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Karteikarten

tuberculosis

Mónica Lasprilla Sierra Medicina Englisch 50 Karten

tuberculosis

Karten in diesem Stapel (50)

  1. 1definiciónEs una enfermedad infecto contagiosa,
    causada por un grupo de bacterias del orden de Actinomicetales de la familia Micobacteriacea
    •El complejo M.tuberculosis se compone por el M.Tuberculosis, M.bovis, M.africanum, M.microti, M. canetti.
    •Histopatológicamente se caracteriza por la presencia de granulomas en los tejidos comprometidos, los cuales se relacionan reacciones de hipersensibilidad mediada por células
    •Es una enfermedad sistémica que afecta mayoritariamente al sistema respiratorio. Aunque hastaen un tercio de los casos hay compromiso de otros órganos.
    •Por lo general, la transmisión ocurre mediante la diseminación
    aérea
  2. 2ETIOLOGÍABacilos inmóviles, delgados, rectos o ligeramente curvos
    • No presentan cápsula ni esporas
    • Envolturas contienen alta proporción de lípidos (60% en peso)
    • Bacilo ácido-alcohol resistentes (tinción de Ziehl-Neelsen) (BAAR)
  3. 3EPIDEMIOLOGIAafecta en un porcentaje mayor a hombres que a mujeres, siendo los grupos de edad productiva los más afectados (18-49 años).
    • Más del 80% corresponde a la forma pulmonar.
    • Alta asociación con el VIH/ sida y con diabetes mellitus.
  4. 4etologíaResisten ácidos, álcalis y a la mayoría de los desinfectantes.
    • Inactivados por formaldehído, glutaraldehído, fenol, etanol al 70% y parcialmente por hipocloritos
    • Resisten la desecación
    • Son sensibles a la luz solar
    • La secuencia genómica completa de M. tuberculosis comprende 4.4 x10 6, 4 043 genes que codifican 3 993 proteínas y 50 genes que codifican RNA
  5. 5etologíaEstructura de la pared que asemejaría a la de los Gram (+)
    Pared celular con alto contenido lipídico (60% de su peso seco)
  6. 6Contenido proteico de la pared aprox. 15% (dan origen al PPD de M. tuberculosis)1-lípidos externos
    2-ácido micólico
    3-polisacáridos (arabinogalactano) 4-peptidoglicano
    5-membrana plasmática 6-lipoarabinomanano (LAM)
  7. 7DE LA EXPOSICIÓN A LA INFECCIÓN• M. tuberculosis se transmite casi siempre desde un paciente con TB pulmonar contagiosa a otras personas por medio de las gotitas respiratorias (<5 a 10 μm de diámetro)
    • Con cada acceso de tos se pueden expulsar nada menos que 3 000 gotitas contagiosas.
    • TBpulmonarcavitaria,ounaTBlaríngea eliminan esputos que contienen 10 a 10 bacilos/mL.
    • Pacientesnobaciliferostiene20%deinfectar
    • LaspersonasconinfecciónporVIHyTB tienen menos probabilidad de tener cavitaciones
  8. 8factores de riesgofactores de riesgo
  9. 9DE LA INFECCIÓN A LA ENFERMEDAD• el riesgo de enfermar después de infectarse depende sobre todo de factores endógenos
    • defensas innatas inmunológicas
    • la eficacia funcional de la inmunidad celular
    • VIH
    • La desnutrición
    • la Diabetes Mellitus
    • tratamiento con esteroides
    • La enfermedad clínica que se desarrolla poco después de la infección se clasifica como tuberculosis primaria
    • es común en niños en los primeros años de vida y en individuos inmunodeprimidos
    • el bacilo inactivo puede persistir por años antes de reactivarse y producir tuberculosis secundaria (o posprimaria) que, a causa de la formación frecuente de cavitación, es más infecciosa que la enfermedad primaria
    * 10% de las personas infectadas terminará por mostrar TB La mayoría en los primeros 18 meses    DE LA INFECCIÓN A LA ENFERMEDAD
  10. 10contagiocontagio
  11. 11EVOLUCIÓN NATURAL-TB no tratada suele ser letal.
    -Alrededor de 33 % de los pacientes fallecía en el primer año tras el diagnóstico, y la mitad en los 5 años posteriores al mismo.
    -Los pacientes con frotis del esputo positivo tuvieron una mortalidad a 5 años de 65%.
    -Cerca de 60% de quienes sobrevivían a los 5 años consiguió una remisión espontánea, pero los demás seguían expulsando bacilos tuberculosos
  12. 12FISIOPATOLOGÍA1 Bacilos <10% llega hasta los alvéolos
    2 son fagocitados por macrófagos en su interior permanecen y se replican aproximadamente cada 25 horas
    3 los macrófagos no matan ni destruyen a los bacilos en multiplicación
    4 la respuesta celular se induce cuando los antígenos micobacterianos son procesados por células dendríticas y macrófagos (CPA) y presentados a los linfocitos T (CD4+ y CD8+.
    5 Por acción de la IL- 12, producida por las CPA, los linfocitos T Cd4+ forman una clona Th1 productora de las citocinas IL-2, (TNF- beta) e interferón gamma.
    6 en los sitios de multiplicación de las micobacterias se acumulan macrófagos y linfocitos T activados que progresivamente forman granulomas, en cuyo interior se eliminan la gran mayoría de las bacterias.
  13. 13ManLAMinhibe el aumento intracelular de Ca2+; se altera la vía de Ca2+ / calmodulina
  14. 14ManLAM (anti inflamatorio)InhibeTNF α IL 12 (Antiapoptótico)
  15. 15un activador de los macrófagos y monocitosfavorecer la inmunidad humoral y respuestas citotóxicas
    y destrucción de las células infectadas
    un activador de los macrófagos y monocitos
  16. 16luego del ingreso de. M. tuberculosis al organismo atravesó del TR las posibilidades evolutivas sonluego del ingreso de. M. tuberculosis al organismo atravesó del TR las posibilidades evolutivas son
  17. 17posibles formas evolutivas de la infecciónposibles formas evolutivas de la infección
  18. 18cuadro clinicoFiebre o febrícula
    Tos con expectoración por más de dos semanas
    Pérdida de peso
    Anorexia, hiporexia
    Diaforesis
    Presencia de adenopatías
    Presencia de flemas y/o sangre en la expectoración (hemoptisis)
    Datos de dificultad respiratoria
    Dolor de pecho o de espalda
    En el caso de los niños se presentan poca o nula ganancia ponderal de acuerdo con la edad
    Exploración física
    • Matidez a la percusión
    • Disminución del frémito
    • Crepitaciones a la auscultación
  19. 19TB PULMONAR La enfermedad primaria- suele localizarse en los lóbulos medios e inferiores. La lesión primaria por lo común cura en forma espontánea y persiste un nódulo calcificado (lesión de Ghon).
    - Es frecuente que en forma transitoria surja linfadenopatía hiliar y paratraqueal.
    - En personas inmunodeprimidas y en niños la enfermedad primaria evoluciona a veces de manera rápida hasta alcanzar el grado de enfermedad clínicamente importante con cavidades, derrames pleurales y diseminación hematógena (enfermedad miliar).
  20. 20TB PULMONAR El cuadro inicial de la enfermedad del adulto- incluye manifestaciones inespecíficas e insidiosas, como fiebre diurna, diaforesis nocturna, pérdida de peso, anorexia, malestar y debilidad.
    -Conforme evoluciona la enfermedad aparecen tos y se genera esputo purulento a menudo con rasgos de sangre.
    -Se pueden formar cavidades extensas y a veces hay hemoptisis masiva cuando algún vaso de la pared de la cavidad muestra erosión.
    -La enfermedad por lo común se localiza en los segmentos apicales y posteriores
  21. 21TB EXTRAPULMONAR ganglionarSurge linfadenitis en 35% de los casos extrapulmonares, en particular en niños y en pacientes infectados por VIH.
    •En esta situación es típica la hinchazón indolora de ganglios cervicales y supraclaviculares (escrófula).
    •La afectación ganglionar es circunscrita en sus comienzos, pero puede transformarse en una masa no dolorosa concluyente, con un trayecto fistuloso.
    •Para el diagnóstico se necesita material obtenido por aspiración con aguja fina o biopsia por extirpación quirúrgica del ganglio.
    •Los cultivos muestran positividad en 70 a 80% de los casos.
  22. 22TB EXTRAPULMONAR Pleuralcasi 20% de los casos extrapulmonares) y es consecuencia de la respuesta de hipersensibilidad a antígenos micobacterianos o la propagación vecina de la inflamación del parénquima.
    •El líquido es de color ámbar y de tipo exudativo, y las concentraciones de proteína >50% de las del suero; concentraciones normales o bajas de glucosa; pH usual de casi 7.3 (en ocasiones
    <7.2), y pleocitosis (500 a 6 000/μL).
    •Si es baja la concentración pleural de adenosina desaminasa, prácticamente descarta la presencia de tuberculosis.
    •A menudo se necesita un fragmento de pleura para biopsia, y el diagnóstico de incluso 80% de los cultivos de ese material y 75% de las pruebas por PCR es positivo. •Las extensiones, los cultivos directos y la PCR de líquido pleural son menos sensibles.
    •El empiema es una complicación poco común de TB pulmonar y es consecuencia de la rotura de una cavidad, con innumerables bacilos, y su paso al espacio pleural.
  23. 23TB EXTRAPULMONAR Enfermedad del aparato genitourinariopredominan los sintomas locales (como polaquiuria, disuria, hematuria, dolor abdominal o del costado), e incluso en 75% de los pacientes se obtienen imagenes radiograficas en que se detecta alguna neumopatia previa o coexistente.
    •La enfermedad se identifica ocasionalmente solo después de que han surgido graves lesiones destructivas de los riñones.
    •En >90% de los casos en el examen general de orina se identifican piuria y hematuria y los cultivos son negativos para bacterias.
    •La identificacion de micobacterias en cultivo en tres muestras de orina obtenidas por la manana confiere certidumbre diagnostica en 90% de los casos.
    Pleural
  24. 24TB EXTRAPULMONAR afectación del esqueleto•Mas afectados columna, cadera y rodilla.
    •La tuberculosis de la columna vertebral (enfermedad de
    Pott) suele afectar dos o mas cuerpos vertebrales vecinos;
    en los adultos, suele localizarse en las vertebras toracicas
    inferiores/lumbares superiores.
    Se forman a veces abscesos paravertebrales “frios”.
  25. 25TB extrapulmonar meningitis•afecta de manera predominante a ninos de corta edad y sujetos VIH-seropositivos.
    •De forma tipica, el trastorno evoluciona en un lapso de una
    a dos semanas y suele incluir paresias de pares craneales (en
    particular en nervios oculares).
    La evolucion definitiva se orienta al coma, hidrocefalia e
    hipertension intracraneal.
    •El LCR puede tener un gran numero de linfocitos, mayor
    nivel de proteinas y una baja de glucosa.
    •Los cultivos muestran positividad en 80% de los casos. La
    PCR tiene una sensibilidad aproximada de 80%
  26. 26TB extrapulmonar enfermedad del tubo digestivopuede afectar cualquier zona de dicho organo (ileon terminal y el ciego) y ocasiona dolor abdominal,
    obstruccion, hematoquezia y una masa palpable frecuente.
    •Puede surgir peritonitis tuberculosa despues de que el
    microorganismo se propague de ganglios linfaticos rotos, y
    de organos intraabdominales; para el diagnostico se requiere por lo comun la obtencion de un fragmento de peritoneo para biopsia.
  27. 27TB EXTRAPULMONAR pericarditisse caracteriza por fiebre, dolor retroesternal sordo y a veces un frote, todos de inicio agudo o subagudo. Es frecuente el derrame.
    • La pericarditis constrictiva crónica es una complicación que puede ser letal incluso en pacientes tratados.
  28. 28TB EXTRAPULMONAR La enfermedad miliarproviene de la propagación hematógena de M. tuberculosis en todo el cuerpo.
    • Las manifestaciones son inespecíficas y pueden aparecer granulomas (de 1 a 2 mm) en muchos órganos pequeños.
    • También puede surgir hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía y tubérculos coroideos del ojo.
  29. 29DIAGNOSTI COClínico:
    en toda persona con datos sugestivos de la enfermedad.
    EPIDEMILOGICO
    Se establece cuando hay correlación corroborada con otros casos de tuberculosis y residencia en zona con alta incidencia de la enfermedad
    RADIOLOGICO
    imágenes sugestivas de la enfermedad, sirve para determinar la localización y la extensión de las lesiones, el no encontrar lesiones en el estudio no excluye el diagnóstico.
    BACTERIOLOGICO
    Se debe de demostrar la presencia del bacilo ácido alcohol resistente (BAAR) por medio de la baciloscopía o cultivo del esputo u otros tejidos o líquidos corporales.
    Se debe de demostrar la presencia del bacilo ácido alcohol resistente (BAAR) por medio de la baciloscopía o cultivo del esputo u otros tejidos o líquidos corporales.
    la medición de la Adenosín Desaminasa (ADA) y el PPD en niños son métodos auxiliares de apoyo al diagnóstico.
    Amplificación de ácidos nucléicos. GeneXpert MTB/RIF test.
  30. 30PRUEBA DE PÉPTIDO DERIVADO DE TUBERCULINA (PPD). O PRUEBA DE MANTOUXAplicación intradermica 5UI.
    Hipersensibilidad 1UI: 0.02 μg PPD + 0.008 μg    PRUEBA DE PÉPTIDO DERIVADO DE TUBERCULINA (PPD). O PRUEBA DE MANTOUX
  31. 31PRUEBA DE PÉPTIDO DERIVADO DE TUBERCULINA (PPD). O PRUEBA DE MANTOUXPRUEBA DE PÉPTIDO DERIVADO DE TUBERCULINA (PPD). O PRUEBA DE MANTOUX
  32. 32ENSAYOS DE LIBERACIÓN DE INTERFERÓN GAMMA (IGRA)ENSAYOS DE LIBERACIÓN DE INTERFERÓN GAMMA (IGRA)ENSAYOS DE LIBERACIÓN DE INTERFERÓN GAMMA (IGRA)
  33. 33INTERPRETACION PRUEBA TUBERCULINAINTERPRETACION PRUEBA TUBERCULINAINTERPRETACION PRUEBA TUBERCULINA
  34. 34La lesión de Ghonconsiste en una cicatriz parenquimatosa, calcificada o no, y ocurre en un 15-17% de los casos.La lesión de Ghon
  35. 35El complejo de Rankeconsiste en la asociación entre la lesión de Ghon y la calcificación de los ganglios linfáticos hiliares o paratraquealesEl complejo de Ranke
  36. 36IMAGENES TB PULMONARIMAGENES TB PULMONARIMAGENES TB PULMONARIMAGENES TB PULMONAR
  37. 37DIAGNOSTICO• Baciloscopia S 52.8% E 97.5%, VPP 73.3% VPN 93%
    • Baciloscopia 1 toma 53.7%
    • Baciloscopia 2 toma 50.2%
    • Baciloscopia 3 toma 63.9%
    • Baciloscopia 4 toma 65.7%
    • PCR M tuberculosis S 97%
  38. 38DIAGNOSTICO-Adenosin deaminasa (ADA)normal 30U/l
    -la isoforma predominante en suero, se encuentra solo en monocitos y macrófagos y es liberada por estas células cuando son estimuladas por la presencia de microorganismos en su interior.
    -se ha detectado en la superficie de células B, macrófagos y células T de sangre periférica
  39. 39M. tuberculosis: cultivo in vitro• Aerobios estrictos de crecimiento lento (12 a 24 horas).
    • Micobacterias patógenas crecen mejor a 37°C. • Medios:
    • Lowenstein Jensen (glicerol, almidón de papa, huevo coagulado, asparagina , verde de malaquita, sales)
    • Stonebrink (huevo, piruvato
    • Identificación de especie por pruebas bioquímicas (niacina, ureasa, reducción de nitratos)
  40. 40SOSPECHA DE TBSOSPECHA DE TB
  41. 41TRATAMIENTOTRATAMIENTO
  42. 42COMPLICACIONES DE TX•Isoniazida neuropatía periférica /
    hepatitis
    •Rifampicina hepatitis, hipersensibilidad
    •Pirazinamida Gota / hepatitis •Etambutol neuritis óptica
    •Estreptomicina vértigo / hipoacusia dermatosis
  43. 43BACILOSCOPIA /CULTIVOBACILOSCOPIA /CULTIVO
  44. 44MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS
  45. 45CLASIFICACION POR GRUPOCLASIFICACION POR GRUPO
  46. 46PREVENCIÓNVacunación:
    • el llamado bacilo de Calmette-Guérin (BCG), que es una cepa atenuada de M. bovis
    • protege a lactantes y niños de corta edad de las formas graves de TB (como meningitis y enfermedad miliar)
    • Es recomendable para uso sistemático en países con una elevada prevalencia de TB.
    • Efectos adversos. 0 a 80%
    Tratamiento de infección latente:
    • las personas elegibles para farmacoprofilaxia se identifican por medio de prueba de tuberculina.
  47. 47QUIMIOPROFILAXISSe refiere a el uso de uno o más fármacos antituberculosos en pacientes con evidencias de infección latente (PPD (+)), para evitar la progresión a infección activa. Siempre debe descartarse infección activa antes de iniciar una quimioprofilaxis.
  48. 48quimioprofilaxis con Isoniazida:• Tiene una efectividad estimada de 60% (25 a 90%) para prevenir la aparición de TBC activa.
    • Dosis de 300 mg/día o 900 mg 2 veces por semana, durante 6 meses (65% efectividad) a 12 meses (75%
    efectividad)
  49. 49quimioprofilaxis con Rifampicina más pirazinamidaRifampicina en dosis de 5 mg/kg/día (máximo 300 mg)
    • Pirazinamida 15-20 mg/kg/día (máximo 2.000 mg) día durante 2 meses.
  50. 50quimioprofilaxis con Rifampicina:• Dosis de 600 mg/día durante 4 meses.
    • Las principales toxicidades son la hepatitis, reacciones de hipersensibilidad con desarrollo de rash cutáneo y
    trombocitopenia

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Medicina Karteikarten am tuberculosis, erstellt von Mónica Lasprilla Sierra am 30/11/2022.
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