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Description
Flashcards by Mitra Shadloo, updated more than 1 year ago
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Created by Mitra Shadloo
over 7 years ago
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| Question | Answer |
| Afferenzen der Spinalmotorik: Was für zwei Rezeptoren sind für die Afferenzen verantwortlich? | Muskeln nicht nur efferent aus dem Rückenmark versorgt, es gibt auch Afferenzen. 1) Muskelspindeln: Liegen im Muskel parallel zu den übrigen Muskelzellen 2) Golgi-Sehnenorgane: Liegen in den Sehnen in Serie mit dem übrigen Muskel |
| Was für eine Messfunktion haben Muskelspindeln? Wann werden sie aktiviert und wann nicht? Haben sie eine Ruheaktivität? Was ist die Physiologische Bedeutung? | 1) Länge/Längenänderung 2) Aktivierung bei Dehnung 3) Deaktivierung bei Kontraktion 4) Ruheaktivität 5) Propriozeption, Regulation des Muskeltonus |
| Was für eine Messfunktion haben Golgi-Sehnenorgane? Wann werden sie aktiviert und wann besonders stark? Haben sie eine Ruheaktivität? Was ist die Physiologische Bedeutung? | 1) Spannung bzw. Kraft 2) Aktivierung bei Dehnung 3) Starke Aktivierung bei Kontraktion 4) Keine Ruheaktivität 5) Muskelkraftsensor, Regulation des Muskeltonus |
| Wie ist eine Muskelspindel aufgebaut? | Intrafusalen Muskelfasern in einer Bindegewebskapsel mit Myofibrillen in den Endbereichen der Fasern, die efferent innerviert sind durch Endplatten von y-Motoneuronen. Im Mittelbereich sensible Endigungen um die Fasern gewickelt, die Muskelspindelafferenzen. |
| Was passiert bei Dehnung des Muskels? | Dehnung des Muskels -> Dehnung der intrafusalen Fasern -> Dehnung der Spiralendigung -> Erhöhung der Feuerrate der Ia-Afferenz |
| Wovon hängt die Dehnung ab und was können die Muskelspindeln dadurch signalisieren? | Da Dehnung von der Gelenkstellung abhängt, signalisieren die Muskelspindeln die Gliedmaßenstellung und Körperhaltung, also Propriozeption |
| Wovon hängt die AP-Frequenz der Ia-Fasern ab? | Die AP-Frequenz der Ia-Fasern ist dabei proportional zur Länge eines Muskels sowie zur Geschwindigkeit, mit der sich eine Längenänderung vollzieht |
| Was passiert bei Kontraktion des Muskels? | Die Spindel entspannt sich, die Ia-Afferenz feuert nicht mehr = Spindelpause. Das passiert zum Beispiel bei reflexhaften Veränderungen, da hat man eine Spindelpause. Bei feinen willkürlichen Bewegungen darf es keine Spindelpause geben! |
| Durch was wird dieses Problem gelöst? | Alpha-Gamma-Koaktivierung: Wenn die α-MN feuern, werden die γ-MN mit aktiviert -> Kontraktion der Spindelenden & so Vorspannung der Spiralendigungen der Ia-Afferenz. Das erhöht die Sensivität der Spindel, sie gibt weiter Informationen auch bei Kontraktion des Muskels. |
| Wie viele verschiedene intrafusalen Fasertypen gibt es? Welche Fasertypen werden von welchen Afferenzfasern versorgt? | Jede Spindel hat drei: dynamische Kernsackfasern, statische Kernsackfasern, Kernkettenfasern. Eine Ia-Faser versorgt alle drei Typen, eine II-Faser versorgt die statischen Kernsack- & und die Kernkettenfasern. |
| Was messen die Ia-Afferenzen und was die II-Afferenzen? | Primäre Ia-Muskelspindelafferenzen messen die Längenänderung (phasisch) & die Länge (tonisch). Sekundäre II-Muskelspindelafferenzen messen Länge (tonisch). |
| Was für Eigenschaften und Funktionen haben die y-Motoneurone? | Es gibt statische und dynamische Gamma-Motoneurone. Sie verstellen die statische bzw. dynamische Empfindlichkeit der Spindel. |
| Intrafusale Fasern | |
| Was messen die drei Fasertypen und was ist ihre Funktion jeweils? | Dynamische Kernsackfaser: Längenänderung (phasisch) über Ia, Funktion: phas. Dehnungsreflex. Statische Kernsackfaser: Länge (tonisch) über Ia & II. Funktion: Regulation des Tonus. Kernkettenfaser: Länge (tonisch) über Ia & II, Funktion: Regulation des Tonus. |
| Nervenfaserarten | |
| Wann sind statische Gamma-Motoneurone v. a. aktiv und wann v. a. dynamische? | Statische v. a., wenn sich die Muskellänge nur langsam & in vorhersagbarer Weise ändert (liegen, sitzen, stehen, langsames Gehen). Dynamische v. a., wenn schnelle & schlecht vorhersagbare Änderungen der Länge eintreten können. Beide aktiv bei schwierigen Bewegungen (balancieren). |
| Was sind Golgi-Sehnenorgane? Wo liegen sie? | Spannungsrezeptoren die aus Ib-Afferenzen zwischen den Sehnenfaszikeln bestehen. |
| Wann werden sie aktiviert? | Eine Erhöhung der Muskelspannung (Kontraktion oder Dehnung) bewirkt eine Anspannung der Sehne. Dadurch werden die Nervenfaserenden, welche die Sehnenfasern durchziehen, komprimiert und AP's ausgelöst. |
| Zusammenfassend: Muskelspindeln und Golgi-Sehnenorgane Wie sind sie zum Muskel angeordnet und wann messen sie was? | Muskelspindel: parallel zur Muskulatur & informieren über Muskellänge, reagieren vor allem bei isotoner Kontraktion. Golgi-Sehnenorgan: in Serie geschaltet & informiert über Muskelspannung, reagieren v. a. bei einer isometrischen Kontraktion. |
| Was passiert beim inversen Dehnungsreflex? Was für eine Funktion hat er? | Die Aktivierung der Ib-Afferenzen der Golgi-Sehnenorgane aktiviert inhibitorische Interneurone, die den agonistischen Muskel hemmen = "autogene Hemmung" & sowie der Aktivierung antagonistischer Muskeln. Regulation der Spannung! |
| Wann braucht man den inversen Dehnungsreflex? Nenne zwei Situationen: | 1) Bei der fein abgestuften Kontrolle der Muskelspannung bei präzisen Bewegungen oder dem Stehen. 2) Wenn die Spannung des Muskels zu groß wird, dann gibt es einen Schutzreflex und der Muskel entspannt sich, z. B. wenn man umknickt. |
| Was ist der Dehnungsreflex? | Einfachste Reflex: Dehnung aktiviert Ia-Afferenzen der Muskelspindel, die laufen über Hinterwurzel ins RM & bilden monosynaptischen Schaltkreis mit dem α-Motoneuron desselben Muskels, was zur Kontraktion des Muskels führt = Eigenreflex, z. B. Achillessehnenreflex |
| Was wird mit dem Muskeldehnungsreflex reguliert? Was passiert noch gleichzeitig mit der Aktivierung des Agonisten? | => Regulation der Muskellänge über diesen Regelkreis. Wenn der Agonist aktiviert wird, dann werden die Antagonisten gleichzeitig über ein hemmendes Ia-Interneuron gehemmt: sie erschlaffen! (= reziproke Innervation) Sonst könnten Reflexe auch nicht funktionieren! |
| Was ist der Flexor- und gekreuzte Streckreflex? Woher kommen die Afferenzen für den diesen Reflex? | Ein Fremdreflex im Bereich untere Extremität mit polysynaptischer Verschaltung, z. B. bei treten auf spitzen Gegenstand. Die Afferenz kommt hier nicht aus dem Muskel, sondern aus der Haut. |
| Was passiert beim Tritt auf den spitzen Gegenstand? | Ipsilateral wird Flexion ausgelöst (Bein weg vom Schmerz) und die Extension wird gleichzeitig gehemmt. Auf der anderen Seite wird die Extension ausgelöst & die Flexion gleichzeitig gehemmt, damit man stehen bleibt & nicht stürzt, wenn das anderen Bein plötzlich wegfällt. |
| Zusammenfassung Eigenreflex: | • Rezeptor & Effektor im selbsen Organ • monosynaptisch • Latenz konstant • keine Summation • keine Habituation (Gewöhnung/unbedrohlich) oder Sensitisierung (Steigerung/bedrohlich) • bei Schädigung absteigender Bahnen gesteigert |
| Zusammenfassung: Fremdreflex | • polysynaptisch • Latenz variabel • Summation (zeitlich & räumlich) • Habituation o. Sensitisierung • bei Schädigung absteigender Bahnen abgeschwächt (o. gesteigert) • Kremasterreflex, Würgereflex, Cornealreflex |
| Was passiert mit Interneuronen außer ihrer Beteiligung an Reflexen? | Inhibitorische Interneurone Ia/b sind Ziel deszendierender Bahnen vom motorischen Kortex, erhalten erregende & hemmende Inputs. Statt reziproke Innervation auch Ko-Kontraktion möglich, je nach Balance Erregung-Hemmung am Interneuron. |
| Was ist die Renshaw-Hemmung? Über wen wird sie vermittelt? Was ist ihre Funktion? | auch rekurrente (rücklaufende) Hemmung, wird über inhibitorische Interneurone = Renshaw-Zellen vermittelt, die Rückkopplungshemmung auf α-MN ausüben: stabilisieren ihre Feuerrate & regulieren ihre Erregbarkeit. |
| Wie werden die Renshaw-Zellen erregt und was machen sie dann? Was für eine Funktion hat ihre Arbeit? | Renshaw-Zellen durch Axonkollateralen der α-MN erregt & projizieren zurück auf die α-MN, mit inhibitorische Synapse (Glycin), so wird Aktivität des α-MNs gedämpft. Schutzfunktion vor überschießender Kraftentwicklung. |
| Was hemmen die Renshaw-Zellen gleichzeitig an anderer Stelle? Was ist dann das Endergebnis dieser beiden Mechanismen? | Gleichzeitig werden Ia-Interneurone, die die Aktivität antagonistischer α-MN hemmen, inhibiert. Durch diese Enthemmung des Antagonisten entsteht ein Synergismus zur Hemmung des agonistischen α-Motoneurons. |
| Was für eine Funktion hat die Rückkopplungshemmung noch? | Die Erregbarkeit der Renshaw-Zelle wird durch supraspinale Eingänge moduliert & damit kann indirekt die Erregbarkeit bzw. tonische Aktivität aller α-Motoneurone kontrolliert werden, die die Muskeln um ein bestimmtes Gelenk versorgen. |
| Renshaw-Hemmung | |
| Wie kann man Reflexe außer mit dem Reflexhammer noch auslösen? Welche beiden Komponenten hat dieser Reflex dann? | Man kann Reflexe auch elektrisch im Rahmen einer elektromyografischen Untersuchung über Stimulationselektroden auslösen = "Hoffmann-Reflex", dessen zwei Komponenten sind die M-Welle und die H-Welle. |
| Wann tritt die H-Welle auf und was zeigt sie an? | H-Reflex: tritt bei niedriger Reizstärke auf, die Ia-Fasern werden aktiviert & der Reflex über den Reflexbogen im RM ausgelöst. Die H-Welle tritt nach ca. 35 ms ein & ist die Antwort auf die normale Reflexbahn (Stimulation N. tibialis, Ableitung M. triceps surae). |
| Wodurch wird die M-Welle ausgelöst und wann tritt sie auf? | M-Welle: Tritt bei höheren Reizstärken (> 30 V) auf, hier wird das MN zum M. triceps surae direkt aktiviert, das eine höhere Reizschwelle als Ia hat. Demzufolge tritt sie mit kürzerer Latenz auf (ca. 10 ms) |
| Warum wird ab einer bestimmten Reizstärke der H-Reflex kleiner bzw. ausgelöscht? | Weil die im MN ausgelösten AP's nicht nur orthodrom zum Muskel, sondern auch antidrom in Richtung RM weitergleitet werden, Bereiche des MNs, sind deshalb in der refraktären Phase und somit nicht erregbar. |
| Was ist die Erklärung aus dem Skript? | Ia-Erregung und MN-Erregung treffen gleichzeitig im Vorderhorn ein, die Kollision unterdrückt schließlich den H-Reflex. |
| Was ist die Amyotrophe Lateralsklerose? Wie sieht die Klinik aus? | Degeneration zentraler & peripherer MN bzw. der Pyramidenbahn & MN in Vorder-hörnern & motorischen Hirnnervenkernen. Klinik: Kombi schlaffe & spastische Lähmung (Angonist & Antagonist erregt), keine Sensibilitätsstörungen, später Atemmuskellähmung, locked-in-sydrom |
| Was sieht man im EMG? | Eine neurogene Störung mit gelichtetem, hohen (vergrößerte Potenziale der motorischen Einheit) Aktivitätsmuster und Faszikulationen (pathologische Spontanaktivität) |
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