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Karteikarten

Aparato Reproductor Masculino

Daniel OM Medicina Spanisch 37 Karten

Aparato Reproductor Masculino

Karten in diesem Stapel (37)

  1. 1HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNAAgrandamiento de la próstata
    Es el tumor benigno más común
  2. 2MacroscópicaIncremento del tamaño y peso de la glándula (50 a 300g)
    Nódulos bien delimitados en la superficie de corte que sobresalen, suelen ser más marcados en la región interna
    Macroscópica
  3. 3MicroscopíaGlándulas dilatadas, proyecciones papilares en el lumen da las glándulas, dilatación quística con acumulación de materia secretoraMicroscopía
  4. 4EpidemiologíaHistológicamente: Incidencia relacionada con la edad (20% 41-50 años, 50% 51-60 años y más de 90% mayores de 80
    años)
    Clínicamente: Relación con la edad (A los 55 años el 25% experimentan síntomas, mientras que a los 75 años es el 50%)
  5. 5EtiologíaFactores de riesgo no muy conocidos
    Existe predisposición genética
  6. 6EtiologíaLa DHT y su metabolito 3u-androstandiol, principales estímulos hormonales para la proliferación glandular y de la estroma en hombres con hiperplasia nodular
  7. 7Patogenia-InicioAfecta principalmente a la zona periuretral, solo entre 5 y 10% de ellas alcanzan un volumen suficiente para producir síntomas clínicos
  8. 8PatogeniaSíntomas relacionados con
    el componente obstructivo de la próstata
    (obstrucción mecánica o dinámica), o con la respuesta secundaria de la vejiga a la
    resistencia a la salida
  9. 9Patogenia-AvanceA medida que el agrandamiento prostático tiene lugar, la obstrucción mecánica puede ser consecuencia del crecimiento hacia la luz uretral o cuello vesical, conduciendo a una mayor resistencia de salida de la vejiga
  10. 10SíntomasSe denominan síntomas de
    tracto urinario inferior (STUI); se dividen en 3 categorías
    Síntomas de vaciado
    Síntomas de llenado
    Síntomas post miccionales
  11. 11Síntomas de vaciadoSon los síntomas obstructivos:
    Dificultad inicial
    Goteo postmiccional
    Intermitencia
    Esfuerzo
  12. 12Síntomas de llenadoSon los síntomas irritativos:
    Urgencia
    Frecuencia con flujo débil
    Nicturia
    Incontinencia de urgencia
    Incontinencia de estrés
  13. 13Síntomas post miccionalesGoteo terminal y vaciado incompleto
  14. 14Diagnóstico/Examen físicoSigno de Giordano
    Presencia de epididimitis, varicoceles,
    hidrocele o masas pélvicas
    Tacto rectal
  15. 15Diagnóstico/LaboratorioExamen general de orina: Detectar
    nitritos, glucosuria, leucocituria,
    hematuria y proteinuria
    Antígeno prostático específico (APE)
  16. 16Diagnóstico/GabineteEcografía: Para medir el residuo
    postmiccional
    Cistoscopia: De
    utilidad para elegir el método
    quirúrgico
  17. 17CARCINOMA PROSTÁTICOAdenocarcinoma, es la neoplasia maligna
    más frecuente en hombres
  18. 18MacroscópicaArenoso y firme difícil de ver
    cuando está inmerso dentro de la sustancia prostática
    Es más evidente a la palpación
    Macroscópica
  19. 19MicroscopíaGlándulas más pequeñas, están más apiladas y carecen de ramificaciones y los repliegues papilares interiores
    La capa externa de células basales, típica de las glándulas benignas, está ausente
    Microscopía
  20. 20MicroscopíaAdenocarcinoma poco diferenciado (puntuación de Gleason: 5 + 5 = 10), formado por láminas de células malignasMicroscopía
  21. 21EpidemiologíaCáncer más común en hombres, 1 de cada 6 hombres lo padecerán a lo largo de su vida
    En autopsia la presencia de cáncer en próstata es de 20% en mayores a 50 años y 70% en mayores a 70 años
  22. 22EtiologíaNo se conocen con claridad pero se sospecha de factores como:
    Edad
    Raza
    Antecedentes familiares
    Concentraciones hormonales (andrógenos)
    Influencias ambientales
  23. 23Patogenia/AndrógenosCrecimiento
    y supervivencia de las células cancerosas prostáticas depende de andrógenos, que se unen a los receptores androgénicos (RA) e inducen la expresión de genes
    Los RA que tienen las extensiones más cortas de poliglutamina tienen la mayor sensibilidad a los andrógenos
  24. 24Patogenia/PoliglutaminaLa longitud de las repeticiones de poliglutamina está inversamente relacionada con la velocidad en que se desarrolla el cáncer de próstata en modelos de roedores
  25. 25Diseminación y metástasisSe disemina por vía linfática hacia los ganglios obturadores y
    hacia los ganglios paraaórticos
  26. 26Diseminación hematógenaTiene lugar principalmente hacia los huesos del esqueleto axial, algunas lesiones se diseminan hacia las vísceras
  27. 27Diseminación visceral masivaSon raras
    Las metástasis óseas son
    típicamente osteoblásticas
    Los huesos más
    afectados, en orden descendente de frecuencia, son la columna lumbar, el fémur proximal, la pelvis, la columna torácica y las costillas
    Diseminación visceral masiva
  28. 28Clasificación y estadificaciónSe usa el sistema de Gleason clasificando los en cinco grados según los patrones de diferenciación glandular
  29. 29Sistema de GleasonSe asignan dos puntuaciones del 1-5
    El patólogo asigna un grado primario a las células tumorales que constituyen la mayoría del tumor y un grado secundario a las células que constituyen una minoría del tumor
  30. 30Grado 1Puntuación 2-6
    Glándulas individuales, discretas y bien formadas
  31. 31Grado 2Puntuación 3+4=7
    Predominantemente glándulas bien formadas, con menor componente de glándulas cribiformes, fusionadas o pobremente formadas
  32. 32Grado 3Puntuación 4+3=7
    Predominantemente glándulas cribiformes, fusionadas y mal formadas con menor componente de glándulas bien formadas
  33. 33Grado 4aPuntuación 4+4=8
    Solo glándulas cribiformes, fusionadas o mal formadas
  34. 34Grado 4bPuntuación 3+5=8
    Predominantemente glándulas bien formadas y un menor componente sin glándulas o con necrosis
  35. 35Grado 4cPuntuación 5+3=8
    Predominantemente ausencia de diferenciación glandular o necrosis y un menor componente de glándulas bien formadas
  36. 36Grado 5Puntuación 9-10
    Ausencia de diferenciación glandular o necrosis con o sin glándulas cribiformes fusionadas o mal formadas
  37. 37BibliografíaÁlvarez, M. A. A. B., Escudero, P. M. E. R., & Hernández, N. H. T. (2008). Cáncer de próstata. Rev Mex Urol, 68(4), 250–259. https://www.medigraphic.com/pdfs/uro/ur-2008/ur084l.pdf
    Autores, V. (2015). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Student consult (9.a ed.). Elsevier.
    Barboza, M. B. H. (2017). HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA. Revista Médica Sinergia, 2(8), 11–16. https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2017/rms178c.pdf
    L., R. (2021, 8 mayo). PATOLOGIA DE LA PROSTATA. Blogspot. http://histopatologiabasica.blogspot.com/2014/06/patologia-de-la-prostata.html

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Anatomía patológica y generalidades de tumores en próstata
Erstellt von
Daniel OM
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