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Karteikarten

Diabetes

Gisselle Lopez Spanisch 169 Karten

Karten in diesem Stapel (169)

  1. 1DiabetesEstado crónico de hiperglucemia
  2. 2Estado crónico de la hiperglucemiaDiabetes
  3. 3Causa de diabetesDebido a la insuficiencia parcial o total de insulina.
  4. 4DM raraTipo 1
  5. 5DM comúnTipo 2
  6. 6Tipos de diabetesDM1
    DM2
    Gestacional
    Secundaria
  7. 7Causas de diabetes tipo secundariaHipertención
    Uso de glucocorticoides
  8. 8Diabetes donde se utiliza insulina obligatoriamenteDM1
  9. 9Diabetes donde puede llegar a un punto donde se utilice la insulinaDM2
  10. 10Porcentaje de mujeres que pueden quedarse con diabetes después del embarazo50%
  11. 11Características clínicas de diabetesPoliuria
    Polidipsia
    Pérdida de peso
    Polifagia
  12. 12Poliuria Polidipsia Pérdida de peso Polifagia son:Características clínicas de diabetes
  13. 131-HbAenayuno=ó >126 mg(En dos ocasiones o mas) 2-CTO=Tomadeglucosabasal+cargadeglucosa50%(75 mg) 3-Hbglucosilada= ó + 6.5% 4-Glucosa al azar =+200 mg acompañada de sintomasCriterios para DM1 y DM2
  14. 14Criterios para un prediabético1-GbAenayuno= >100 <126=Glucosa en ayunas alterado.
    2-CTO=>140<200
    3-Hbglucosilada=>4.7%<6.5%
  15. 15Diabetes secundaria tipo MODYJóvenes
  16. 16Causa de diabetes gestacionalHormonas placentarias pueden crear resistencia a la insulina
  17. 17Hormonas placentarias pueden crear resistencia a la insulina, nos referimos a:Causa de diabetes gestacional
  18. 18Diabetes gestacional: criterios.Glucosa en ayunas: no>92 mg
    CTO= Tamiz con carga 50%+carga de 75mg: 1 hr dsps= >180 mg
    2 hrs dsps= >153 mg.
  19. 19¿Después de que semana se hace CTOg en mujeres con sospecha de diabétes?23
  20. 20Es la primera causa de: Muerte, Amputaciones e insuficiencia renal en México Y ceguera mundial.DM2
  21. 21Factores para DM2Genéticos
    Resistencia a la insulina
    Progresión a la hiperglucemia
    Riñón sin capacidad de responder al efecto glucosúrico.
  22. 22Función de las incretinasMantienen el balance de la supresión de insulina y la expresión de glucágon
  23. 23Puede ayudar a la neoformación de las células betasIncretinas
  24. 24Se secretan GLP1 y GIP gracias a:Incretinas
  25. 25La DPP-4 ¿Qué hace?Se encarga de deshacer o inactivar las incretinas
  26. 26DM1, tipos:A y B
  27. 27Diabetes mellitus tipo 1, tipo A:Autoinmunitaria
  28. 28DM1 B:Etiologia desconocida
  29. 29DM1. Incidencia:111-14 años más frecuente
    Pico más temprano en niños
    Más en niños a los 0-4 años
  30. 30Fx genéticos para DM1Multifactorial: Desde la leche(virus, hongos, infecciones)
    Familiar: 6% en hermanos
    40% en gemelos monocigóticos
    8% en hermanos dicigóticos
  31. 31Halotipos relacionados con DM1DR3 y DR4.
    DRB1: México
  32. 32Acs relacionados con DM1 en fx inmunológicos:Acs descarboxilasa del ácido glutámico
    ACs contra las celulas de los islotes
  33. 33Proteínas relacionadas con fx inmunológicos de DM1Proteínas de choque térmico
  34. 34Fx ambientales para DM1:Exposición a la leche de vaca(lactantes)
    Autoinmunidad x virus coxsaquie
  35. 35Tipos de Tx de insulina:Convencional e intensivo
  36. 36Convencional e intensivo ¿Qué son?Tipos de tx con insulina.
  37. 37Tx insulina intensivo, cubre dos formas:Basal y posprandial
  38. 38Insulina NPH. ¿Función?¿Vida media?Imita la insulina basal, tiene una vida media de 12 hrs
  39. 39Vida media de GlárginaHasta 24 hrs
  40. 40Insulina con Vida media ultra prolongada, ¿Tiempo?+48 hrs
  41. 41Insulinas ultracortas ¿Función?:Imitan la insulina estimulada
  42. 42Combinadas con las insulinas basales da un tx + intensivoInsulinas ultracortas
  43. 43Ejemplos de insulinas ultracortas:Lispro y Glulicina
  44. 44DM2 probablemente necesita insulina si:+8.5% ó 9% Hbglucosilada
  45. 45Piedra angular en el tx de DM2Cambios en el estilo de vida
  46. 46Txs DM2:1-CEV
    2-Medicamentos=Orales y subcutáneos
  47. 47Medicamentos orales para DM2:AHO
  48. 48Medicamentos subcutáneos para DM2:Insulina ó analogos de incretinas
  49. 49¿Qué se considera para elegir un tx de medicamento en un paciente?Costos y educación del paciente(Que pueda entender el tx y administrarselo)
  50. 50Meta DM2 HbA:6.5-7%
  51. 51Meta DM2 GPA:80-130 mg
  52. 52Meta DM2 GPP:140-180 mg
  53. 53Meta DM2 LDL:-100 mg
  54. 54Meta DM2 LDL con historial de infarto:-70 mg
  55. 55Meta DM2 HDL:+40 mg
  56. 56Meta DM2 Tg:-150 mg
  57. 57Meta TA DM2:130/80 nunca arriba dé.
  58. 58¿Cuál es el medicamento más utilizado y reina de los tx de diabetes en el mundo?Metformina
  59. 59Función de la metformina:Reduce la producción hepática de glucosa
    Sensibiliza los receptores de insulina
  60. 60Contraindicaciones de metformina:No se indica en pacientes con pérdida de peso progresiva
    No se indica en pacientes de mas de 80 años
  61. 61Indicaciones de metforminaSe dá junto con el alimento.
  62. 62Hepatopatía y nefropatía son riesgos de la administración de:Metformina
  63. 63Parámetros a cuidar para administrar metformina:45 ml de creatinina sérica
    Filtrado glomerular normal
  64. 64Tiazodimedionas o glitazonas: ejemplos:Proglitazona y Bibergamma
  65. 65Tiazodimedionas o glitazonas ¿Qué son?Medicamentos orales
  66. 66Bibergamma ¿A que nivel trabaja?Nivel periférico en ácidos grasos
  67. 67Se puede usar cuando hay nefropatías(Medicamento oral):Bibergamma
  68. 681.Aumenta la retención de liquidos. 2.Hepatotoxicidad. 3.Aumenta el riesgo a osteoporosis. Nos referimos a:Riesgos de bibergamma
  69. 69SGLT2 ¿Qué hacen?Activan el transportador de glucosa a nivel renal.
  70. 70SGLT2 ejemplos:1.Empaglifozina
    2.Dapaglifozina
    3.Canaglifozina
  71. 71Ventajas de SGLT2:Controlan TA
    Pérdida de peso
    Empay Dapa+Metform=Tx muy rápido control.
  72. 72Canaglifozina está contraindicada en:Riesgo de pié diabetico.
    NO dar en riesgos vasculares.
  73. 73Efectos indeseables SGLT2:Presencia de infecciones urogenitáles
  74. 74Secretagogos:Son medicamentos orales para el tx de diabetes
  75. 75Ejemplos de secretagogosSulfonilurea
    Glinidas
  76. 76Sulfonil Urea y Glinidas ¿Qué hacen?Actúan en la bomba de potasio TPAsa
  77. 77Tipos de SulfonilUrea:Glivenclamida y Glinepirida
  78. 78Vida media de Glivenclamida:6-12 hrs
  79. 79¿Qué hace la glivenclamida?Secreta insulina independientemente de los niveles de glucosa
  80. 80Vida media de Glinepirida:24 hrs
  81. 81Costos de glinepirida:Patente: caro
    Generico: barato
  82. 82Ventajas de Glinepirida:Podemos usarla en nefro y hepatopatías.
  83. 83¿Cómo actúa un inhibidor de alfa-Glucosiladas?Inhibe la absorción de estas, evita el aumento de GPP
  84. 84Desventajas de a-glucosiladasPueden provocar flatulencias y meteorismo
  85. 85Ventajas de a-glucosiladasBajo costo
    Cualquier edad
    Sin importar daño renal
    Claro que en daño renal avanzado, mejor evitar.
  86. 86¿Qué es un inhibidor de IDPP-4?Medicamento oral para controlar hiperglicemias.
  87. 87Tipos de IDPP-4Sitagliptina
    Vildagliptina+Linagliptina
    Saxagliptina
    Alogliptina
  88. 88Vida media de la vildaglioptina12 hrs
  89. 89Ventaja de la glinaliptinaPuede usarse en pacientes con daño renal con la presentación de 10 mg
  90. 90Contraindicaciones de inhibidores de IDPP-4Hepatopatía
  91. 91Medicamentos subcutáneosAnalogos de incretinas
  92. 92Tipos de análogos de incretinasEsenatidas
    Liraglutidas
    Dulaglutida
    Lixaglutida
  93. 93Esenatidas¿Vida media?¿Origen?Origen no humano, y día o semana
  94. 94¿Qué efecto tienen las incretinas?Mantienen la supresión de insulina, y la expresión de glucágon
  95. 95¿Con qué niveles de HbGlucosilada sabemos qué el problema está en la GPP?7%-8.4%
  96. 96Una HbGlucosilada mayor a 8.5%-9% ¿Qué podría significar?Que hay un déficit de insulina basal importante
  97. 97Complicaciones de diabetes, dos tipos:Agudas y crónicas
  98. 98Complicaciones agudas de diabetesHipoglucemia
    Cetoacidosis
    Estado hiperosmolar
  99. 99Complicaciones crónicas de diabetes1.Microangiopatías/Microvasculares
    2.Macroangiopatías/Macrovasculares
  100. 100La cetoacidosis se da más en DM tipo:1 y 2(Cuando ya tiene un estado grave de falta de insulina)
  101. 101El estado hiperosmolar se dá mas en DM tipo:DM2--> Es el estado más grave
  102. 102Tipos de microangiopatías:Retinopatia-->Ceguera
    Nefropatia-->IRC
    Neuropatía-->Amputaciones
  103. 103Consecuencias de Macroangiopatías:EVC
    IVP
    Muerte por problema cardiovascular
  104. 104FX externos para atraer infartos en un diabetico con macroangiopatía:Dislipidemia
    CT alto
    TA alta
    Fumar
    No importa un HbA1c de 6%
  105. 105Incidencia de retinopatiaJóvenes en edad reproductiva
    15 años en adelante
  106. 106¿Cuanto tiempo debe tener de evolución la retinopatía para causar un daño de 75%-95%?:10-15 años
  107. 107¿Cuánto tiempo debe tener la evolución de retinopatía para especular en un daño de 25%-50%?5 años
  108. 108Cuando hay nefropatía, hay retinopatia. ¿Cierto o falso?Cierto
  109. 109TA jamás propiciaría mas la retinopatía. ¿Cierto o falso?FALSO
  110. 110Dos factores que pueden propiciar a retinopatía:Un control súbito de la glucosa
    Preclampsia
  111. 111Fx que puede "Proteger" a una persona de una retinopatía:Miopia
  112. 112Consecuencias de una retinopatía no proliferativa:Hemorragias en flema
    Microaneurisma
    Exudados duros
  113. 113Consecuencias de una retinopatía proliferativa:Creación de nuevos capilares
    Tejidos de fibras dentro de la retina y el vitreo
    Manchas de copo de algodón
  114. 114Clasificación de neuropatíasSensitiva, motora y mixta
  115. 115Tx de neuropatías:Tramina y GABAnérgicos(Como cavargalina), control de HbA1c-->Para evitar neuropatías.
  116. 116Complicaciones agudas. Consecuencias:Muerte
  117. 117¿Cómo confirmamos hipoglucemia?-70 mg--> confirmada y por sintomas.
  118. 118Una forma de sospechar Hipoglucemia, es estas tres cosas:Triada de Whipple: Hb confirmada, sintomas, y que sí se corrige con tratamiento
  119. 119Factores de riesgo para hipoglucemia:Exceso de insulina activa en el cuerpo
    Respuesta fisiológica imperfecta
  120. 120Condiciones asociadas a mayor riesgo de hipoglucemia en diabetes:Etilismo, infecciones graves, IRC, embarao, quemaduras, dietas de reducción, cirugias y edad avanzada
  121. 121Pasos para detectar Hipoglucemia:Ante toda sospecha tomar glucosa capilar.
  122. 122Sintomas de hipoglucemia:Tmeblor, sudor frio, cefalea, taquicardia, palpitaciones, hambre excesiva
  123. 123Clases de sintomas causados por activación de SNA por la neuroglucopenia:Hipoglucemia aguda
  124. 124Hipoglucemia persistente es de inicio:Lento
  125. 125La hpglucemia de inicio lento refiere síntomas psiquiatricos y neurológicos. ¿Cuáles serían los psiquiatricos?Confusión, alteración del comportamiento, agresividad, habla incoherente
  126. 126Los sintomas neurológicos de hipoglucemia, ¿Cuáles serían?Mareo, visión alterada, afasia, déficit motor, cefalea, disartria, parestesias.
  127. 127Tx para hipoglucemia1.Valoración inicial(glucemia capila corroborada)
    2.Buscar causa
    3.Exploración fisíca(Estado neurológico, TA,FC;FR;hidratación)
    4.Exploración complementaria(QS,ES,amilasa,CPK)
  128. 1282 Metas fundamentales del tx de hipoglucemia:Medir antes y despues del tx la glucemia,
    No subtratar ni sobretratar la hipoglucemia.
  129. 129Ejemplos de tratamiento de hipoglucemia:Frutas, zumos, leche, azucar.
    Solución del glucosa al 50% o 10%
    Se repetirá hasta 3 veces, hasta la recuperación del paciente. Al no responder se traslada al hospital.
  130. 130Estado hiperosmolar no cetosico: Se dá en:Solamente DM2
  131. 131Tipo de complicación más frecuente de estado hiperosmolar no cetosico:Aguda
  132. 132¿Qué es un estado hiperosmolar?Cuando hay aumento de solutos no difusibles
  133. 133¿Cómo se da un estado de hiperosmolaridad no cetosica?Glucosa+diuresis osmótica
  134. 134Fx presipitantes para estado hiperosmolar:Infecciones
    No lleva dieta
    Omisión o reducción de medicamntos
    Alcohol-->causa diuresis
    EVC
    IAM
    Pancreatitis-->no libera insulina
  135. 135Tipos de infecciones que causan estado hiperosmolar:Urinarias
    Neumonías
    Infecciones de tejidos blandos- celulitis
  136. 136¿Qué bacteria causa generalmente celulitis?Staphilococus Aereus
  137. 137Medicamentos que causan estado hiperosmolar:Diureticos(Tiazidicos)
    Diazoxido
    Glucocorticoides
    Fenitoína
  138. 138Características clínicas de estado hiperosmolar no cetosicoPoliuria
    Polidipsia
    Nausea-Vómito
    Ataque al estado general
    Alteraciones del estado de alerta
  139. 139Signos y sintomas de estado hiperosmolar no cetosico:Todos los de desnutrición
  140. 140¿Cómo diagnosticamos un estado hiperosmolar no cetosico?Cuando encontramos:
    Glucosa de +600
    Osmolaridad+320
    Gasometria arterial con ph +7.5
    Cetonemia negativa o escasa
  141. 141Forma para sacar la osmolaridad:2(Na+K)+Glucosa/18
  142. 142Manejo del paciente con estado hiperosmolar no cetosico:Hidratar-Fluido terapia-->Solución salina=0.9%
    Corregir quizás la glucosa con insulina rápida o la causa de Estado hiperosmolar
    Y evitar trombos con heparina
  143. 143¿Qué es considerada la cetoacidosis diabética?Una complicación aguda de la diabetes mellitus 1
  144. 144Factores desencadenantes de cetoacidosis diabética:Infecciones
    Debut de la diabétes
    Omisión inadecuadas de insulinas
    Reciente inicio de la diabétes
  145. 145Fisiopatología de la cetoacidosisCetogénesis
  146. 146Diagnóstico para cetoacidosisHiprg= +250 mg
    Hipocarbonatemia: -15 mg
    Ph: -7.3
    Cetonemia positiva
    Dolor abdominal
  147. 147Clasificación numero 2 de dislipidemiaHipercolesterolemia
    Hiperglicemia
    HDL baja
    Mixta. Cabe mencionar que todas tienen primaria y secundaria
  148. 148Factores que derivan una dislipidemia primaria:Genéticos- Que alteren el metabolismo de las grasas
  149. 149HDL baja. ¿Causas?Grasas altas
  150. 150Cuando tenemos triglicéridos altos, ¿Qué podemos sospechar, que debamos checar de primera instancia?HDL
  151. 151Generalmente ¿Por qué puede ser la hipercolesterolemia primaria?Por falta de algún paso en el metabolismo del colesterol
  152. 152¿De qué forma actúa el HDL?Recoge el LDL ya no funcional y lo lleva al hígado
  153. 153¿Qué enzima podría faltar para que el LDL se convierta?Lipoproteínlipasa
  154. 154Tratamientos para dislipidemia causado por LDLEstatinas
    Ezetimiba
    Secuestrador de ácidos biliares
    Ácido nicotínico
  155. 155¿Cómo y porqué debemos de vigilar un paciente con tx de estatinas?Es antes y después del tx, porque puede elevar el nivel de transaminasas en el hígado.
    En musculo, la cpk puede subir también, si esto pasa, el tx se SUSPENDE.
  156. 156Tratamiento para dislipidemia por LDL que se sinergizaEstatinas+Ezetimiba.
  157. 157Cualquier estatina puede combinarse con EZETIMIBA. ¿Cierto o falso?Cierto
  158. 158Tratamiento de dislipidemia por HDL bajaÁcidos grasos omega 3
    Niacina
    Fibratos
  159. 159¿Cuál es el tratamiento de primera elección en dislipidemia por HDL baja?Niacina
  160. 160Desventaja de niacina en tx de dislipidemia por HDL baja:Flushing
  161. 161Un buen tx para HDL baja:Fibratos + Ácidos omega 3
  162. 162Tratamiento para triglicéridosFibratos
  163. 163Tratamiento para dislipidemia mixta:Dependerá de que cosa predomine. Lo qué este más alterado, será por lo que se empiece a tratar
  164. 164Una persona con Triglicéridos altos, tiene riesgo dé:Pancreatitis
  165. 165Tratamiento de hipertrigliciremia graveHospitalización, dieta rica en vegetales, pollo, pescado y agua. Puede administrarse una bomba de insulina, o bién heparina. También podría ser: Estatinas más dieta y hospitalización
  166. 166¿En qué momento del día se pide que se tome estatinas+Ezetimibina?En la noche
  167. 167¿Cómo se le indica al paciente que ingiera fibratos?Entre un alimento y otro
  168. 168¿Cuándo se le indica al paciente que ingiera niacina?En la noche
  169. 169¿Cómo se le indica al paciente que ingiera Ácidos omega 3?1000 mg C/12 hrs

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Beschreibung
Karteikarten am Diabetes, erstellt von Gisselle Lopez am 16/01/2018.
Erstellt von
Gisselle Lopez
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