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Fichas

INSULINAS

Milenna Dias Portugués 57 fichas

Fichas del conjunto (57)

  1. 1DIABETES TIPO IDoença autoimune (insulinoterapia)
    Previamente conhecida como DM INSULINO-DEPENDENTE (DMID) ou diabetes de inicio JUVENIL
    CÉL B PANCREÁTICAS: deixam de produzir insulina, caracterizando uma DEFICIÊNCIA ABSOLUTA DE INSULINA que RESULTA EM DESTRUIÇÃO DAS CÉL. B PANCREATICAS
  2. 2DIABETES TIPO IIDoença adquirida ao longo da vida (dieta-farmácos -insulinoterapia* (quando as cél. deixam de ser funcionais)
    Previamente conhecida como DM NÃO INSULINO-DEPENDENTE (DMNID) ou diabetes de inicio na MATURIDADE
    DIMINUIÇÃO DA CAPACIDADE DE METABOLIZAR GLICOSE- RECEPTOR ALTAMENTE ESTIMULADO (DESSENSIBILIZAÇÃO) - se torna RESISTENTE a INSULINA - mesmo que o pâncreas produza insulina as cél B não conseguem utilizar de forma eficiente!!! LEVA AO ÁCUMULO DE GLICOSE NO SANGUE
    **COM A EVOLUÇÃO DO QUADRO PODE HAVER COMPROMETIMENTO DAS CÉL B PANCREATICAS E NECESSITAR DE INSULINOTERAPIA
  3. 3INSULINAé o principal HORMÔNIO CONTROLADOR do metabolismo da glicose, seu EFEITO AGUDO mais evidente é o de REDUZIR os NÍVEIS DE GLICOSE NO SANGUE
  4. 4RESISTÊNCIA A INSULINAREDUÇÃO ou AUSÊNCIA DE INSULINA, frequentemente em conjunto com uma DIMINUIÇÃO DA SENSIBILIDADE á sua ação é um fenomeno conhecido como RESISTÊNCIA A INSULINA, o qual provoca DIABETES!
  5. 5JEJUMADP (sem energia- sem glicose)
  6. 6PÓS PRANDIALATP (glicose-energia-insulina)
  7. 7Qual a principal fonte de energia para o cerebro?GLICOSE
  8. 8HOMEOSTASIA DA GLICOSE: ESTADO DE JEJUMNa AUSÊNCIA de ABSORÇÃO DE NUTRIENTES pelo TGI - a GLICOSE é suprimida pelo FÍGADO e os ÁCIDOS GRAXOS pelo TECIDO ADIPOSO
  9. 9DURANTE O JEJUM: INSULINA e GLUCAGONOs níveis plasmáticos de INSULINA estão BAIXOS - enquanto os NÍVEIS DE GLUCAGON estão ELEVADOS- contribuindo para o aumento da GLICOGENOLISE e GLICONEOGENESE hepatica.
    A INSULINA EM BAIXOS NÍVEIS também libera ADIPÓCITOS, os quais AUMENTAM LIPOGÊNESE
  10. 10GLICOGENOLISEQUEBRA DE GLICOGÊNIO (FORMA DE GLICOSE ARMAZENADA NO FÍGADO E EM MÚSCULOS)
  11. 11GLICONEOGÊNESEPROCESSO DE SINTENTIZAÇÃO DE NOVA GLICOSE A PARTIR DE PRECURSORES (carboidratos, aminoacidos e glicerol)
  12. 12LIPOGÊNESESINTETIZA ÁCIDOS GRAXOS como ENERGIA (acidos graxos + GLICEROL = TRIGLICERIDEOS)- ARMAZENA EXCESSO DE ENERGIA NA FORMA DE GORDURA
  13. 13GLUCAGONHORMÔNIO produzido pelas CÉL ALFA DO PÂNCREAS- REGULA NÍVEIS DE GLICOSE NO SANGUE
    ***AÇÃO OPOSTA A INSULINA***
    INSULINA < GLICOSE
    GLUCAGON > GLICOSE
  14. 14RESUMO: JEJUMJEJUM (> ADP) : GLICOGENOLISE e > GLICONEOGENESE
    além disso, estimula LIPONEOGÊNESE: síntese de ÁCIDO GRAXO ( ACIDO + GLICEROL = TRIGLICERIDEOS) como ENERGIA
    *ESTRATÉGIA METABÓLICO*
  15. 15OMEOSTASIA DA GLICOSE: ESTADO PÓS PRANDIAL ou ALIMENTADOAPÓS A ALIMENTAÇÃO - SINALIZAÇÃO > ATP : ELEVAÇÃO DA GLICOSE - resulta na liberação intestinal de INCRETINAS e ESTÍMULOS NEURAIS que promovem a SECREÇÃO DE INSULINA
    SOB O CONTROLE DA INSULINA, o fígado, m. esquelético e adiposo, CAPTAM ATIVAMENTE A GLICOSE (ENERGIA)
  16. 16ILHOTA PANCREÁTICAS: CÉLULASALFA: produz GLUCAGON > GLICOSE (FÍGADO)
    BETA: produção e secreção de INSULINA < GLICOSE
    DELTA: produzem SOMASTATINA: INIBE A LIBERAÇÃO DE INSULINA e GLUCAGON
    PP (polipeptidicas e pancreaticas): produzem hormônios que regulam funções digestivas - INCRETINAS?
  17. 17SÍNTESE DE INSULINA PELAS CÉL B PANCREÁTICASOCORRE NAS ILHOTAS PANCREÁTICAS:
    INSULINA é sintetizada como precursosr (PRÉ-PRÓ-INSULINA) NO RÉTICULO ENDOPLASMATICO RUGOSO (REG)- a PRÉ PRÓ INSULINA é transportada ao COMPLEXO DE GOLGI onde sofre CLIVAGEM PROTEOLITICA (PRÓ INSULINA) e em seguida a INSULINA e a um FRAGMENTO PEPTIDEO C- armazenados em GRÂNULOS NAS CÉL B PANCREATICAS e são excretados de forma gradual por EXOCITOSE
  18. 18RESUMO: SINTESEOCORRE NAS ILHOTAS PANCREÁTICAS:
    INSULINA - (PRÉ-PRÓ-INSULINA) - (REG)- PRÉ PRÓ INSULINA- COMPLEXO DE GOLGI - CLIVAGEM - PRÓ INSULINA- INSULINA e a um FRAGMENTO PEPTIDEO C- GRÂNULOS NAS CÉL B PANCREATICAS- EXOCITOSE
  19. 19ORDEM DA SINTESE DE INSULINAILHOTAS PANCREATICAS (CÉL B)
    1. RER
    2. COMPLEXO DE GOLGI
    3. GRÂNULOS
    4. EXOCITOSE
  20. 20LIBERAÇÃO DE INSULINA PELAS CÉL B: GLUTas células B pancreaticas no estado de RESPOUSO - HIPERPOLARIZADA (> K+ dentro da cél)
    GLICOSE - transportadas para dentro da cél pelo GLUT (transportadores de glicose) - GLICOCINASE (fosforilação da glicose - G-6-P) - MITOCÔNDRIAS metabolizam a G-6-P em ATP (fonte de energia) - ATP- tem EFEITO INIBITÓRIO SOBRE KATP ( FECHA CANAIS DE K+ sensíveis ao ATP) - ocorre DESPOLARIZAÇÃO TRANSITÓRIA (< condutância de K+) - INFLUXO DE NA+ e CA+2- > CA+2 DESENCADEIA EXOCITOSE - LIBERA INSULINA VESICULAR (> DE INSULINA PLÁSMATICA)
  21. 21LIBERAÇÃO DE INSULINA PELAS CÉL B: ACETILCOLINA (ACH)ACH- RECEPTOR (M3) - ATIVAÇÃO DA VIA GQ-PLC (PIP2 em IP3 e DAG) - IP3 (ESTIMULA LIBERAÇÃO CÁLCIO) - PKC ATIVO - EXOCITOSE- LIBERAÇÃO DE INSULINA VESICULAR E > DE INSULINA PLASMÁTICA
  22. 22LIBERAÇÃO DE INSULINA PELAS CÉL B: INCRETINASINCRETINAS (HORMONIOS)- ATIVAM GPCR - GS - ATIVA ADENILATO CICLASE (ATP em AMPc) - PKA e EPAC2 (proteinas ativadas por AMPc) - INIBEM O CANAL DE POTÁSSIO- DESPOLARIZAÇÃO
    DESPOLARIZAÇÃO TRANSITÓRIA (< condutância de K+) - INFLUXO DE NA+ e CA+2- > CA+2 DESENCADEIA EXOCITOSE - LIBERA INSULINA VESICULAR (> DE INSULINA PLÁSMATICA)
  23. 23INIBIÇÃO PELAS CÉL B: ALFA 2R: AGONISTAS - EPINEFRINA / ADRENALINAEFEITO INIBITÓRIO - ATIVAÇÃO DA VIA Gi - ação inibitória sobre a SECREÇÃO DE INSULINA pelas cél B pancreáticas
    < INSULINA
    > GLICOSE
    ***MECANISMO DE REGULAÇÃO***
  24. 24INIBIÇÃO DE INSULINA PELAS CÉL B: SOMASTATINAHormônio produzido pelas CÉL. DELTA
    RECEPTOR DE SOMASTATINA: EFEITO INIBITÓRIO - ATIVAÇÃO DA VIA Gi - ação inibitória sobre a SECREÇÃO DE INSULINA pelas cél B pancreáticas
    AÇÕES: inibem canais de CA+2, EXOCITOSE, AC (
  25. 25Receptor de Insulina e Vias de Sinalização- Translocação de transportadores
    da glicose (Glut-4) : movimento dos GLUT (glicose) p/ dentro da cél
    - Ativação da glicogênio sintase
    e inibição da fosforilase : armazena glicose na forma de glicogênio
    - Aumenta síntese de proteínas
    Ativação de lipoproteína lipase: regulação do mestabolismo de lipideos (captação e armazenamento - acidos graxos)
    Inibição da lipase sensível ao
    hormônio: lipase - quebra a absorção de gordura como está inibindo não há quebra e sim ARMAZENAMENTO DE GORDURA
  26. 26GRÁFICO: FASES DA INSULINAINDIVÍDUO NORMAL:
    1ª FASE: refeição (> glicose) - pico de insulina (dura 45 min )
    2ª fase: metabolização de glicose/disgestão (1h30)
    TIPO 1: não produz insulina (deficiência das cél B pancreáticas por isso não apresenta fase 1 e 2
    TIPO 2: tem produção mas é INSUFICIENTE - esse prejuizo acarreta na demora a ter o pico de insulina após a refeição - glicose >
  27. 27FISIOPATOLOGIA DO DIABETES MELLITUS: FÍGADOFÍGADO: refeição
    -NORMAL: < da produção hepática (JEJUM) -pq se alimentou e agora irá utilizar a GLICOSE DO ALIMENTO
    - DM: DESQUILIBRIO que leva ao ACUMULO DE GLICOSE, hepática (glicogênio - jejum) e quando alimenta (glicose- refeição) = aumento/acumulo da [ ] de glicose
    *soma-se as duas ações?*
  28. 28FISIOPATOLOGIA DO DIABETES MELLITUS: MÚSCULO ESQUELÉTICOMÚSCULO ESQUELÉTICO
    -NORMAL: glicogênio - utilização é maior quando está em jejum
    -DM: utiliza menos devido ao ácumulo de glicose característico da doença (se já tem glicose sobrando não tem necesidade de usar a reserva do m. esqueletitco)
  29. 29FISIOPATOLOGIA DO DIABETES MELLITUS GLUCAGON:GLUCAGON
    -NORMAL: ( glucagon > glicose (glicogenio ou gliconeogenese) - se faz refeição o glucagon diminui pq utiliza glicose do alimento
    -DM: DESEQUILIBRIO DA REGULAÇÃO DO GLUCAGON > glicose - refeição =acumulo
    ?????
  30. 30FISIOPATOLOGIA DO DIABETES MELLITUS INSULINA:INSULINA
    -NORMAL: após a refeição (> glicose) - > liberação de insulina (pico- interiorizar e metabolizar)
    - DM: produção deficiente de insulina então pode haver um atraso no pico de insulina
  31. 31FISIOPATOLOGIA DO DIABETES MELLITUS -LIPIDEOS:LIPIDEOS
    -NORMAL: utiliza acido graxo no jejum como fonte de energia por isso há diminuição da insulina plásmatica (não utiliza glicose)
    -DM: desequilibrio de glicose no jejum ele continua a utilizar insulina
  32. 32ESTÁGIOS DM1 - 1ESTÁGIO 1
    AUTOIMUNIDADE: anticorpos positivos
    NÍVEL GLICÊMICO normoglicemia
    SINTOMAS ausentes
  33. 33ESTÁGIOS DM1 -2ESTÁGIO 2
    AUTOIMUNIDADE:anticorpos positivos
    NÍVEL GLICÊMICO disglicemia/alterados
    SINTOMAS ausentes
  34. 34ESTÁGIOS DM1 -3ESTÁGIO 3
    AUTOIMUNIDADE: anticorpos positivos
    NÍVEL GLICÊMICO hiperglicemia evidente
    SINTOMAS presentes
  35. 35OBJETIVOS DA INSULINOTERAPIA (TIPO 1)-Repor a insulina basal (noturna, em jejum e entre as refeições)
    - Fornecer níveis adequados no período prandial.
  36. 36DIRETRIZESGlicemia pré-prandial: 90 a 145 mg/dL
    Glicemia pós-prandial: 90 a 180 mg/dL
    Glicemia ao deitar: 120 a 180 mg/dL
    Glicemia da madrugada: 80 a 162 mg/dL
    HbA1c: 7,5%
  37. 37CARACTERÍSTICAS INSULINOTERAPIA-Sequência de aminoácidos;
    -Concentração;
    -Solubilidade;
    -Tempo de início e duração da ação****
  38. 38INSULINOTERAPIA DURAÇÃO DA AÇÃOCURTA (RÁPIDA (REGULAR 6-10h) ou ULTRARÁPIDA (ASPART, GLULISINA, LISPRO 4-6h)
    INTERMEDIÁRIA (BASAIS: NPH) -16-18h
    LONGA (GLARGINA e DEGLUDECA) - 11-24h
    PROLONGADA (ULTRALENTA (INSULINA +ZINCO e DETERMIR) - 18-30h
  39. 39INSULINOTERAPIA EFEITOCURTA (RÁPIDA (REGULAR 30 min - máx 2-4h) ou ULTRARÁPIDA (ASPART, GLULISINA, LISPRO 5-15 min - máx 1-2h)
    INTERMEDIÁRIA (BASAIS: NPH) - 1-2h máx 4-9h
    LONGA (GLARGINA e DEGLUDECA) - 1-1,5h máx 4-5h
    PROLONGADA (ULTRALENTA (INSULINA +ZINCO e DETERMIR) - 2-4h máx 8-10h
  40. 40RÁPIDA OU ULTRARÁPIDA(RÁPIDA (REGULAR) ou ULTRARÁPIDA (ASPART, GLULISINA,LISPRO)
    HIPERGLICEMIA PÓS PRANDIAL: perfil é controlado por DOSE de maneira ESPECÍFICA PARA CADA INDIVIDUO
    1ou + vezes ao dia
    ESQUEMA BASAL-BOLUS (é o que mais se aproxima do fisiológico- pico após ingesta
    Regime necessário na grande maioria dos pacientes com DM-1 e em alguns com DM-2 (só se evoluir com dependencia - cél B não funcionais?)
  41. 41VANTAGEM - ULTRA RÁPIDAbaixa tendência em formar dímeros antiparalelos
    Injeção subcutânea ou bombas de infusão
  42. 42INSULINA RÁPIDA(REGULAR) - IDENTICA A INSULINA HUMANA
    precisa ser dissociada e liberar os monomeros - pode substituir uma ultra rapida (se for adm antes da alimentação)
    ***Pode não alcançar os objetivos pretendidos com o esquema basal-bolus: retardo do pico de
    ação e hipoglicemia pós-prandial
  43. 43INSULINA INTERMEDIÁRIA(NPH) - PH NEUTRO
    Efeitos em 1 – 2 h, máximo em 4 h e 9 h, duração 16 - 18 h.
    Injeção subcutânea. 1x/dia ao deitar ou 2x/dia + ação curta
  44. 44INSULINA AÇÃO PROLONGADAInsulina Ultralenta (insulina + zinco):
    Efeito em 2 – 4 h, máximo em 8 – 10 h, duração 18 – 30 h.
    Insulina Detemir: ácido mirístico (14 C) em B29 (-B30)
    Ligação à albumina
    Efeito em 1 – 2 h, máximo em 6 – 7 h, duração 22 – 26 h.
    **Depósito líquido no subcutâneo – menor variabilidade intra-individual. Aplicada
    2x/dia Perfil tempo-ação mais uniforme
  45. 45INSULINA AÇÃO LONGA GLARGINAInsulina Glargina (pH 4,0): ppt em pH fisiológico: não pode ser misturada
    com outras insulinas (aspart, lispro ou regular)
    Início de ação 1 -1,5 h, efeito máximo em 4 – 5 h, duração 11 – 24 h.
    Efeito uniforme – sem pico!
    Pode ser associada a vários antidiabéticos orais: sulfoniluréias e/ou
    metformina
  46. 46INSULINA AÇÃO LONGA DEGLUDECAInsulina Degludeca
    Deleção de treonina e
    m B30
    Conjugada com ác. Hexadecanedioico.
    Ativa em pH fisiológico
    Provoca menos hipoglicemia que a
    Insulina glargina
  47. 47POR QUE AÇÃO PROLONGADA DIMINUI CHANCE DE HIPOGLICEMIA?DEPÓSITO DE INSULINA: NÃO PRODUZ PICO
  48. 48MISTURAS: Insulinoterapia MESMA SERINGAMESMA SERINGA – lispro ou aspart + NPH ou lenta ou ultralenta;
    regular + NPH;
    OBS: Cuidado: ultralenta (Zn2+) + regular; glargina (pH ácido) +
    qualquer outra (tamponada);
  49. 49MISTURAS: Insulinoterapia PRÉ MISTURASPré-misturas: (ação bifásica)
    NPL (protamina neutra lispro) e NPA (protamina neutra aspart): duração
    compatível com a da insulina NPH (30 min/2 – 4 h/6 – 10 h)
  50. 50POR QUE DEVE-SE TOMAR CUIDADO COM MISTURAS?PRECIPITAÇÃO: ASSOCIAÇÃO ENTRE PH ACIDO E NEUTRO (AFESTA ESTABILIDADE E EFICÁCIA) - mól. podem se unir e formar partículas sólidas (absorção irregularm flutuações nos níveis de glicose e desconforto)
    Cuidado: ultralenta (Zn2+) + regular; glargina (pH ácido) +
    qualquer outra (tamponada)
  51. 51INSULINA INALATÓRIAInsulina Inalável : Insulina humana em pó;
    -Eficaz e segura (exceto em indivíduos < 18 anos)
    -Pico plasmático compativel temporalmente com os das insulinas
    rápidas (5 -15 min/1 – 2 h/4 – 6 h);
    - Restrição de uso em indivíduos fumantes ou asmáticos (estímulo - broncoconstrição)
  52. 52INSULINOTERAPIA: BOMBA DE INFUSÃOSENSOR DE GLICOSE: mede [ ] de glicose e sinaliza para a bomba
    BOMBA DE INSULINA: distribui conforme percebe necessidade (> glicose)
    **programada para liberar diferentes taxas basais
  53. 53INSULINA: SISTEMA i-PORT ADVANCENÃO É EXCLUSIVO PARA INSULINA
    SISTEMA TROCADO A CADA TRÊS DIAS
    CÂNULA FLÉXIVEL EM CONTATO COM O TECIDO SC: agulha não entra em contato com a pele
  54. 54ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIAAÇÃO CURTA
    1. ANALOGO DA INSULINA- LISPO E ETC) - antes das refeições
    2. AÇÃO RÁPIDA: regular ANTES DAS REFEIÇÕES
    AÇÃO LONGA - 1 A 2x ao dia (GLARGINA, DEGLUDECA/DETERMIR)
    AÇÃO INTERMEDIÁRIA (BASAL- NPH) 1ou 2x ao dia
  55. 55gráfico: insulinoterapiaRESUMO?
  56. 56CONCLUSÕES INSULINOTERAPIA:A melhor estratégia de reposição de insulina está baseada em:
    1 – Preferência/experiência do clínico;
    2 – Estado evolutivo da reserva funcional das células-β;
    3 – Adesão do paciente;
    4 – Resultado do controle metabólico ao longo do seguimento
  57. 57Qual a melhor dose de insulina?A melhor dose de insulina é aquela ajustada individualmente; é a que promove
    controle metabólico o mais apropriado possível sem desencadear episódios
    frequentes de hipoglicemias.

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Fichas sobre INSULINAS , creado por Milenna Dias el 16/03/2024.
Creado por
Milenna Dias
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