GoConqr hat ein neues Design! Sag uns, wie es dir gefällt.

Kostenlos registrieren

Karteikarten

INSULINAS

Milenna Dias Portugiesisch 57 Karten

Karten in diesem Stapel (57)

  1. 1DIABETES TIPO IDoença autoimune (insulinoterapia)
    Previamente conhecida como DM INSULINO-DEPENDENTE (DMID) ou diabetes de inicio JUVENIL
    CÉL B PANCREÁTICAS: deixam de produzir insulina, caracterizando uma DEFICIÊNCIA ABSOLUTA DE INSULINA que RESULTA EM DESTRUIÇÃO DAS CÉL. B PANCREATICAS
  2. 2DIABETES TIPO IIDoença adquirida ao longo da vida (dieta-farmácos -insulinoterapia* (quando as cél. deixam de ser funcionais)
    Previamente conhecida como DM NÃO INSULINO-DEPENDENTE (DMNID) ou diabetes de inicio na MATURIDADE
    DIMINUIÇÃO DA CAPACIDADE DE METABOLIZAR GLICOSE- RECEPTOR ALTAMENTE ESTIMULADO (DESSENSIBILIZAÇÃO) - se torna RESISTENTE a INSULINA - mesmo que o pâncreas produza insulina as cél B não conseguem utilizar de forma eficiente!!! LEVA AO ÁCUMULO DE GLICOSE NO SANGUE
    **COM A EVOLUÇÃO DO QUADRO PODE HAVER COMPROMETIMENTO DAS CÉL B PANCREATICAS E NECESSITAR DE INSULINOTERAPIA
  3. 3INSULINAé o principal HORMÔNIO CONTROLADOR do metabolismo da glicose, seu EFEITO AGUDO mais evidente é o de REDUZIR os NÍVEIS DE GLICOSE NO SANGUE
  4. 4RESISTÊNCIA A INSULINAREDUÇÃO ou AUSÊNCIA DE INSULINA, frequentemente em conjunto com uma DIMINUIÇÃO DA SENSIBILIDADE á sua ação é um fenomeno conhecido como RESISTÊNCIA A INSULINA, o qual provoca DIABETES!
  5. 5JEJUMADP (sem energia- sem glicose)
  6. 6PÓS PRANDIALATP (glicose-energia-insulina)
  7. 7Qual a principal fonte de energia para o cerebro?GLICOSE
  8. 8HOMEOSTASIA DA GLICOSE: ESTADO DE JEJUMNa AUSÊNCIA de ABSORÇÃO DE NUTRIENTES pelo TGI - a GLICOSE é suprimida pelo FÍGADO e os ÁCIDOS GRAXOS pelo TECIDO ADIPOSO
  9. 9DURANTE O JEJUM: INSULINA e GLUCAGONOs níveis plasmáticos de INSULINA estão BAIXOS - enquanto os NÍVEIS DE GLUCAGON estão ELEVADOS- contribuindo para o aumento da GLICOGENOLISE e GLICONEOGENESE hepatica.
    A INSULINA EM BAIXOS NÍVEIS também libera ADIPÓCITOS, os quais AUMENTAM LIPOGÊNESE
  10. 10GLICOGENOLISEQUEBRA DE GLICOGÊNIO (FORMA DE GLICOSE ARMAZENADA NO FÍGADO E EM MÚSCULOS)
  11. 11GLICONEOGÊNESEPROCESSO DE SINTENTIZAÇÃO DE NOVA GLICOSE A PARTIR DE PRECURSORES (carboidratos, aminoacidos e glicerol)
  12. 12LIPOGÊNESESINTETIZA ÁCIDOS GRAXOS como ENERGIA (acidos graxos + GLICEROL = TRIGLICERIDEOS)- ARMAZENA EXCESSO DE ENERGIA NA FORMA DE GORDURA
  13. 13GLUCAGONHORMÔNIO produzido pelas CÉL ALFA DO PÂNCREAS- REGULA NÍVEIS DE GLICOSE NO SANGUE
    ***AÇÃO OPOSTA A INSULINA***
    INSULINA < GLICOSE
    GLUCAGON > GLICOSE
  14. 14RESUMO: JEJUMJEJUM (> ADP) : GLICOGENOLISE e > GLICONEOGENESE
    além disso, estimula LIPONEOGÊNESE: síntese de ÁCIDO GRAXO ( ACIDO + GLICEROL = TRIGLICERIDEOS) como ENERGIA
    *ESTRATÉGIA METABÓLICO*
  15. 15OMEOSTASIA DA GLICOSE: ESTADO PÓS PRANDIAL ou ALIMENTADOAPÓS A ALIMENTAÇÃO - SINALIZAÇÃO > ATP : ELEVAÇÃO DA GLICOSE - resulta na liberação intestinal de INCRETINAS e ESTÍMULOS NEURAIS que promovem a SECREÇÃO DE INSULINA
    SOB O CONTROLE DA INSULINA, o fígado, m. esquelético e adiposo, CAPTAM ATIVAMENTE A GLICOSE (ENERGIA)
  16. 16ILHOTA PANCREÁTICAS: CÉLULASALFA: produz GLUCAGON > GLICOSE (FÍGADO)
    BETA: produção e secreção de INSULINA < GLICOSE
    DELTA: produzem SOMASTATINA: INIBE A LIBERAÇÃO DE INSULINA e GLUCAGON
    PP (polipeptidicas e pancreaticas): produzem hormônios que regulam funções digestivas - INCRETINAS?
  17. 17SÍNTESE DE INSULINA PELAS CÉL B PANCREÁTICASOCORRE NAS ILHOTAS PANCREÁTICAS:
    INSULINA é sintetizada como precursosr (PRÉ-PRÓ-INSULINA) NO RÉTICULO ENDOPLASMATICO RUGOSO (REG)- a PRÉ PRÓ INSULINA é transportada ao COMPLEXO DE GOLGI onde sofre CLIVAGEM PROTEOLITICA (PRÓ INSULINA) e em seguida a INSULINA e a um FRAGMENTO PEPTIDEO C- armazenados em GRÂNULOS NAS CÉL B PANCREATICAS e são excretados de forma gradual por EXOCITOSE
  18. 18RESUMO: SINTESEOCORRE NAS ILHOTAS PANCREÁTICAS:
    INSULINA - (PRÉ-PRÓ-INSULINA) - (REG)- PRÉ PRÓ INSULINA- COMPLEXO DE GOLGI - CLIVAGEM - PRÓ INSULINA- INSULINA e a um FRAGMENTO PEPTIDEO C- GRÂNULOS NAS CÉL B PANCREATICAS- EXOCITOSE
  19. 19ORDEM DA SINTESE DE INSULINAILHOTAS PANCREATICAS (CÉL B)
    1. RER
    2. COMPLEXO DE GOLGI
    3. GRÂNULOS
    4. EXOCITOSE
  20. 20LIBERAÇÃO DE INSULINA PELAS CÉL B: GLUTas células B pancreaticas no estado de RESPOUSO - HIPERPOLARIZADA (> K+ dentro da cél)
    GLICOSE - transportadas para dentro da cél pelo GLUT (transportadores de glicose) - GLICOCINASE (fosforilação da glicose - G-6-P) - MITOCÔNDRIAS metabolizam a G-6-P em ATP (fonte de energia) - ATP- tem EFEITO INIBITÓRIO SOBRE KATP ( FECHA CANAIS DE K+ sensíveis ao ATP) - ocorre DESPOLARIZAÇÃO TRANSITÓRIA (< condutância de K+) - INFLUXO DE NA+ e CA+2- > CA+2 DESENCADEIA EXOCITOSE - LIBERA INSULINA VESICULAR (> DE INSULINA PLÁSMATICA)
  21. 21LIBERAÇÃO DE INSULINA PELAS CÉL B: ACETILCOLINA (ACH)ACH- RECEPTOR (M3) - ATIVAÇÃO DA VIA GQ-PLC (PIP2 em IP3 e DAG) - IP3 (ESTIMULA LIBERAÇÃO CÁLCIO) - PKC ATIVO - EXOCITOSE- LIBERAÇÃO DE INSULINA VESICULAR E > DE INSULINA PLASMÁTICA
  22. 22LIBERAÇÃO DE INSULINA PELAS CÉL B: INCRETINASINCRETINAS (HORMONIOS)- ATIVAM GPCR - GS - ATIVA ADENILATO CICLASE (ATP em AMPc) - PKA e EPAC2 (proteinas ativadas por AMPc) - INIBEM O CANAL DE POTÁSSIO- DESPOLARIZAÇÃO
    DESPOLARIZAÇÃO TRANSITÓRIA (< condutância de K+) - INFLUXO DE NA+ e CA+2- > CA+2 DESENCADEIA EXOCITOSE - LIBERA INSULINA VESICULAR (> DE INSULINA PLÁSMATICA)
  23. 23INIBIÇÃO PELAS CÉL B: ALFA 2R: AGONISTAS - EPINEFRINA / ADRENALINAEFEITO INIBITÓRIO - ATIVAÇÃO DA VIA Gi - ação inibitória sobre a SECREÇÃO DE INSULINA pelas cél B pancreáticas
    < INSULINA
    > GLICOSE
    ***MECANISMO DE REGULAÇÃO***
  24. 24INIBIÇÃO DE INSULINA PELAS CÉL B: SOMASTATINAHormônio produzido pelas CÉL. DELTA
    RECEPTOR DE SOMASTATINA: EFEITO INIBITÓRIO - ATIVAÇÃO DA VIA Gi - ação inibitória sobre a SECREÇÃO DE INSULINA pelas cél B pancreáticas
    AÇÕES: inibem canais de CA+2, EXOCITOSE, AC (
  25. 25Receptor de Insulina e Vias de Sinalização- Translocação de transportadores
    da glicose (Glut-4) : movimento dos GLUT (glicose) p/ dentro da cél
    - Ativação da glicogênio sintase
    e inibição da fosforilase : armazena glicose na forma de glicogênio
    - Aumenta síntese de proteínas
    Ativação de lipoproteína lipase: regulação do mestabolismo de lipideos (captação e armazenamento - acidos graxos)
    Inibição da lipase sensível ao
    hormônio: lipase - quebra a absorção de gordura como está inibindo não há quebra e sim ARMAZENAMENTO DE GORDURA
  26. 26GRÁFICO: FASES DA INSULINAINDIVÍDUO NORMAL:
    1ª FASE: refeição (> glicose) - pico de insulina (dura 45 min )
    2ª fase: metabolização de glicose/disgestão (1h30)
    TIPO 1: não produz insulina (deficiência das cél B pancreáticas por isso não apresenta fase 1 e 2
    TIPO 2: tem produção mas é INSUFICIENTE - esse prejuizo acarreta na demora a ter o pico de insulina após a refeição - glicose >
  27. 27FISIOPATOLOGIA DO DIABETES MELLITUS: FÍGADOFÍGADO: refeição
    -NORMAL: < da produção hepática (JEJUM) -pq se alimentou e agora irá utilizar a GLICOSE DO ALIMENTO
    - DM: DESQUILIBRIO que leva ao ACUMULO DE GLICOSE, hepática (glicogênio - jejum) e quando alimenta (glicose- refeição) = aumento/acumulo da [ ] de glicose
    *soma-se as duas ações?*
  28. 28FISIOPATOLOGIA DO DIABETES MELLITUS: MÚSCULO ESQUELÉTICOMÚSCULO ESQUELÉTICO
    -NORMAL: glicogênio - utilização é maior quando está em jejum
    -DM: utiliza menos devido ao ácumulo de glicose característico da doença (se já tem glicose sobrando não tem necesidade de usar a reserva do m. esqueletitco)
  29. 29FISIOPATOLOGIA DO DIABETES MELLITUS GLUCAGON:GLUCAGON
    -NORMAL: ( glucagon > glicose (glicogenio ou gliconeogenese) - se faz refeição o glucagon diminui pq utiliza glicose do alimento
    -DM: DESEQUILIBRIO DA REGULAÇÃO DO GLUCAGON > glicose - refeição =acumulo
    ?????
  30. 30FISIOPATOLOGIA DO DIABETES MELLITUS INSULINA:INSULINA
    -NORMAL: após a refeição (> glicose) - > liberação de insulina (pico- interiorizar e metabolizar)
    - DM: produção deficiente de insulina então pode haver um atraso no pico de insulina
  31. 31FISIOPATOLOGIA DO DIABETES MELLITUS -LIPIDEOS:LIPIDEOS
    -NORMAL: utiliza acido graxo no jejum como fonte de energia por isso há diminuição da insulina plásmatica (não utiliza glicose)
    -DM: desequilibrio de glicose no jejum ele continua a utilizar insulina
  32. 32ESTÁGIOS DM1 - 1ESTÁGIO 1
    AUTOIMUNIDADE: anticorpos positivos
    NÍVEL GLICÊMICO normoglicemia
    SINTOMAS ausentes
  33. 33ESTÁGIOS DM1 -2ESTÁGIO 2
    AUTOIMUNIDADE:anticorpos positivos
    NÍVEL GLICÊMICO disglicemia/alterados
    SINTOMAS ausentes
  34. 34ESTÁGIOS DM1 -3ESTÁGIO 3
    AUTOIMUNIDADE: anticorpos positivos
    NÍVEL GLICÊMICO hiperglicemia evidente
    SINTOMAS presentes
  35. 35OBJETIVOS DA INSULINOTERAPIA (TIPO 1)-Repor a insulina basal (noturna, em jejum e entre as refeições)
    - Fornecer níveis adequados no período prandial.
  36. 36DIRETRIZESGlicemia pré-prandial: 90 a 145 mg/dL
    Glicemia pós-prandial: 90 a 180 mg/dL
    Glicemia ao deitar: 120 a 180 mg/dL
    Glicemia da madrugada: 80 a 162 mg/dL
    HbA1c: 7,5%
  37. 37CARACTERÍSTICAS INSULINOTERAPIA-Sequência de aminoácidos;
    -Concentração;
    -Solubilidade;
    -Tempo de início e duração da ação****
  38. 38INSULINOTERAPIA DURAÇÃO DA AÇÃOCURTA (RÁPIDA (REGULAR 6-10h) ou ULTRARÁPIDA (ASPART, GLULISINA, LISPRO 4-6h)
    INTERMEDIÁRIA (BASAIS: NPH) -16-18h
    LONGA (GLARGINA e DEGLUDECA) - 11-24h
    PROLONGADA (ULTRALENTA (INSULINA +ZINCO e DETERMIR) - 18-30h
  39. 39INSULINOTERAPIA EFEITOCURTA (RÁPIDA (REGULAR 30 min - máx 2-4h) ou ULTRARÁPIDA (ASPART, GLULISINA, LISPRO 5-15 min - máx 1-2h)
    INTERMEDIÁRIA (BASAIS: NPH) - 1-2h máx 4-9h
    LONGA (GLARGINA e DEGLUDECA) - 1-1,5h máx 4-5h
    PROLONGADA (ULTRALENTA (INSULINA +ZINCO e DETERMIR) - 2-4h máx 8-10h
  40. 40RÁPIDA OU ULTRARÁPIDA(RÁPIDA (REGULAR) ou ULTRARÁPIDA (ASPART, GLULISINA,LISPRO)
    HIPERGLICEMIA PÓS PRANDIAL: perfil é controlado por DOSE de maneira ESPECÍFICA PARA CADA INDIVIDUO
    1ou + vezes ao dia
    ESQUEMA BASAL-BOLUS (é o que mais se aproxima do fisiológico- pico após ingesta
    Regime necessário na grande maioria dos pacientes com DM-1 e em alguns com DM-2 (só se evoluir com dependencia - cél B não funcionais?)
  41. 41VANTAGEM - ULTRA RÁPIDAbaixa tendência em formar dímeros antiparalelos
    Injeção subcutânea ou bombas de infusão
  42. 42INSULINA RÁPIDA(REGULAR) - IDENTICA A INSULINA HUMANA
    precisa ser dissociada e liberar os monomeros - pode substituir uma ultra rapida (se for adm antes da alimentação)
    ***Pode não alcançar os objetivos pretendidos com o esquema basal-bolus: retardo do pico de
    ação e hipoglicemia pós-prandial
  43. 43INSULINA INTERMEDIÁRIA(NPH) - PH NEUTRO
    Efeitos em 1 – 2 h, máximo em 4 h e 9 h, duração 16 - 18 h.
    Injeção subcutânea. 1x/dia ao deitar ou 2x/dia + ação curta
  44. 44INSULINA AÇÃO PROLONGADAInsulina Ultralenta (insulina + zinco):
    Efeito em 2 – 4 h, máximo em 8 – 10 h, duração 18 – 30 h.
    Insulina Detemir: ácido mirístico (14 C) em B29 (-B30)
    Ligação à albumina
    Efeito em 1 – 2 h, máximo em 6 – 7 h, duração 22 – 26 h.
    **Depósito líquido no subcutâneo – menor variabilidade intra-individual. Aplicada
    2x/dia Perfil tempo-ação mais uniforme
  45. 45INSULINA AÇÃO LONGA GLARGINAInsulina Glargina (pH 4,0): ppt em pH fisiológico: não pode ser misturada
    com outras insulinas (aspart, lispro ou regular)
    Início de ação 1 -1,5 h, efeito máximo em 4 – 5 h, duração 11 – 24 h.
    Efeito uniforme – sem pico!
    Pode ser associada a vários antidiabéticos orais: sulfoniluréias e/ou
    metformina
  46. 46INSULINA AÇÃO LONGA DEGLUDECAInsulina Degludeca
    Deleção de treonina e
    m B30
    Conjugada com ác. Hexadecanedioico.
    Ativa em pH fisiológico
    Provoca menos hipoglicemia que a
    Insulina glargina
  47. 47POR QUE AÇÃO PROLONGADA DIMINUI CHANCE DE HIPOGLICEMIA?DEPÓSITO DE INSULINA: NÃO PRODUZ PICO
  48. 48MISTURAS: Insulinoterapia MESMA SERINGAMESMA SERINGA – lispro ou aspart + NPH ou lenta ou ultralenta;
    regular + NPH;
    OBS: Cuidado: ultralenta (Zn2+) + regular; glargina (pH ácido) +
    qualquer outra (tamponada);
  49. 49MISTURAS: Insulinoterapia PRÉ MISTURASPré-misturas: (ação bifásica)
    NPL (protamina neutra lispro) e NPA (protamina neutra aspart): duração
    compatível com a da insulina NPH (30 min/2 – 4 h/6 – 10 h)
  50. 50POR QUE DEVE-SE TOMAR CUIDADO COM MISTURAS?PRECIPITAÇÃO: ASSOCIAÇÃO ENTRE PH ACIDO E NEUTRO (AFESTA ESTABILIDADE E EFICÁCIA) - mól. podem se unir e formar partículas sólidas (absorção irregularm flutuações nos níveis de glicose e desconforto)
    Cuidado: ultralenta (Zn2+) + regular; glargina (pH ácido) +
    qualquer outra (tamponada)
  51. 51INSULINA INALATÓRIAInsulina Inalável : Insulina humana em pó;
    -Eficaz e segura (exceto em indivíduos < 18 anos)
    -Pico plasmático compativel temporalmente com os das insulinas
    rápidas (5 -15 min/1 – 2 h/4 – 6 h);
    - Restrição de uso em indivíduos fumantes ou asmáticos (estímulo - broncoconstrição)
  52. 52INSULINOTERAPIA: BOMBA DE INFUSÃOSENSOR DE GLICOSE: mede [ ] de glicose e sinaliza para a bomba
    BOMBA DE INSULINA: distribui conforme percebe necessidade (> glicose)
    **programada para liberar diferentes taxas basais
  53. 53INSULINA: SISTEMA i-PORT ADVANCENÃO É EXCLUSIVO PARA INSULINA
    SISTEMA TROCADO A CADA TRÊS DIAS
    CÂNULA FLÉXIVEL EM CONTATO COM O TECIDO SC: agulha não entra em contato com a pele
  54. 54ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIAAÇÃO CURTA
    1. ANALOGO DA INSULINA- LISPO E ETC) - antes das refeições
    2. AÇÃO RÁPIDA: regular ANTES DAS REFEIÇÕES
    AÇÃO LONGA - 1 A 2x ao dia (GLARGINA, DEGLUDECA/DETERMIR)
    AÇÃO INTERMEDIÁRIA (BASAL- NPH) 1ou 2x ao dia
  55. 55gráfico: insulinoterapiaRESUMO?
  56. 56CONCLUSÕES INSULINOTERAPIA:A melhor estratégia de reposição de insulina está baseada em:
    1 – Preferência/experiência do clínico;
    2 – Estado evolutivo da reserva funcional das células-β;
    3 – Adesão do paciente;
    4 – Resultado do controle metabólico ao longo do seguimento
  57. 57Qual a melhor dose de insulina?A melhor dose de insulina é aquela ajustada individualmente; é a que promove
    controle metabólico o mais apropriado possível sem desencadear episódios
    frequentes de hipoglicemias.

Informationen

Beschreibung
Karteikarten am INSULINAS , erstellt von Milenna Dias am 16/03/2024.
Erstellt von
Milenna Dias
Aufrufe
1
Bewertung

Feedback

Worum geht es?

Wie gefällt dir das neue Design?

Dein Eindruck