinalsymptome	◉ Krankheit: Lungenembolie!! ◉ Kardinalsymptome: Thoraxschmerzen (auch beim atmen), Dyspnoe, Rechtsherzbelastung mit Schock (Embolus muss groß sein! :O) ◉ Die Patienten hatte sehr wahrscheinlich eine Thrombose im Bein, aus der sich ein Embolus gelöst hat -> Risikofaktoren sind erfüllt (post. OP, Bewegungsmangel, Adipositas)
Welches Grundproblem versteckt sich hinter der aktuellen Situation (Lungenembolie Fallbeispiel)? ; Kardinalsymptome d. Grundproblems?	◉ Grundproblem: Thrombose im Bein (Risikofaktoren: post. Hüftoperation, Immobilität bzw. Bewegungsmangel, Adipositas mit BMI von 32) ◉ Weitere Kardinalsymptome: Rubor, Calor, Dolor, Tumor, des betroffenen Beins ◉ Schmerzen werden bei Hochlagerung besser
Welchen Hinweis für die erhöhte Wahrscheinlichkeit der Beinthrombose gibt es? ( Risikofaktoren)	◉ Hinweis: Adipositas, Sinustachykardie, Rechtsherzinsuffizienz ◉ forcierte Diurese, Exsikkose ◉ erblich bedingte Blutgerinnung Störungen ◉ Klappendefekte an Beinvenen ◉ Malignome ◉ Flugreisen, hohes Lebensalter, SSW, Rauchen
Warum besteht bei der Patientin (Fallbeispiel Lungenembolie) eine Rechtsherzbelastung bzw. Schocksituation?	◉ Embolus mit großem Durchmesser verstopft die Pulmonalarterien - es kommt daher zu einer Überlastung d. rechten Ventrikels, welcher gegen den Embolus Blut auswerfen muss ->> akutes Rechtszherzversagen ◉ Hypotonie + Tachykardie resultiert aus der Gefäßverstopfung und dem damit verbunden verschlechterten Blutfluss (schlechter Blutfluss -> Hypotonie -> Reaktion des Herzes -> Puls erhöhen) --> Schocksymptomatik
Erklären sie den Begriff Hypoxämie, wodurch entsteht diese?	◉ Als Hypoxämie bezeichnet man einen Sauerstoffmangel im Blut ◉ Ursachen: -> verminderter O2 in der Umgebungsluft -> Alveoläre Hyperventilation (Mangel an Diffusionsfläche -> z.B. Emphysem) -> Gestörte Gasdiffusion (z.B. entzündlich veränderte Alveolarmembran, Lungeödem) -> Durchblutungsstörungen der Lunge (z.B. Lungenembolie) -> Blockiertes Hämoglobin (z.B. Kohlenmonoxidintoxikation) -> Krebs (multiple Metastasen) -> kardiogene Ursache bei Herzfehlern (Shunt)
Diagnostische Möglichkeiten (Thrombose & Lungenembolie)	◉ Thrombose: -> klinische Zeichen einer Thrombose und klinische Wahrscheinlichkeit (Wells-Score) -> D-Dimer (Zum Ausschluss einer TVT; nur aussagekräftig wenn negativ) -> KUS (= Kompressionsphlebosonographie) -> Tumor-Screening (über 50 LJ) - Mamma- und Hodentastbefunde, rektale Untersuchungen, Thoraxröntgen... ◉ Pulmonalembolie: -> Anamnese und klinische Untersuchung (Beinvenenthrombose?) -> Röntgen Thorax und Spiral CT -> EKG -> BGA -> D-Dimer
Herr P: Husten nach Erkältung schon seit 3 Wochen, WAR starker Raucher -> eine Weile besser aber jetzt qäult ihm andauerndes Husten // Müde & Schlapp seit Verkühlung, Kein Appetit, mehrere Kilo Gewicht verlore, Gestern Blut gehustet -> Welche Erkrankung?, + Kardinalsymptome?	◉ Sehr wahrscheinlich Bronchuskarzinom ◉ Kardinalsymptome d. Bronchuskarzinoms: + Hämoptyse (Bluthusten) + Wasting (schneller Gewichtsverlust) + Inappetenz (Appetitlosigkeit) - Dyspnoe (Kurzatmigkeit) - Pleuraerguss - Kachexie - Knochenschmerzen, paraneoplastische Symptomatik
Risikofaktor für Bronchuskarzinom (siehe Fallbeispiel)	- Hoher Zigarettenkonsum / starkes Rauchen - Sonstige nicht im Text: Exposition zu Schadstoffen z.B. Staub,
In welchen Stadium d. Bronchuskarzinom befindet sich der Patient (Fallbeispiel)	-> sehr lange, sehr viel geraucht -> Lunge und Körper schon stark belastet. (eventuell bereits Metastasen?) -> Sehr wahrscheinlich im fortgeschrittenen wenn nicht sogar im Spätstadium (Wasting, Inappetenz, Kachexie, Hämophtysen) Zuordnung mittels TNM T (Größe d. Tumors + Ausdehnung) N (Lympknoten Beteiligung? Wv?) M (Vorhandensein von Metastasen)
Welche diagnostischen Möglichkeiten beim Bronchuskarzinom, kennen Sie allgemein?	- Thorax Röntgen (CAVE! Rundherde sind hier oft schlecht sichtbar) - CT / MRT (Stellt Rundherde besser dar!) - Bronchoskopie (Inspektion und Biopsie)
Welche histologischen Diagnose Möglichkeiten kennen Sie beim Bronchuskarzinom=?	- Sputum (Auswurf wird untersucht) - Bronchoskopie -> Bronchialsekret aus der Lavageflüssigkeit wird untersucht (Bronchiallavage)
Erklären Sie die groben Unterschiede zwischen IDDM und NIDDM	◉ IDDM = Insulin Depandent Diabetes Mellitus = Typ I - Pathogenese: Insulinmangel (meist d. Zerstörung d. Betazellen - autoimmunbedingt) - Körperbau: Asthenisch (Proteinabbau) - Meist rascher Beginn (Akutmanifestation) meistens im Alter zwischen 12-24 - Autoantikörper sind vorhanden und eine Neigung zur Ketose ist stark wahrscheinlich - Insulintherapie: ERFORDERLICH!!! ◉ NIDDM = non Insulin dependant DM = Typ II: - Pathogenese: Insulinresistenz (Stoffwechselbedingt meist) - eher adipöser Körperbau (Speicherfettaufbau!!), mit schleichender Manifestation meist im höheren Alter >40 - Es sind keine Autoantikörper vorhanden, Neigung zur Ketose eher gering wahrscheinlich - Insulintherapie bei Erschöpfung oder im späteren Verlauf (Anfangs oft durch Lifestyle-Changes oder Tabletten therapierbar)
Erklären Sie die allgemeinen Folgen einer Hyperglykämie in Bezug auf den Wasserhaushalt; welche Symptome sind hier auffällig?	Typische Symptome bzgl. Wasserhaushalt: - Polyurie - Polydipsie - Gewichtsverlust (Appetitlosigkeit) - Trockene Schleimhäute Zusatz: Hyperglykämie --> Nierenschwelle überschritten (180mg/dl) --> Nierenschädigung --> weil Zucker über Urin (Glukosurie) --> Dehydration !! Bei DM II z.B: Hyperosmolares Koma möglich (Koma, Volumensmangelschock, akutes NIerenversagen..)
Weitere typische Symptome im Rahmen eines Diabetes Mellitus? (Ausgenommen die Wasserhaushalt-Symptomatiken)	◉ Allgemein, unspez. Symptomatik: - Müdigkeit, Leistungsknick ◉ Hauterscheinungen: - vermehrte Infektionsneigung (Bakterien und Pilze) - Pruritus (=Juckreiz) ◉ Hormonelle Störungen - Potenzstörungen und Amenorrhoe (= Ausbleiben d. ersten Regelblutung bis über das 16 Lebensjahr hinweg)
Bei Typ II Diabetiker sind die klassischen Symptome des Diabetes mellitus weniger stark ausgeprägt; erklären Sie den Zusammenhang zwischen Pilzerkrankungen/ bakteriellen Infekten und Gewichtszunahme bei NIDDM	◉ Diabetes --> Überzuckerung --> Abwehrschwäche --> Prädisponiert für Erkrankung der Haut und Schleimhaut mit Erregern. Häufig bakterielle Entzündungen wie Erysipel, Phlegmone. Zucker ist Außerdem "Nährstoff" für Candida --> Candidainfektionen oder i.A. Trichophyteninfektionen (Nagelpilz, Fußpilz) bei DM häufig ◉ Bzgl. Gewicht: DM II führt Übermaß an Insulin zum Aufbau von Fettpolster (Erinnerung: Typ II -> Insulinresistenz -> gesteigerte Insulinproduktion -> bis zum Versagen) --> Adipositas (oftmals schon vor der Diagnose mit DM II) --> Gewichtsreduktion (Stufenplan) verbessert die Stoffwechsellage der Diabetiker Typ II oftmals.
Erklären Sie den Begriff "Metabolisches Syndrom" , Welche Erkrankungen / Symptomatik gehören dazu?	◉ = Stoffwechselentgleisung (unterliegt multiplen Faktoren) ◉ Erkrankungen / Symptome: - Erhöhter RR - Erhöhter BZ - Erhöhte Blutfettwerte (mit niedrigem HDL) - Übergewicht bis Adipositas
Erklären Sie die Entstehung des metabolischen Syndroms:	◉ Hauptgrund: ungesunde Lebens- und Ernährungsgewohnheiten auf Grund des Wohlstands. ◉ Weitere Risikofaktoren die zur Entwicklung beitragen: - Übergewicht -> BMI > 25 - zu wenig körperliche Bewegung - Zu fett- und cholesterinhaltige Nahrung - Erhöhter Alkoholkonsum - Erhöhter NaCL (Kochsalz) Konsum - Rauchen - Stress über längere Zeit - Erkrankungen wie z.B. Gallenstauung, Nieren- oder Lebererkrankungen, lange & schwer verlaufende Schilddrüsenerkrankung, DM - Therapiebedingt: Diuretika, Kortikosteroide, Betablocker, Antidepressiva, Neuroleptika...
Sind auch Jugendliche vom metabolischen Syndrom betroffen?	◉ JA!!, Ursprünglich waren nur Erwachsene betroffen, mittlerweile entwickeln aber immer mehr Jugendliche und sogar Kinder das metabolische Syndrom ◉ Ursache ist hierbei die Hyperkalorische (also Kohlenhydratreiche) und fettreiche Ernährung in Kombination mit Bewegungsmangel
Welche Folgeerkrankungen werden durch die Manifestation des metabolischen Syndroms ausgelöst?	◉ Folgende Nebenerkrankungen sind möglich: - DM - Arteriosklerose - KHK mit Herzschwäche bis Herzinfarkt - Erhöhtes Risiko für Durchblutungsstörungen bis hin zum Insult - Niere kann betroffen sein - im schlimmsten Fall wird eine Dialyse notwendig
Zu welcher Grundform des Diabetes wird der Schwangerschaftsdiabetes gezählt?	Grundform = DM Typ IV lt. Skriptum --> CAVE! Eine Schwangerschaftsdiabetes ist oftmals der Verbote einer NIDDM (TYP II) im höherem Alter und kann daher theoretisch dem Typ II zugerechnet werden
Wie erfolgt das Screening auf Gestationsdiabetes?	◉ Erfolgt mittels oGTT (oralen Glukose Toleranz Test) - für klinische Routine DM-Diagnostik NICHT Empfohlen, (Außer für die Diagnostik einer GDM eben, 24-28 SSW) - CAVE! bei bereits diagn. DM kontraindiziert!! (eh logisch oder? ^^) - Ab 22 Uhr keine Nahrungsaufnahme mehr - Abnahme d. Nüchtern Blutzuckers - Trinken von Oraler Glucose Lösung (75g Glucose) - Blutabnahme nach 1 und 2 Stunden (Messung d. Blutzuckerspiegelverlaufes)
Welche Folgen hat die (Gestations-)Diabetes auf Mutter und Kind?	◉ CAVE! eine GDM häufig Vorbote einer Typ II DM im späteren Alter der Mutter ◉ Mutter: - Präeklampsie (Schwangerschaftsvergiftung) - HWI, Frühgeburtlichkeit - indizierte Sectio bei Embryofetopathia diabetica (s.U.) ◉ Kind: - Embryofetopathia diabetica (große und schwere Kinder mit erhöhten Risiko eines Atemnotsyndroms, vergrößerte Leber..) - Postpartale Hypoglykämie, Hyperbilirubinämie
Prädiabetes (Definition)	= Vorstadien d. DM, bereits erhöhter Nüchternblutzucker (IFG = impaired fasting glucose) oder gestörte Glukosetoleranz (IGT = impaired glucose tolerance) vorliegt. --> Es besteht noch keine manifestierte Diabetes --> vermuteter enger Zusammenhang zwischen Prädiabetes und dem metabolischen Syndrom
Insulinresistenz (Definition)	= Insulin zeigt keine Wirksamkeit am Zielorgan Bezeichnet ganz Allgemein, die herabgesetzte Fähigkeit d. Körperzellen auf Insulin so zu reagieren, dass der BZ gesenkt wird bzw. die Glukose in die Zellen aufgenommen wird --> Die Zellen "verhungern" quasi vor "gedecktem Tischt" --> Insulin wirkt nicht, daher wird Zucker nicht in die Zellen aufgenommen --> Zellen verbrennen daher Fett statt Zucker und so entstehen Ketonkörper --> siehe Diabetes Nachweis per Ketonurie
oGGT (Definition)	= oraler Glukose Toleranz Test Prinzipiell bei Schwangerschaften indiziert zwischen der 24-28 SSW zur Diagnostik einer GDM, für die reguläre Klinische Diagnostik des DM nicht indiziert, da der DM bereits manifestiert sein könnte und daher eine BZ-Entgleisung möglich wäre. Durchführung: Ab 22 Uhr nichts mehr essen, Nüchternblutzucker in der Früh abnehmen, Glukose Lösung trinken meist 75g Glukose, Blutabnahmen 1 und 2 Stunden n. Gabe
Normwerte d. Nüchternglukose?	◉ normal < 100 mg/dl (< 5,6 mmol/l) ◉ abnorme Nüchternglukose (IFG) auch Prädiabetes genannt --> 100-126 mg/dl (5,6 mmol/l - 7,0 mmol/l) ◉ Diabetes: > 126 mg/dl nüchtern (>7,0 mmol/l)
HbA1c - ab welchem Wert spricht man von einem gesicherten DM?	Ab HbA1c ≥ 6,5% spricht man von einem gesicherten Diabetes Mellitus
Welche 3 möglichen pathologischen Parameter (FACHTERMINI!!) können im Harn nachgewiesen werden? & Warum?	-> Glucosurie (pathologisch erhöhte Ausscheidung von Glukose über den Urin) tritt dann ein wenn die Nierenschwelle überschritten ist, also der BZ > 180mg/dl (bei Schwangeren > 150mg/dl) -> Ketonurie: Auf Grund des Insulinmangels (Typ I) oder d. Insulinresistenz (Typ II) können Zellen d. Glucose aus dem Blut nicht aufnehmen und "verhungern" quasi. - sie bauen daher Fett ab und so entstehen Ketonkörper, welche dann über den Urin ausgeschieden werden.- -> Proteinurie: Diabetes bedingte Schäden an der Niere (v.A. Nierenkapillare) sorgen für ein durchlassen von Proteinen aus dem Blut in den Urin.
HbA1c (Defnition)	= "Blutzuckergedächtnis" (glykolysiertes Hämoglobin) 6-8 Wochen -> wv Hämoglobin an Blutzucker gekoppelt ist (durchschnittlich) --> Langzeitparameter für die Wirksamkeit d. Therapie < 5,7% beim Gesunden > 6,5 % bei Diabetiker
Erklären Sie den Unterschied zwischen der Therapie eines Typ I und eines Typ II Diabetes; verwenden Sie dabei folgende Begriffe:	◉ Typ I: Da die Typ I DM eine Autoimmunerkrankung ist und die Betazellen zerstört sind, mangelt es dem Körper an Insulin --> Logische Therapie: Insulingabe ◉ Typ II: Hierbei handelt es sich um eine Wohlstandserkrankung d. Stoffwechsels --> Stufenplan 1. Stufe: Basistherapie / "Lifestyle Changes" --> Gewichtsreduktion, Ernährungsumstellung etc. 2. Stufe: wenn die Änderungen nicht ausreichen oder nicht durchführbar sind werden orale Antidiabetika verabreicht 3. Stufe: Hilft das immer noch nicht entweder Kombinationsgabe von 2 verschiedenen oralen Antidiabetika oder Insulingabe 4. Stufe: Intensive Insulingabe eventuell sogar unterstützt durch orale Antidiabetika
Welche langfristigen Folgeerkrankungen (Organmanifestationen) können Sie beim Diabetes beschreiben; gehen Sie dabei auf die Begriffe Makro- und Mikroangiopathie ein:	◉ Allgemeine Förderung d. Arterioskleroserisikos -> Makroangiopathien (Erkrankung von mittel bis großer Gefäße) -> besonders bei bestehendem Nikotinabusus und Hypertonie - KHK, 55% d. Diabetiker sterben an einem Herzinfarkt - pAVK und Komplikationen (Fuß, Beingangrän) - Ischämische Verschlusskrankheiten an den Hirnarterien -> Insult etc. ◉ "Verzuckerung" von Proteinen d. Basalmembran v. Kapillaren, Glomeruli -> Mikroangiopathie (kleine Gefäße sind betroffen) - Glomerulosnekrose und Nephropathie (Niereninsuffizienz) - Retinopathie (Blutungen a.d. Retina mit Netzhautablösung und Erblindung) - Diabetische Neuropathie (Abhängig vom Therapiemanagement) -> Peripher (diabetisches Fußsyndrom -> verminderte Schmerz und Thermosensibilität) -> Autonome diabetische Neuropathie (ADN) (Stumme Myocardinschämie, (Para-)Symphatikus Schaden),...
Erklären Sie den Begriff „diabetisches Fußsyndrom“; welche Symptome/Komplikationen können Sie hier beschreiben?	◉ Häufigste Komplikation d. Diabetikers = Entwicklung eines Ulkus am Fuß durch Bagatelltraumen Oft: Ulkus -> Infektion -> Amputation ◉ Neuropathisch - diabetischer Fuß_ - Warmer Fuß mit trockener Haut (kein Schweiß!) - Tastbare Pulse aber Störungen d. Abrollbewegungen (d. übermäßige Belastung d. großen Zehs und d. Zehengrundgelenks) - oft fehlende Sensibilität ◉ Ischiämischer Fuß bei pAVK (als Komplikation d. DM) - Kühler, blasser Fuß (vlt. livide) - Keine bis schwach tastbare Pulse - Erhaltene Sensibilität
Einteilung d. diabetischen Fußsyndroms nach Wagner	Einteilung in Stadien 0-5 0: Risikofuß OHNE Läsion 1: Oberflächliches Ulkus (mit pot. Infektion oder mit Infektion im Wundbereich) 2: Tiefes, gelenknahes, infiziertes Ulkus 3: Penetrierende Infektion mit Knochenbeteiligung / Osteomyelitis / Abszess 4: Begrenzte Vorfuß- oder Fersenekrose 5: Nekrose d. Fußes
Warnsymptome einer Hypoglykämie	◉ Die Wichtigsten lassen sich auf die Aktivierung d. Sympathikus zurückführen: Tachykardie, Tremor (Zittern), Schwitzen ◉ Sonstige: Beklommenheit, Verwirrtheit, Sehstörungen (vlt. verschwommenes Sehen), Müdigkeit, Schwindel
Therapie einer Hypoglykämie?	◉ Orale Zufuhr von Glucose (Entweder über Zuckerhaltige Getränke wie z.B. Cola, Orangensaft oder über Glucosegel) CAVE! bei veränderter Bewusstseinslage nicht möglich -> Aspirationsgefahrr! ◉ Bei Bewusstseinsreduktion -> i.v. Zufuhr von Glucose durch einen Notarzt (meist 5-10% Lösungen)
Nennen und definieren Sie die zwei Formen d. Hyperglykämischen Notfälle	◉ DKA -> Diabetische Ketoazidose mit Hyperglykämie >250 mg/dl (bevorzugt bei IDDM auch als Erstmanifestation desselbigen) ◉ HHS -> Hyperglykämisch - Hyperosmolares Syndrom mit Hyperglykämie -> 600 mg/dl (bevorzugt bei NIDDM)
Welche Symptome entstehen durch eine Hyperglykämie?	◉ Polyurie ◉ Polydipsie ◉ Exsikkose mit trockenen Schleimhäuten ◉ Gewichtsverlust
Kardinalsymptome d. Leber/Galle (Aufzählung)	◉ Hyperbilirubinämie / Ikterus ◉ Cholestase ◉ Hepathopatiezeichen: - Leberhautzeichen (Spider Naevi, Lacklippe & Zunge, Palmarerythem) - Ikterus, Cholestase - Pfortaderstauung und Umgeheungskreisläufe - Verweiblichung ◉ hämorrhagische Diathese = pathologische Blutungsneigung ◉ portale Hypertension = Anstieg d. Pfortaderdrucks über 12 mmHg ◉ Anstieg d. Leberenzyme im Blut ◉ Hepatomegalie ◉ hepatische Enzephalopathie = Leber kann Ammoniak nicht länger abbauen --> Anhäufung im Gehirn -> Schädigung!
Hyperbilirubinämie & Ikterus (Definition + Symptome)	◉ Hyperbilirubinämie = Anstieg d. Gesamtbilirubin im Blut ◉ Ikterus = Gelbfärbung d. Haut, Skleren, Schleimhäute, inneren Organe infolge einer Hyperbilirubinämie ◉ > 1mg/dl -> Subikterus, > 2mg/dl -> Ikterus - indirektes B. -> Albumin gebunden & unkonjugiert (Ursache ws. prähepatisch) - direktes B. -> Glucuronsäure gebunden, konjugiert (Ursache ws. hepatisch und posthepatisch) ◉ Symptomatik: Ikterus, je höher der Bilirubinspiegel desto intensiver die Färbung!
Cholestase (Definition, Symptome etc.)	◉ Cholestase = Gallenstauung ◉ Ursache: - intrahepatisch NICHT mechanisch (durch Sekretionsstörung d. Leber - angeboren, erworben bzw. toxisch) - intrahepatisch mechanisch (Transportdefekte d. Gallengänge) - Primär biliäre Zirrhose (w, 40-60 LJ, autoimmunologisch, Kompl: Fibrose u. Zirrhose) - Sklerosierende Cholangitis (m, 20-40 LJ, chron. prog. Fibrose d. Gallengänge, Komplikation: Fibrose, Zirrhose, CCC) - extrahepatisch mechanisch: Defekte d. Gallentransports d. extrahep. Gallengänge bis Duodenum (Gallensteine, Tumore Pankreas, Pankreatitis) ◉ Symptomatik: Ikterus und Pruritus (Juckreiz) der Haut, Xanthome, dunkler Urin, ev. acholischer (weißer) Stuhl und Gallenkoliken.
Ikterus (Ätiologie)	◉ Ursachen: - prähepatisch -> vermehrtes Anfallen von Blutabbauprodukten -> indirektes Bilirubin durch z.B. Hämolyse, Neugeborenenikterus - (intra)hepatisch -> indirektB. (toxisch oder als erbliche Konjugationstörung z.B. MB. Meulengracht) - (intra)hepatisch -> direktB. (erbliche Bilirubin-Exportstörung z.B. Dubin-Johnson) - posthepatisch -> Gallenfluss gestört -> direktes Bilirubin (cholestase), Gallensteine
Unterschied zwischen Neugeborenikterus und Kernikterus?	◉ Neugeborenenikterus = Anstieg d. Gesamtbilirubins über den Normwert (>2-3 mg/dl) beim Neugeborene, Klassische Ikterus Symptomatik, tritt physiologisch bei 90% der Neugeborenen auf max. am 4 Tag nach der Geburt und endet nach ca. 2 Wochen - Ursache ist die gesteigerte Hämoglobin Produktion bei gleichzeitiger (noch) unreifer Leberfunktion ◉ Kernikterus = Bilirubinenzephalopathie = Komplikation d. Neugeborenenikterus, entsteht bei einem schweren unbehandelten NGB-Ikterus - Akut Form äußert sich durch Lethargie (Trägheit), Trinkschwäche, Hypotonie, schrillen Schreien bis hin zu Apnoe, Krampanfällen und Bewusstseinstrübungen - chronische Form äußert sich durch eine Zerebralparese (Bewegungstörungen, oft spastisch, durch frühkindliche Hirnstörung), Hörstörungen
Aufzählung "sichtbare" Hepatopathiezeichen	◉ Leberhautzeichen: Spider Naevi (bspw. im Gesicht, spinnennetzartig), Palmarerythem (Rötung d. Handinnenflächen), Lacklippen bzw. Lackzunge (auch oft "Leberzunge" gennant), Lebersternchen ◉ Ikterus und Cholestase ◉ Pfortaderstauung und Umgehungskreisläufe: Aszites (Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum), Caput medusae (geschlängelte Venen i.d. Region d. Bauchnabels), Ösophagusvarizen mit Blutungen ("Umgehungskreislauf d. Pfortader") -> Splenomegalie ◉ Verweiblichung: es entwickelt sich ein weiblicher Behaarungstyp beim Mann (Pubis eher dreieckig etc.), Gynäkomastie (Brustdrüsen Vergrößerung)
Warum haben Patienten mit Lebererkrankungen eine hämorrhagische Diathese?	◉ hämorrhagische Diathese = pathologische Blutungsneigung ◉ Ursache: Bei leberfunktionsstörungen: Mangel an Gerinnungsfaktoren, die Vitamin K-abhängig in der Leber produziert werden (II, VII, IX, X) -> Durch Leberzellschaden (und dieser entsteht wiederum durch Lebererkrankungen -> daher kann das bei Pat. mit Hepathopatien auftreten) ◉ Weiter Ursachen (nicht Leberrelevant): Malabsorption, gestörte Darmflora, Neugeborenen --> Hier ist ein Vitamin K-Mangel die Ursache für die Diathese
Warum haben Patienten mit Lebererkrankungen eine Hyperbilirubinämie?	In der Leber wird indirektes (an Albumin gebundenes) Bilirubin zu direkten Bilirubin (an Glucuronsäure gebunden), welches über den Darm aber auch in geringen Mengen über die Nieren ausgeschieden wird. Sollte eine Lebererkrankung vorliegen wird die Funktion d. Bilirubin Umwandlung eingeschränkt und der Spiegel an indirektem Bilirubin steigt --> Hyperbilirubinurämie ein erhöhter DIREKTER Bilirubin Spiegel deutet meist auf posthepatische Krankheit hin (die Leber wandelt also noch effizient um aber Abtransport über die Galle und damit die Ausscheidung funktioniert nicht)
Erklären Sie den Begriff hepatische Enzephalopathie	= Schädigung des Gehirns durch Anhäufung von Ammoniak und anderer ZNS Toxischer Substanzen im Blut (Leber kann Ammoniak nicht mehr abbauen) ◉ Symptomatik: je nach Stadium aber i.A. Minderung d. Bewusstseinslage bis zum Leberausfallkoma, verwaschene Sprache, flapping tremor und erhöhte Muskelspannung ◉ Stadien: 0-4 0: normales Bewusstsein 1: leichgradig verlangsamt mit gestörter Feinmotorik 2: verstärkte Müdigkeit, Apathie, Lethargie mit Flapping Tremor, Ataxie, 3: Somnolenz mit Asterixis, Rigor, Krämpfe 4: Koma mit Hirndruckzeichen
Wodurch entsteht bei Lebererkrankungen ein Aszites?	Bei Lebererkrankungen kann es zu einem Anstieg d. Pfortaderdruckes über 12 mmHg kommen (portale Hypertension) --> diese kann prä-, intra- als auch posthepatisch bedingt sein (Verschluss d. Pfortader, Leberzirrhose, Verschluss d. Lebervenen). Durch den erhöhten Druck kommt es zu einem Abpressen d. Lymphe der Leber in den Bauchraum -> größere Bauchumfang. Außerdem werden Umgehungskreisläufe ausgebildet v.A. im Bauchnabelbereich -> Caput Medusae
Portale Hypertension (2x Ursachen + unmittelbare Folgen der Stauung auf Organe und Symptome)	◉ Ursachen: - prähepatisch: Verschluss d. Pfortader - hepatisch: Leberzirrhose, Fettleber (- posthepatisch: Budd-Chiari-Syndrom, Rechtsherzinsuffizienz) ◉ Symptome: Aszites mit Lebervenen, Splenomegalie mit gleichzeitiger Anämie und Thrombozytopenie als Folge, Caput Medusae, Spider naevi, Ösophagusvarizen durch Umgehungskreisläufe -> CAVE! Blutung möglich Bei lang anhaltender portalen Hypertension ist durch die geringere Entgiftung eine hepatische Enzephalopathie möglich
Hepatomegalie (Definition, 2x Ursachen, Wie weit kann man beim Gesunden die Leber unter dem rechten Rippenbogen tasten?)	◉ Beschreibt die Vergrößerung der Leber über das Normgewicht hinaus. ◉ Ursachen: - Fettleber (Stoffwechsel) - Fibrose und Zirrhosen (Entzündlich / Toxisch) - kardiale Stauungsleber (Rechtsherzinsuffizienz) ◉ Leber schließt mit dem Rippenbogen ab !! Die Leber darf aber physiologisch maximal einen Querfinger unter dem Rippenbogen tastbar sein!
Welche fortschreitenden morphologischen Veränderungen der Leber können bei chronischen Alkoholabusus auftreten?	◉ Alkohol -> Lebertoxin Toxische Grenze 24g reiner Alk / tag beim Mann, 12g bei Frau ◉ Schädigung hängt von mehreren Faktoren ab!! ◉ Veränderungen: - Steatosis hepatis (Fettleber) - Steatohepatitis (Fettleberhepatitis): Hepatomegalie, Farbe & Konsistenz verändert (gelb und teigig), großtropfige Leberzellverfettung, Diagnose per Biopsie - die beiden oberen können zur einer Leberfibrose führen (nicht rückgängig, chronische Entzündungsreize führen zur Vermehrung von Bindegewebe)und diese kann in einer Zirrhose übergehen: - Leber-Zirrhose: Vermehrung d. Bindegewebes aufgrund chron. Entzündungsreize mit Einzelzellnekrosen -> Endstadium d. Lebererkrankungen, äußert sich als fortschreitender Funktionsverlust d. Leber (Leber ist hart porzellanartig) - Zusätzlich kann aus einer Zirrhose auch ein Tumor entstehen!! - Folgen: Portale Hypertension (mit Aszites, Umgehungskreisläufen und Splenomegalie), Funktionsstörungen der Leber (Mangel an Gerinnungsfaktoren mit hämorrhagischer Diathese, Ikterus, Mangel an Albumin)
Nennen Sie zwei Stoffwechselstörungen d. Leber und deren Ursachen	◉ Hämochromatose (hereditär & primär als Eisenspeicherkrankheit): Überladung innere Organe mit Eisen durch unkontrollierte Eisenaufnahme - Hämosiderinablagerungen führen in den Hepatozyten zur Degeneration -> Fibrose -> Zirrhosse -> Hepatozelluläres Karzinom - Symptome: dunkle Hautpigm. Leberzirrhosse mit HCC, Degen. d Pankreas, "Bronzediabetes" ◉ Morbus Wilson (hepatoentikuläre Degen.) -> Kupferspeicherkrankheit, hereditär -> Ursache ist ein Mangel an Caeruloplasmin -> erhöhte Kupferablagerungen mit Degen. der Zellen von Leber, Niere, Auge, ZNS - Symptome sind Parkinson ähnlich, Augensymptome, Hepatitis, Nierenstörungen
Nennen Sie die häufigste Form einer "Tumors/Neoplasie" in der Leber (+Ursachen)	Häufigste Form ist das HCC (hepatozelluläre Karzinom) häufig entstanden aus Metastasen aus Tumoren des GIT. Ursachen: HV, HCV, Aflatoxine, Alkohol, Anabolika
Hepatitis (Definition, Ursachen) Welche infektiöse Form neigt zur Chronifizierung? Welche Folgeschäden entstehen an der Leber?	◉ Definition = Entzündung d. Lebergewebes ◉ Ursachen: - Erreger/Infektion: VIREN, Bakterien, Pilze, Parasiten - Toxische Schädigung - Stoffwechselstörungen - pathologische Autoimmunreaktion ◉ Zur infektiösen Chronifizierung neigen: HBV, HCV & HDV ◉ Folgeschäden: Leberzirrhose, HCC (hepatozelluläres Karzinom)
Cholelithiasis (Definition, Ursachen, Problematik beim Ausschwemmen in den Gallengang + Symptome, Therapie)	◉ = Gallensteine, unterschiedliche Arten je nach Ursache möglich. ◉ Ursachen: - genetisch -> "Gallensteinfamilien" (häufig in Assoziation mit DM, Adipositas) - Fehlerhafte Zusammensetzung d. Gallenflüssigkeit "Kondesationssteine" (wenig Löslichkeitsprodukt & Gallensalze bei gleichzeitig viel Cholesterin) - mangelhafte Entleerung (Motilität) der Gallenblase ◉ Ausschwemmen in den Gallengang: Es entsteht eine Choledocholithiasis. Symptome: kolikartige Schmerzen mit evtl. veg: Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen, Fieber (falls Entzündung -> Cholezystitis bzw. Cholangitis), Krampfartige Beschwerden v.A. n. fettreichem Essen, Ikterus wenn der Gallenabfluss komplett verlegt ist. Akut Therapie Gallenkolik: Analgesie & Spasmolyse mit Butylscopolamin (Buscopan) und Metamizol (Novalgin) Operativ: bei symptomatischen Steinen, Cholezystektomie -> Entfernung d. Gallenblase endoskopisch oder laparaoskopisch
Cholezystitis (Definition, Ursache)	= Entzündung d. Gallenblase als Komplikation bei Gallensteinen Ursache: Konkrement und die Steine selbst.
Porzellangallenblase	= Verhärtung der Gallenblasen-Wand als Komplikation bei chron. Entzündungsreizen (also als Komplikation d. Cholezystitis) durch einen Gallenstein
Akute Pankreatitis (Definition, ursächliche Faktoren, Symptome)	◉ = akute Entzündung d. Bauchspeicheldrüse ◉ Ursachen: Gallensteine (Cholelithiasis meistens bei Frauen, recht spät im alter von 50-70), Alkoholabusus (Meisten bei Männer, früh im Alter von 30-50), Idiopathisch, sehr selten Mumpspankreatitis, auch eher selten: Medikamente, Bauchtrauma, Viren.. ◉ Symptome: starke & gürtelförmige Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen Außerdem: Meteorismus, Subileus, Aszites
Akute Pankreatitis (Zwei Verlaufsformen?; Einfluss auf Krankheitsverlauf & Prognose?; Komplikationen einer akuten Pankreatitis?; Therapie allgemein?)	◉ Verlaufsformen: - milder Verlauf -> ödematöse interestitielle Verlauf (häufiger) - schwerer Verlauf -> hämorrhagisch - nekrotisierender Verlauf ◉ Komplikation: Allgemein: Blutdruckabfall (durch Vasodilatation) mit Grey-Turner-Zeichen an den Flanken und Verbrauchskoagulopathie mit Blutungsneigung, MERKE! Organe mit P fördern die Gerinnung (Prostata, Pulmo, Pankreas, Plazenta) wenn diese entzündet sind, exokrine Pankreasinsuffizienz hämorrhagisch-nekro.: Infektion (vlt. bakterielle Superinfektion) mit Abszessbildung und Sepsis ◉ Therapie: Analgesie, Schonkost, Volumens- und Glucosesubstitution, Zusätzlich: engmaschige Kreislaufüberwachung, Thromboembolieprophylaxe, chir. Entfernung d. Nekroseherde und Abszesse
Chronische Pankreatitis (Hauptursache, morphologische Veränderungen, Welche möglichen Komplikationen?)	◉ = fortschreitende Degen. d. Pankreasparenchyms mit exo & endokrinen Funktionsverlust. ◉ Hauptursache: chron. Alkoholabusus ansonsten weitere toxische Ursachen (Rauchen, Medikamente) oder autoimmun. ◉ Morphologie: die Pankreatitis-Schübe führen zur Narbenbildung im Gewebe, Es kommt zur Bildung von erweiterten und verengten Gängen mit Steinen (Kalkuli) ◉ Komplikation: Exokrine (Dyspepsie, Fettstühle, Diarrhoe, Meteroismus..) & Endokrine (Insulinmangel!!) Funktionsstörungen, Bildung eines Pankreaskarzinomes!!
Pankreaskarzinom (Definition, Ursachen/Risikofaktoren, Lokalisationen?, Prognose, Paraneoplastisches Phänomen?)	◉ bösartiger epithelialer Tumor d. Pankreas ◉ Ursachen/Risiko: Rauchen, Alkohol, chron. Pankreatitis, Adipositas, genetische Faktoren ◉ Lokalisation: als Adenokarzinom, häufig im Pankreaskopf (70%), Ansonsten: Kaudal, Korpus ◉ Zeitliches verzögertes Auftreten d. Kardinalsymptome Cholestase & Ikterus bei der Lokalisation d. Tumoren v.A. Kaudal (im Vgl. zur Lage am Pankreaskopf dort tritts früher auf) ◉ Prognose: Schlecht, weil oft späte Diagnose gestellt wird. v.A. wenn der Tumor im Korpus oder Kaudal (Schwanz) Bereich d. Pankreas liegt ◉ Paraneoplastisches Phänomen: Organe mit P fördern die Blutgerinnung (Prostata, Pulmo, Pankreas, Plazenta)
Kardinalsymptome d. GIT (Aufzählung)	◉ Halitosis ◉ Reflux ◉ Regurgitation ◉ Dysphagie ◉ Nausea ◉ Emesis ◉ Hämatemesis ◉ Oberbauchbeschwerden
Kardinalsymptome d. GIT (Halitosis, Reflux, Regurgitation, Dysphagie)	◉ Halitosis = Übler Geruch d. Ausatemluft (bei geschlossenen Mund) bei Erkrankungen d. Magens u. Ösophagus, Stoffwechselentgleisung, Nahrungsmittel. Übler Mundgeruch bei offenem Mund -> foeter ex ore (bei Entzündungen im Mud, mangelnde Hygiene, Zytostatika) ◉ Reflux = Sodbrennen, schmerzhaftes Aufstoßen von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre ◉ Regurgitation = Aufstoßen von Ösophagus- und Mageninhalt in den Rachen ohne Erbrechen ◉ Dysphagie = schmerzlose Schluckstörungen mit Passagestörung -> Gefahr d. Aspiration
Kardinalsymptome d. GIT (Nausea, Emesis, Hämatemesis, Oberbauchbeschwerden)	◉ Nausea = Übelkeit - Durch Erregung d. Brechzentrums im Gehirn oder durch Reize aus dem GIT ausgelöste Missempfindung, häufig mit veg. Symptomen, Symptom bei zv Erkrankungen mit Kopfschmerz & Schwindel, Kreislaufinstabilität, bei starken Schmerzen, Schwangerschaft ◉ Emesis = Erbrechen oft mit Begleitsymptomen - i.A. Entleerung v. Mangen & Darminhalt d. retrograde Peristaltik (Diagnostisch wichtig: Wie, Wann, Wie viel, Beimengung), Komplikationen (z.b. Aspiration) möglich ◉ Hämatemesis = Bluterbrechen (hellrot oder dunkelrot beim Erbrochen (Blut aus Ösophagus o. oberer Mageneingang) Kaffeesatzartiges Erbrechen (Hämatin) -> Bei Magenblutung od. Verschlucken von Blut a.d. Nase ◉ Oberbauchbeschwerden = unspez. Beschwerden im Oberbauch - Ausprägungen: - Druck & Spannungsgefühl - krampfartige Beschwerden (Tenesmen, Kolik) - ausstrahlende Schmerzen in Rücken, retrosternal, Bauch
Ösophagus - Pathologie (Achalasie - Definition, Symptome, Ursache)	◉ Definition: spastische Dauerkontraktion d. unteren Ösophagusphinkter mit Erweiterung d. davorliegenden Ösophagusabschnittes "Megaösophagus"; eher selten ◉Ursache: unbekannt, evl. Zerstörung d. Plexus myentericus d. Entzündung ◉ Symptome: gestörter Schluckakt -> Dysphagie; Regurgitation, restrosternale Schmerzen (Spasmus)
Ösophagus - Pathologie (Ösophagusdivertikel - Formen + Lokalisation?, Probleme?, Diagnostik?)	◉ Definition: umschrieben Aussackung d. Ösophaguswand ◉ Einteilung: - echte Divertikel -> Ausstülpung aller Wandschichten "Traktionsdivertikel" - unechte Divertikel -> "Pseudodivertikel" -> Ausstülpung d. Mukosa zw. Muskellücken -> häufig! z.B. als Zenker Divertikel beim Hypopharynx ◉ Probleme: Foetor ex ore / Halitosis, Dysphagie und Regurgitation (auf Essen achten), Hustenreiz (CAVE! Aspiration), akute und chronische Ösophagitis d. Speisebrei ◉ Diagnostik: vorsichtige Endoskopie
Ösophagus - Pathologie (Hiatushernie - Definition, Formen, Reflux?, GERD?, Komplikation -> chron. Reflux?, Ursachen für Reflux?)	◉ Definition = Verlagerung d. dist. Abschnitts d. Ösophagus oder Teile d. Magens durch d. erweiterten Hiatus oesophagus i.d. Thorax ◉ Formen: - axiale Gleithernie: gastrooesophagealer Übergang von Peritoneum um geben und befindet sich im Thorax (asymptomatisch - Zufallbefund) - Paraösophagealhernie: Magenanteile od. ganzer Magen ("Up-Side Down Magen") befinden sich in einem stark erweiterten Hiatus nb. Ösophagus ◉ Komplikation: Erosion & Ulcus; Durchblutungsstörungen und Inkarzeration ◉ Reflux = Rückfluss d. Magensäure (machnmal Gallensäure) in die Speiseröhre, Schließmuskel Insuffizienz ◉ GERD = gesteigerter Rückfluss von sauerem Mageninhalt -> Lebensqualität gemindert, Gesundheitsrisiko (Ösophaguskarzinom!!) - häufig ◉ Komplikation chron. Reflux: Ösophagitis, Geschwüre, GERD ◉Ursachen für Reflux: Insuff. d. Ösophagusphinkter, Hiatushernie, Schwangerschaft, Adipositas
Blutungen im GIT (Hämatemesis, Meläna, Hämatozechie -> Symptomatik // Allgemein Ursachen und Grunderkrankungen)	◉ Hämatemesis = Bluterbrechen, Beimengung von Blut od. Kaffeesatz bei oberer GIT-Blutung, CAVE! DD: Atemwege! (wenn hellrotes schaumiges Blut) ◉ Meläna: Teerstuhl -> bei oberer oder unterer GIT-Blutung mit langsamer Darmpassage, Latenzzeit bis zu 10h - Auftreten bis zu 5 Tage nach Blutung) -> schwarz klebriger glänzender Stuhl mit typischen Geruch ◉ Hämatozechie: Blutbeimengung beim Stuhl bei unterer GIT-Blutung (massiv möglich!) - streifiger Blutauflage -> Quelle = Rektum / Analkanal // geleeartige Blutspuren oder dunkelroter Stuhl -> Quelle = Kolon
Ösophagusvarizen (Ursache, Symptome, Warum tödlich?, therapeutische Interventionen?)	◉ Ursache: Erhöhung d. Druckes im Pfortader Kreislauf -> Umgehungskreislauf entsteht - Hämatemesis: Erosionen u. Ulzeration d. Ösophagus, Gastroduodenale Ulkuskrankheit, Mallory-Weiss-Syndrom, Karzinome - Meläna: meist eine Blutung aus dem oberen Verdauungstrakt ◉ Symptome: Bluterbrechen oder Teerstuhl, im weiteren auch alle Symptome einer portalen Hypertension ◉ Warum Tödlich? -> Störung im Blutfluss der Leber als Begleiterkrankung einer fortgeschritten Leberzirrhose; die Varizen sind v. einer dünnen Schleimhaut umgeben -> schnell zu Blutungen ◉ Interventionen: Vasoaktive Medikamente & endoskopische Therapie; Pfortader Druck soll verringert werden, Ösophagusvarizen sollen lokal behandelt werden.
Formen d. chron. Gastritis (Bezeichnung, Ursache, Lokalisation, Symptomatik, Komplikation)	◉ A-Gastritis - Ursache: Autoimmunologisch, Aufbau v. Antikörpern gegen Belegzell - Symptomatik: Schleimhautatrophie mit Hyperplasie d. G-Zellen - Lokalisation: Korpus, HCL niedirg, Intrinsic-factor niedrig - Komplikation: Perniziöse Anämie, Antazidität ◉ B-Gastritis - Ursache: infektiös d. Helicobakter pylori sehr häufig! Symptomatik: Lymphfollikel, Riesenfaltenmagen mit Erosionen / Ulzerationen, Dyspepsie und Hyperazidität (HCL hoch!) - Lokalisation: Antrum - Komplikation: Magenkarzinom, MALT ◉ C-Gastritis: - Ursache: toxische Schädigung d. Schleimhaut (NSAR, Alk, Reflux) - Symptomatik: vergröbertes Faltenrelief, Erosionen - Lokalisation: Antrium - Komplikation: Intestinale Metaplasie, Magenkarzinom
Chron. Gastritis (Allgemeine Symptome + Schmerzlokus., Erosion vs. Ulkus?, Helicobacter pylorie?, Eradikationstherapie?, Folgeerkrankungen bei längerem Typ B-Gastritis im Magen entwickeln?)	◉ Allgemeine Symptome: Inappetenz, Magenschmerz mit Druck i.d. Magengegend, Übelkeit, Erbrechen, Reflux, metallischer Mundgeschmack ◉ Erosion = Schleimhautdefekte bis zu Mukosamuskulatur; hämorrhagische Erosion (mit Hämatin); häufig als Veränderung bei Gastritis, Abheilung miest ohne Narben ◉ Ulkus = Magengeschwür, Schleimhautdefekt tiefer als Mukosamuskel; gen. prädisposition bei blutgruppe 0, v.A. d. kleinen Kurvatur, Abheilung unter Narben ◉ Helicobacter Pylori = spiral gewunden, gramnegatives und begeißeltes Bakterium, lebt unterhalb d. Schleimschicht, nicht invasiv ◉ Eradikationstherapie = Behandlung einer Krankheit d. vollständige Beseitung ihrer Ursache (z.B. Krankheitserreger) -> im Falle d. Gastritis Typ B: Triple Therapie: 2x AB + Proteinpumpenhemmer ◉ Folgeerkrankungen d. Typ B: Eisenmangeln und Blutarmut, stark erhöhtes Magenkrebs Risiko
Magenkarzinom (Ursache, Form, Wie und Wo?, Symptome?, Diagnostik?)	◉ Ursache: keine klare Ursache aber Risikofaktoren: Ernährungsgewohnheiten, Alkohol, Nikotin, Helicobacter pylori, gen. Faktoren, Magenerkrankungen ◉ Formen: polypoides / ulzerierendes / diffuses Adenokarzinom oder Magenfrühkarzinom ◉Wie und Wo? -> große Kurvatur, Antrum, Pylorus - Ausbreitung lymphogen in regionale Lymphknoten bereits früh; kontinuierlich v.A. rasch diffuse Karzinome oder als Abtropfmetastase im Ovar; hämatogen v.A. Leber ◉Symptome: sehr diskret!, meist erst bei fortgeschrittenem Befund -> Gewichtsabnahme, Widerwille gegen Fleisch, Oberbauchbeschwerden durch Lebermetastasen ◉ Diagnostik: Gastroskopie, CT/MRT, endoskopisch bioptische Diagnose
Bauchschmerzen (chronisch vs. akut, Ursachen, Akutes Abdomen -> Anzeichen, Reaktion, Handlungsbedarf???)	◉ chron. = anhaltende oder immer wiederkehrende Bauchschmerzen länger als 3 Monate, akut = Schmerzen im Magen-Darm-Trakt, plötzlich. -> Deuten häufig auf schwerwiegende Erkrankung hin ◉ Ursachen = Falsche Ernährung, Verstopfung, Nahrungsmittelunverträglichkeiten, CED, NOTFALL: Akutes Abdomen, Reizdarmsyndrom ◉ Akutes Abdomen: akute Bauchschmerzen, Abwehrspannung d. Bauchmuskulatur, mehr oder weniger stark ausgeprägte Kreislaufdekompensation (Schock), Veränderung d. Darmtätigkeit mit Störung d. Darmentleerung, Erbrechen, Fieber CAVE! Keine Diagnose nur Symptom -> rasche Diagnostik zur Abklärung d. Ursache notwendig!! oft operative Therapie (notfall!)
Nausea & Emesis Ursachen AUßERHALB d. GIT	◉ Nausea: Erregung d. sanftes Stimulieren d. Brechzentrums im Gehirn ◉ Emesis: Starkes stimulieren d. Brechzentrums, Störung d. Säure-Basen-Haushaltes, Schwangerschaft ◉ Impulse, die das Brechzentrum auslösen: ansteigender Hirndruck, Schock, Medikamente, Gift, Störung d. Gleichgewichtsorgans, Ekel, starke Schmerzen
Stuhlpathologie (normal?, Abweichungen, Dehydrierung erkennen - Säugling vs. Erwachsen)	◉ Normaler Stuhl: Wurstförmig mit Rissen, Braune Farbe ◉ Abweichungen: Schwer auszuscheidende Kügelchen bis hin zu weichen Klümpchen mit unregelmäßigem Rand, Schwarze Farbe bis hin zu Gelb ◉ Erwachsen / Kinder Dehydration: trockener Mund, Lippen, mehr Durst, weniger Wasserlassen, Mittel: schnelle Herzschlag, Benommenheit, Schwer: schläfrig, lethargis, Zyanose, Atemfrequenz steigt, Krampfanfälle, Hirnschaden bis Tod ◉ -> Säuglinge: trockener Mund/Zunge, eingesunkene Fontanelle, Teilnahmslosigkeit, eigesunkene Augen, Weinen ohne Tränen, Gewichtsabnahme, verringerte Spannkraft d. Haut...
Stuhlpathologie (Obstipation - Definition, Ursachen & Folgen)	◉ Definition: Abnahme der Stuhlfrequenz (<3x/Woche), harte und klumpige Stühle, häufig mit zunehmenden Alter w. > m. ◉ Ursachen: falsche Ess- und Trinkgewohnheiten, Bewegungsmangel und Stress, Schichtarbeiter, Reiseobstipation, Opiate, organischen Darmerkrankungen, Elektrolytstörung, neurogene Störungen ◉ Folgen: Analfissuren (durch harten Stuhl), Divertikulitis, Hämorrhoiden, Entstehung eines Rektumprolaps, Entstehung vermeintlicher Stuhlinkontinenz oder Enkopresis bei Kindern ◉ fließender Übergang Obstipation- Subileus- Ileus: Bei starker Obstipation kann es zu einer Vorstufe des Ileus kommen (Subileus) bis hin zu einem vollständigen Darmverschluss
Stuhlpathologie (Diarrhoe - Definition, Ursachen & Folgen)	◉ Definition: Durchfall, zu häufige Stuhlentleerung (>3 x /d),Stuhlkonsistenz vermindert oder flüssig, Stuhlgewicht vermehrt - akut: (bis zu 2 Wochen) → häufig Infektion, AB - chronisch: (mehr als 2 Wochen) →nicht infektiöse Formen ◉ Ursachen: Infektionen, Reisedurchfall, Lebensmittelunverträglichkeiten/ Allergien, Medikamente und antibiotikainduzierte Diarrhoen, Malabsorptionssyndrome, CED, Reizdarm, Hyperthyreose ◉ Folgen: Wasser- und Elektrolytverlust (Kreislaufversagen und Schock), bei chronischer Diarrhoe (Malabsorptionssyndrom)
Passagehindernisse im Darm (Invagination, Torquierung, Illeus)	◉ Invagination: Einstülpung eines Darmsegments, 80% im Säuglingsalter (4.- 10. Lebensmonat), entsteht durch unkoordinierte Kontraktionen und Spasmen ◉ Torquierung: Drehung des Darmes (Torquierung) ≥ 180 °, es ist anlagebedingt, auch Volvulus genannt ◉ Ileus: Unterbrechung der Darmpassage Arten: es gibt den mechanischen und paralytischen Ileus hoher (Dünndarmmilieu) und tiefer (Dickdarmmilieu) Ileus Subileus: inkomplette Unterbrechung
Passagehindernisse im Darm - Ileus (Ursachen: mech. vs. paralyt. Ileus, Unterscheidung, Diagnostik?, Symptome?, Komplikation bei nicht-therapie?, Therapie nach Form?	◉ Mechanisch. Ursachen: krankhafte Prozesse der Darmwand, entzündete Darmausstülpung ◉ Paralytischer Ileus Ursachen: Lähmung d. Darmmuskulatur, Verschluss eines Darmgefäßes d. Blutgerinnsel, Schwere Baucherkrankung, RM-Verletzung ◉ Auskultatorischer Unterschied zw. mech. & par.: Bei mech. Ileus lassen sich laute, häufig metallisch klingende Darmgeräusche (Hyperperistaltik) auskultieren. Bei para. Ileus fehlen die Darmgeräusche hingegen ("Totenstille"). ◉ Bildgebende Diagnostik: Sono & Röntgen: Abdomenleeraufnahme ◉ Symptome: Erbrechen (hoher Ileus) oder Koterbrechen (tiefer Ileus) kolikartige Schmerzen, Wind- und Stuhlverhalt, Meteorismus (mit Diaph. Hochstand und Ateminsuffizienz), hypovolämischer Schock (Flüssigkeitsverschieb. in den Darm) ◉ Komplikationen: Entzündung a.d. Bauchfell & Organen im Bauchraum -> Verwachsungen im Bauchraum, Kreislaufkollaps durch Flüssigkeitsverschieb. in den Darm, Tod ◉ Therapie (para.): Medikamente, Infusionen, Darmaktivität ankurbeln, Magensonde, rektaler Einlauf -> Darmentleerung ◉ Therapie (mech.): Operation, Einläufe, Medikamente
Maldigestion und Malabsorption (Malassimilation) Definition, Ursachen, Folgen beim Kind und Erwachsenen	◉ Maldigestion = Verdauung ist gestört- - Ursache: Magenresektion, exokrine Pankreasinsuff., Störungen d. Gallenfluss - Folgen: chron. Diarrhoe, abdominelles Spannungsgefühl, Blähung, iwF. Gewichtsverlust mit Mangelzuständen ◉ Malabsorption = Störung d. Aufnahme von Nährstoffen im Dünndarm - Ursache: Dünndarmresektion und Dünndarmerkrankungen - Folgen: Diarrhoe, Nährstoffmangel, Gewichtsverlust, Chron. Durchfall, Vitaminmangel, Mangelzustände...
Appendizitis (Ursachen, Altersgruppe, Klassische Symptome, Klinische Zeichen, Komplikation, bildgebende Diagnostik, Warum histologische Aufarbeitung nach einer Appendektomie???)	◉ Ursache: bakt. Infektion, Koprolithen, Stenosen, Obturationen, Würmer ◉ Altersgruppe: Am häufigsten bei Kindern & Jugendlichen (m.>w.) (Frühkindliche Form und Altersappendizitis sind selten!) ◉ Symptome: Erst Bauchschmerzen unspez. dann -> re. Unterbauch mit Schmerzpunkten an d. gegenüberliegen Bauchseite (McBurney, Blumberg, Lanz), Appetitlosigkeit, Übelkeit, Fieber, Leukos. erhöht!! ◉ Komplikation: Karzinome und neuroendokrine Tumoren -> "versteckt" hinter d. Appendizitis -> histologische Aufarbeitung, Peritonitis, Schock, Leberabszesse, chron. rez. Appendizitis ◉ Diagnostik: Sonographie, Laborbefund (CRP; Leukozytose) ◉ Gefahr einer Perforation mit Periotonitis oder Sepsis -> rasche Abklärung -> oft Operation (Appendektomie) indiziert.
Sigmadivertikulose (Definition, Ursachen, Altersgruppe, Symptome, Komplikation, prophylaxe, therapie)	◉ Definition: Ausstülpung d. Colon Sigmoideum (Darmwand), unechtes Divertikel ◉ Ursache: ballaststoffarme Ernährung, Obstipation, Bindegewebsschwäche ◉ Altersgruppe: erhöhtes Risiko 85+ ◉ Symptome: Divertikulose ist ASYMPTOMATISCH!! ◉ Komplikation: Divertikulitis mit Schmerzen (li. UB), Fieber, Dysurie, Nykturie, Ausstrahlung d. Schmerz in gesamten UB, Obstipation und Diarrhoe (wechselnd), tastbare Stuhlwalze // Perforation d. Divertikel, Peritonitis, Abszess, Blutung ◉ Therapie: Divertikulose: Stuhlregulierung und Bewegung Divertikulitis: unkomplizierte durch Aufnahme, Diät, AB, Mesalazin komplizierte -> Aufnahme, Nahrungskarenz, OP Komplikation -> sofortige OP ◉ Prophylaxe: faserreiche Ernährung, Bewegung, ausreichend Trinken
CED (Definition, Ursachen, Formen & Ausbreitung, Symptome, extraintestinale Manifestation, Komplikation, fakultative Präkanzerose?, Diagnostik?, Therapie?)	◉ Definition = Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen ◉ Ursache: unbekannt bis multifaktoriell, häufig AB-Therapie im Kindesalter ◉ Formen: Mb. Crohn: diskontinuierlich segmentaler Befall // Colitis Ulcerosa: Entzündungsprozesse vom Rektum nach proximal ◉ Symptome: chron. rez. Bauchschmerzen mit Durchfälle (oft Schleim und Blut aufgelagert) ◉ Extraintestinal: Haut, Augen, Gelenke, Leberschäden ◉ Komplikation: Malabsorptionssyndrom, fak. Präkanzerose -> Dickdarkkarzinom ◉ Diagnostik: Anamnese, bak. Stuhldiagnostik zum Ausschluss einer Infektion, endoskop. Untersuchung mit Biopsie, Sono, MRT, Labor ◉ Therapie: Remissionstherapie & Erhaltung durch: konservativ: gesunde Lebensweise, leicht verdauuliche darmschonende Nahrung, im akuten Entzündungsschub medikamentös: Sulfasalzin/Mesalzin (Entzündungshemmer), Kortikosteroide
Kolon- / Rektumkarzinom - Vorstufen / Formen? - Polyposis coli / obligate Präkanzerose? - Koloskopie -> Vorstufen	◉ Vorstufen sind Polypen (gutartige Tumoren, Adenome), CED und DM erhöhten das Risiko ◉ Formen: Adenokarzinome, eher selten neuroendokrine Tumore, Lymphome, Sarkome oder Plattenephitelkarzinome ◉ Polyposis coli = Auftreten multipler kolorektaler Adenome, vor allem im distalen Dickdarmbereich, aber auch im Duodenum. Unbehandelt entwickeln die meisten Betroffenen vor dem 40.Lebensjahr ein Kolonkarzinom ◉ obligate Präkanzerose = Gewebsveränderung oder Tumor -> potenzielle oder gesicherte Vorstufe einer Krebserkankung darstellt oder Übergangstatus zum krebs. ◉ Koloskopie: mit einem Koloskop kann das Innere des Dickdarms betrachtet werden und krankhafte Veränderungen können erkannt werden, bei Bedarf können kleine Proben entnommen werden oder kleine operative Eingriffe -> Überwachen der Vorstufen!!
Kolon- / Rektumkarzinom - Definition - häufigste Lokalisation - Ursachen - Symptome - Therapeutische Maßnahmen - Kolostoma - Definition	◉ Definition. Das kolorektale Karzinom, kurz KRK oder CRC, ist eine maligne Neoplasie des Dickdarms (Kolon) oder des Mastdarms (Rektum). ◉ Häufigste Lokalisationen des Kolonkarzinoms: Sigma (Krummdarm), Rektum (Enddarm) ◉ Ursachen: - exogene: Geringe körperliche Aktivität, Übergewicht, Ernährungsfaktoren - endogen: Colitis Ulcerosa, Mb. Crohn... - genetisch: positive Familienanamnese, vererbte Krebssyndrome ◉ Symptome: Frühstadium selten Beschwerden, gelegentlich Bauchschmerzen, Darmbeschwerden oder Abgeschlagenheit, okkultes oder sichtbares Blut im Stuhl, Schwarzverfärbung des Stuhls ◉ Allgemein Therapie: operative, adjuvante und neoadjuvante Therapie, physikalische Verfahren, Immuntherapie ◉ Kolostoma: Als Kolostoma bezeichnet man einen künstlichen Darmausgang (Anus praeter) des Dickdarms (Colon). Die chirurgische Anlage eines Kolostomas wird als Kolostomie bezeichnet
Marisken (Definition)	Marisken sind indolente (schmerzunempfindliche), schlaffe Hautfalten am äußeren Analrand
Analfissuren (Definition)	Eine Analfissur ist eine längliche, radiär verlaufende Läsion in der Schleimhaut des Analkanals
Proktal-Periproktalabszesse (Definition)	eine eitrige Entzündung im Gewebe um den Anus. Analabszesse und Analfisteln sind eine Krankheitsentität, wobei der Abszess die akute, die Fistel die chronische Form darstellt.
Hämorrhoiden (Definition)	Unter Hämorrhoiden versteht man die Krampfader-ähnliche oder auch knotenförmige Schwellung bzw. Erweiterung eines Gefäßpolsters (Schwellkörper), das zwischen dem Enddarm und dem Schließmuskel des Afters liegt
Analthrombose (Definition)	Die Analthrombose ist ein akut auftretendes, meist Schmerzen verursachendes Blutgerinnsel im Bereich der subkutan verlaufenden Venen des Plexus haemorrhoidalis caudalis
Hämorrhoiden (Ursachen, Symptome, Grade, Therapie bei Grad II vs. Grad IV)	◉ Ursachen: familiäre Disposition (Bindegewebsschwäche), Stuhlverhalten (pressen) und Verstopfung, Schwangerschaft, Adipositas ◉ Symptome: unterschiedlich (Schmerzen, Juckreiz, Blutung) ◉ Grad 1 → Hämorrhoiden nicht sichtbar ◉ Grad 2 → Hämorrhoiden beim Pressen sichtbar ◉ Grad 3 → spontaner Vorfall der Hämorrhoiden mit Einklemmung, reponibler Prolaps ◉ Grad 4 → Analprolaps, irreponible ◉ Therapie: Grad 2: Veröden, Abbinden, Verschorfen Grad 3: Abbinden, Operation Grad 4: Abschwellen lassen, dann ggf. Operation
Refluxösophagitis (Fallbeispiel1) Symptome, Risikofaktoren, Diagnose, angeborene Anomalien?, Folgeerkrankungen (2), nichtmed. Maßnahmen? med. Maßnahmen?	◉ Symptome: Reizhusten, retrosternale Schmerzen, OB-Schmerzen, Häufig saures aufstoßen manchmal mit Ebrechen ◉ Risikofaktoren: Übergewicht, unregelmäßiges Essen, fetthaltige Speisen, Süßigkeiten, Limonade, Kaffee, Weißweine, Rauchen, reichliches Essen vor dem Schlafen, Körperposition nachdem Einnehmen d. Mahlzeit (Rückfluss begünstigen!) ◉ Diagnose: Gastroskopie erfolgt zur definitiven Diagnose, Probenentnahme & Ausmaß-Festellung ◉ Anomalien: eventuell Diaphragma Bruch! -> leichter Rückfluss d. Magensäure in Esophagus -> Sodbrennen, Brustschmerz ◉ Folgeerkrankungen: Ösophagitis, Barret-Syndrom, Barretkarzinom ◉ Nichtmed.: mehrere kleine Mahlzeiten pro Tag, drei Stunden zw. Abendessen und Schlafen, Verzicht auf Zigaretten, Kaffee, Alkohol, Schokolade... Schlaf mit OK-hoch, Gewichtsreduktion.. ◉ med: PPI, H2-Rezeptorblocker, Antazida
Appendizitis (Fallbeispiel3) Begründung, Ursachen, Symptome (bzgl. Schmerzlokus), Altersgruppe zweiter Peak?, Klinische Zeichen, weiterführende Diagnostik?, therapeutische Intervention falls keine Besserung? Komplikation?	◉ Begründung: Leukozytose, CRP erhöht, angespannte Bauchdecke, abtasten schmerzhaft, angezogene Beine, Appetitlosigkeit, Schlappheit ◉ Ursachen: Kotsteine, Knick im Wurmfortsatz, Fremdkörper (Obstkerne, Tumore) ◉ Schmerzlokalisation - Symptome: initial Schmerzen im Bauchnabelbereich und Magengegend, dann re. UB, empfindliche Bauchdecke -> CAVE! evtl. bereits akutes Abdomen mit Durchbruch!! ◉ Altersgruppe: Kinder und Jugendliche ◉ Klinische Zeichen: erhöhte Temp, Leukozytose, CRP erhöht, Inappetenz, Schlappheit ◉ Diagnostik: körperliche Untersuchung, Laboruntersuchung (CRP, Leuko, Urin), Bildgebung (Sono. vlt. MRT) ◉ Therapie: operative Therapie (Appendektomie) ◉ Komplikation: Perforation, perityphilitischer Abszess, Kommplikationen d. Appendektomie
Illeus im Rahmen eines Kolonkarzinomes (Fallbeispiel 2) Akutes Problem und Begründung, Grunderkrankung?, familienanamnestische Frage, Vorerkrankungen?, Blut im Stuhl - Fachausdruck, Stuhl bei massiver vs leichter Blutung?, Diagnostik, therapeutische Maßnahmen?, unmittelbare Folgen?	◉ Akutes Problem: Ileus wegen Koterbrechen(deutet auf tiefen Ileus), Schmerzen, Übelkeit , Wahrscheinlich basiert auf einem Kolonkarzinom ◉ Grunderkrankung: sehr wahrscheinlich ein Kolonkarzinom: Der Patient befindet sich mit 78 Jahren im Häufigkeitsgipfel, er klagt über paradoxe Diarrhoe (Durchfall und Verstopfung im Wechsel), ◉ Familienanamnese: Gibt es eine genetische Prädisposition? (Also Familienmitglieder die ein Kolonkarzinom haben) ◉ Vorerkrankungen für Kolonkarzinome: CED (Colitis Ulcerosa, Mb. Crohn), Mamakarzinome, Ovarialkarzinome und Endometriumkarzinome. ◉ Blut im Stuhl = Hämatozechie ◉ Diagnose: rektale digitale Austastung, Rektoskopie und Koloskopie (Diagnose im Rahmen einer ENDOSKOPIE nach Resektion u. histologischer Aufarbeitung) evtl. Spiral-CT, Metastasensuche mittels CT/MRT, Tumormarker CEA zur Verlaufskontrolle ◉ Therapie: Diagnose, kurativ/operativ: Entfernung d. Darmabschnitts & regionalen Lymphknoten, Prognose gut Früherkennung(VORSORGE!) neoadjuvante Chemo/Radiatio bei fortgeschrittenem Befund ◉ Folgen: Metast. lymphogen, hämatogen oder per continuitatem
Kardinalsymptome d. Atmung	◉ Dyspnoe (Atemnot): unterschiedliche Ursachen & Grade (in Ruhe / bei Belastung), mit oder ohne AF-Änderung (Tachypnoe, Orthopnoe), mit oder ohne Zyanose // Symptome: Einziehungen(Bauch, Brustkorb etc..), Nasenflügeln, Benutzung d. A-Hilfsmusk. ◉ Zyanose ◉ Stridor (Pfeifendes Atemgeräusch, durch Einengung d. ob. Atemwege) ◉ Giemen: Am Ende d. Exspiration, quietschend pfeifendes Geräusch - durch Schleimfäden bei z.B. Asthma Bronchiale ◉ Schluckbeschwerden / Halsschmerzen: Häufig. d. Entzündung des Rachens / Tonsililien, Starker Speichelfluss, Kloßige Sprache ◉ Husten (Stoßweises Ausatmen zur Beseitigung von Fremdkörpern, Erregern, Schleim) -> Produktiver vs Reizhusten // Stakkato Husten Pertussis, Bluthusten // akut oder chron. // Lokalisation: Reiz meistens Trachea/Larynx - Produktiver meist. Bronchitis, Pneumonie ◉ Sputum = Auswurf, Mikrobiologische Untersuchungen, Inspektion auf Menge, Aussehen, Konsistenz, Beimenungen (Schaumig Blut -> massive Blutung) ◉ Brustschmerzen (meist atemabhängig)

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	Created by Lukas Ortner about 3 years ago