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PREGUNTAS VIRUS

Carmen Martínez Microbiología cuatrimestre Spanisch 36 Karten

Karten in diesem Stapel (36)

  1. 1¿Qué proteínas facilitan la transcripción de los genes alfa?Las proteínas del tegumento TIF y VP16 (proteínas amorfas de distribución asimétrica)
  2. 2Diagnóstico de Herpes Simplex Virus (HHV-1 y HHV-2)1) Cultivo célular (Tinción Papaniculau) --> Células de Tzank (multinucledas con inclusiones intranucleares)
    2) Detección de Ag y PCR : Diferenciar 1, 2
    4) Cultivos en células shell --> Observación del efecto citopático. No permite diferenciar
    3) Métodos indirectos --> Serología. Solo útil para identificar primoinfección. NO HERPES LABIAL
  3. 3Manifestaciones clínicas comunes de Herpes Simplex VirusHHV-1: Herpes labial, herpes traumático, eczema herpeticum, gingivoestomatitis
    HHV-2: Herpes genital
    Infrecuentes: herpes ocular, viremia diseminada --> hígado, pulmón, SNC (meningoencefalitis herpética en el paciente ID), infecciones neonatales (transmisión por madre infectada por HHV2)
  4. 4¿Por qué VZV produce lesiones cutáneas por todo el cuerpo mientras que las lesiones causadas por SimplexVirus son generalmente localizadas?Porque los SimplexVirus se transmiten por via cutánea (oral-sexual, a través de mucosas) y se multiplican en las neuronas que corresponden a esa zona cutánea, mientras que VZV se transmite por vía respiratoria, diseminándose por todo el cuerpo por vía intercelular
  5. 5Diferencias entre las lesiones cutáneas de la varicela y la viruelaEn la varicela se dan lesiones a "oleadas" que pueden encontrarse en diferentes estadíos (o en forma de eritemas o ya formando costras) mientras que en la viruela todas están en el mismo estadío.
  6. 6Clínica de la VaricelaFIEBRE, CEFALEAS, MALESTAR
    Lesiones --> EXANTEMA MACULOPAPULAR EXTENDIDO POR TODO EL CUERPO
    Complicaciones: Síndrome de Reyé, encefalitis, neumonía, diseminación.
  7. 7Clínica de Herpes ZosterAfecta a los dermatomas lumbares y torácicos, causando lesiones cutáneas MUY LOCALIZADAS. (Afecta a la zona inervada por los nervios espinales afectados)
    ganglio trigémino (!= uvea, II=boca y lengua y III= uvula
    ganglio geniculado= sindrome de ramsay -hunt
  8. 8¿Por qué para el diagnostico de HVV no se emplea el cultivo rutinario?Por su labilidad, requiere de células susceptibles para poder replicarse. Normalmente se utilizan fibroblasto,s, aunque estos no son los más empleados y por tanto no es de las técnicas más sensibles.
  9. 9Primera causa de anomalías congénitas en RNCITOMEGALOVIRUS (HHV-5)
    Subfamilia--> Betaherpesviridae
  10. 10Enfermedad de las inlcusiones citomegálicasCausada por citomegalovirus (HHV-5)
    Por inmadurez inmunológica
    INFECCIÓN FETAL
    1) Púrpura trombocitopénica
    2) Hepatitis 3) Miocarditis 4) Pneumonitis
    5) SNC --> Microcefalia, retraso mental, daño sensorial (atrofia optica, ceguera, sordera)
  11. 11¿Cuál es el porcentaje de infantes afectados por la enfermedad de las inclusiones citomegálicas?7% del 1% de RN afectados
  12. 12Diferenciar entre infecciones pro HHV-5 en pacientes transplantados y pacientes con SIDATransplantados: Tras 1- 2 meses de infecciones muy graves con cuadros de neumonitis. En pacientes con SIDA se observa la infección diseminada, sufriendo especialmente RETINITIS (QUE NO HAY EN TRANSPLANTADOS) aunque también encefalitis, ulceras gastrointestinales y esofagitis
  13. 13Diagnóstico de los betaherpesvirinae1) Citología --> células con un nucleo grande (en ojo de búho) 2) Aislamiento en cultivo --> fibroblastos, células de Hel. No muy util porque es una técnica muy lenta que requiere 2 semanas para que el virus pueda causar daño citopático. 3) Detección del Antígeno o del DNA por PCR (cargar viral)
    5) Serología --> ELISA o Aglutinación pasiva infección congénita (sangre del cordón umbilical) o postnatal (sangre del RN)
  14. 14¿Qué enfermedad causa HHV-6?La 6º enfermedad de la infancia o roseola infantum: Erupción cutánea que aparece de forma abrupta como los de la varicela. Se trata de una afección que presenta mucha fiebre y al bajar la fiebre es cuando aparece los exantemas.
  15. 15¿Por qué la mononucleosis infecciosa se considera la enfermedad del beso?El virus Epstein-Barr se transmite fundamentalmente por vía oral y, como ya sabemos, se establece en las glándulas salivares, localizándose en la saliva.
  16. 16Síntomas de la mononucleosis infecciosaFIEBRE, FARINGITIS Y ADENOPATÍAS (INFLAMACIÓN DE Gg. CERVICALES)
    Esplenomegalia, hepatoesplenomegalia, anomalía en función hepática y petequias en el paladar duro.
    LEUCOCITOSIS MONONUCLEAR: Linfocitosis absoluta y linfocitos atípicos
  17. 17¿Cómo se produce el linfoma de Burknitt?Se trata de un tipo de Linfoma-No Hodking que está muy relacionado con los enfermos de SIDA. Una célula B se infecta por el EBV y se transforma en una célula preneoplásica. Estas células sufren diversificación citogenética que dará lugar a un crecimiento monoclonal (a partir de esta célula hija alterada genéticamente se produce todo un linaje de células afectadas). Factores que activan el proceso:
    -Influencia ambiental
    -Malaria endémica
    -Inmunosupresión
    -Activación de células B
  18. 18¿Qué son los anticuerpos heterófilos?Son Ac capaces de reaccionar con Ag presentes en otras células víricas infectadas por VEB en animales, normlamente con células sanguineas.
    Reactividad cruzada
    Uso de hematíes de carnero o cabello y células bovinas pero no de cobaya
    REACCIÓN DE PAUL-BUNNEL DAVID SOHN
  19. 19Antiginemia pp65Citomegalovirus (HHV-5)
  20. 20Diagnóstico concluyente de CMVEfecto citopático tisular + infiltrado
  21. 21Latencia en precursores hematopoyéticosCitomegalovirus
  22. 22Latencia en neuronas sensitivasAphaherpesvirinae: Hespessimplex y varicela hoster
  23. 23Infección transformante de linfocitos BEBV
  24. 24Diagnóstico de HHV-61) Cultivo de linfomonictos en sangre periférica
    2) Detección de IgM o IgG específicas en suero
    3) IFD para detección de proteínas inmediatoprecoces en linfomonocitos en sangre periférica para PRIMOINFECCIÓN
    4) PCR
  25. 25Linfomas TVirus Epstein Barr
  26. 26Para demostrar la colitis por CMVCultivo a partir de biopsia de colon
  27. 27¿Qué virus de la familia Herpesviridae puede causaar mononucleosis?HHV-4 o Epstein Bar (90%)
    HHV-6 y HHV-7
    HHV-5: Mononucleosis (en infecciones postnatales)
  28. 28¿Qué factores favorecen la reactivación para Herpes Simple?1) Procesos febriles
    2) Estrés
    3) Exposición a rayos UV
    4) Traumatismos locales
    5) Ciclo menstrual
  29. 29¿Qué factores favorecen la aparición del proceso que origina el linfoma de Burknitt?-Malaria endémica
    -Influenica ambiental
    -Inmunosupresión
    -Activación de las células B
  30. 30Relación entre enfermedad orgánica y CMVEn pacientes transplantados se produce por reactivaciones
  31. 31¿En qué individuos es más frecuente la enfermedad diseminada por CMV?En pacientes con SIDA (más que en transplantados)
  32. 32Enfermedad con etiopatogenia mixta e infecciosaLeucoplasia vellosa por Epstein-Barr
  33. 33Enfermedad nodular localizadaVirus Yaba del mono
    Virus Tanapox
  34. 34Proteínas precoces del adenovirusE1 --> Inhibidor de la p53, activador de la transcripción
    E2 --> DNA polimerasa, DNA binding protein
    E3--> Proteínas inhibidoras de las defensas antivirales
    E4--> Regulación de la expresión de genes virales y celulares
  35. 35¿Para qué virus la inmunidad celular T- Dependiente es crítica para la resolución de la infección aguda?Adenovirus
  36. 36¿El adenovirus presenta preferencia por alguna estación del año? ¿Y el herpes?El herpes no, adenovirus sí: invierno y primavera

Informationen

Beschreibung
cuatrimestre Microbiología Karteikarten am PREGUNTAS VIRUS, erstellt von Carmen Martínez am 14/04/2016.
Erstellt von
Carmen Martínez · Apr 2016
Aktualisiert
18 Apr 2016
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