Karteikarten
Aula 1 Clínica Cirurgica
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- 1REMIT- aumenta chance de sobreviver ao trauma
- resposta a agressões
- manter o fluxo de O2 e nutrientes
- fornecer aporte de energia para reparar os danos - 2Garantir fonte de energia- glicose prévia (dura 12 hrs)
- redução da insulina (não levar a glicose para as células)
- aumento de glucagon (manter glicose no sangue)
- mobilização de lipídios e proteínas (gliconeogênese) - 3Característica básica do REMIT: hiperglicemiaResposta visa a maior oferta de
energia/glicose para o organismo. A ferida deve receber glicose para sua restituição. A glicose é necessária
nas hemácias, na ferida, no SNC. Ou seja, o grande intuito da REMIT é produzir glicose. - 4Catabolismo (REMIT mimetiza o jejum)- degradação das macromoléculas nutritivas, com liberação de energia
- glicólise, glicogênese e gliconeogênese
- hormônios contra-insulínicos (cortisol, glucagon, GH) - 5Fase aguda: fase de lesão (EBB) e fase 2 (catabólica) - simultâneas- resposta de catecolamina para manter o débito cardíaco e volemia.
- Logo após o trauma
- Proteger cérebro e coração
- IL1, IL6 e TNF
- gerar energia - 6Cortisol- promove algum grau de atonia intestinal
- efeito sobre catabolismo (proteólise e lipólise) - 7Catecolaminas- efeito no catabolismo
- preserva perfusão sanguínea
- com os opióides endógenos, promove atonia intestinal, além de piloereção, broncodilatação, aumento da frequência cardíaca e relaxamento esfincteriano. - 8Aldosterona e ADH- retenção de líquidos (manter a volemia)
- aldosterona: retém sódio e elimina H
- oligúria funcional - 9Glucagon- elevado no trauma
- estímulo a gliconeogênese
- mantém glicose no sangue - 10Insulina- hormônio anabólico
- reduzido no trauma - 11GH- mobiliza gorduras (lipólise)
- normalmente, estimula produção de IGF1 (função anabólica)
- IGF1 é inibida por IL1, IL6 e TNF - 12Resultado da fase aguda- hipermetabolismo
- proteólise
- cicatrização
- balanço nitrogenado negativo
- lipólise
- produção de glicose - 13Proteínas da fase de lesão- Alfa - 1 antitripisina e Alfa – 2 Macroglobulina: previnem ampliação do dano
- Ceruplasmina: antioxidante
- Fibrinogênio e Proteina C reativa: reparo das lesões - 14Alterações clínicasoligúria funcional,atonia intestinal, taquicardia, alcalose (hiperventilação + aldosterona), hipertermia, por ação da IL1 (37,8°C), hiperglicemia, anorexia (Interleucinas e TNF- alfa) e perda ponderal (TNF-alfa)
- 15Correlatos fisiológicos- Mantém PA, DC, volemia, líquidos
- resistência a insulina (hiperglicemia)
- catabolismo excessivo
- cicatrização de ferida
- lipólise/proteólise
- hipermetabolismo - 16Fase anabólica- Balanço nitrogenado normaliza
- IGF1 estimula anabolismo
- diurese
- excreção de Na
- ganho de massa corporal
- cortisol, epinefrina e ADH normalizam - 17Fase de convalescência ou anabolismo tardio- após 12 semanas
- recuperar massa magra
- fase final - 18Problemas REMITMaior liberação de glicose para permitir cicatrização; oligúria funcional (poupa volume em sangramento). O problema é quando se exacerba.
Ex: proteólise (diafragma pode ser consumido; lipólise (emboliza o paciente); vasoconstrição (hipóxia) - 19Modular REMIT- Laparoscopia: menor ferida (reduz resposta imunológica, menor fluxo de leucócitos)
- Anestesia epidural: bloqueio de impulsos nervosos na medula que atingiriam o hipotálamo e estimulariam a hipófise. Queda da resposta endócrina. - 20Modular REMIT 2- evitar perdas volêmicas
- iniciar nutrição
- limpeza de cavidades
- evitar hipotermia
- técnica cuidadosa - 21Produção de corpos cetônicosJejum (trauma) -> lipólise intensa -> muito glicerol e ácido graxo. Este ácido
graxo não passa pela beta-oxidação e vai para uma via que produz corpos cetônicos. - 22Corpos cetônicos (acidose)O SNC pode utilizar os corpos cetônicos como fonte de energia, mas como os corpos cetônicos são ácidos, pode haver acidose.
Para evitar a produção de corpos cetônicos, receber um aporte calórico (2.000 mL SG 5%.)
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- Karteikarten am Aula 1 Clínica Cirurgica, erstellt von cintia krilow am 16/08/2017.
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- cintia krilow
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