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Hormonios

breno rocha fisio 2 1º ano Portugiesisch 92 Karten

Karten in diesem Stapel (92)

  1. 1Quais hormônios compõem o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA)?CRH (hipotálamo), ACTH (hipófise anterior), cortisol (córtex adrenal – zona fasciculada).
  2. 2Quais são as três zonas do córtex adrenal e seus hormônios principais?Glomerulosa → aldosterona; Fasciculada → cortisol; Reticular → andrógenos (DHEA).
  3. 3Quais são os efeitos fisiológicos do cortisol?Aumenta a gliconeogênese, catabolismo proteico, lipólise, ação anti-inflamatória e resposta ao estresse.
  4. 4Qual é a ação do ACTH na adrenal?Estimula a produção de cortisol na zona fasciculada e, em menor grau, andrógenos na zona reticular.
  5. 5Qual é a principal causa da síndrome de Cushing?Excesso de cortisol, geralmente por uso exógeno de corticosteroides ou tumor produtor de ACTH (doença de Cushing).
  6. 6Quais os sinais clínicos clássicos da síndrome de Cushing?Obesidade central, face em lua cheia, fraqueza muscular, hiperglicemia, osteoporose, estrias violáceas.
  7. 7O que caracteriza a doença de Addison?Deficiência primária de adrenal (↓ cortisol e ↓ aldosterona), com ↑ ACTH. Causa: geralmente autoimune.
  8. 8Quais sintomas indicam doença de Addison?Hipotensão, hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia, fadiga, hiperpigmentação.
  9. 9Qual é o principal estímulo para a liberação de aldosterona?Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e aumento da concentração de potássio.
  10. 10Como o cortisol exerce seu feedback negativo?Inibe a liberação de CRH no hipotálamo e ACTH na adeno-hipófise.
  11. 11Quais exames ajudam a confirmar o diagnóstico da síndrome de Cushing?Cortisol urinário livre 24h ↑, teste de supressão com dexametasona e dosagem de ACTH.
  12. 12O que diferencia a Doença de Cushing da Síndrome de Cushing?Doença de Cushing é causada por tumor hipofisário secretor de ACTH. Síndrome de Cushing inclui todas as causas de excesso de cortisol.
  13. 13O que é o feocromocitoma e como se manifesta clinicamente?Tumor da medula adrenal produtor de catecolaminas. Sintomas: hipertensão paroxística, taquicardia, sudorese e cefaleia.
  14. 14O que é hiperplasia adrenal congênita e qual enzima é mais frequentemente afetada?Defeito na síntese de cortisol, geralmente por deficiência de 21-hidroxilase, com acúmulo de andrógenos e virilização.
  15. 15Como a deficiência de aldosterona contribui para os sintomas da Doença de Addison?Leva à perda de sódio e retenção de potássio, resultando em hiponatremia, hipercalemia e hipotensão.
  16. 16Quais hormônios compõem o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide?TRH (hipotálamo), TSH (adeno-hipófise), T3 e T4 (tireoide).
  17. 17Qual é a enzima responsável pela oxidação do iodo e organificação da tireoglobulina?Tireoperoxidase (TPO).
  18. 18Qual é o hormônio biologicamente mais ativo: T3 ou T4?T3 é mais ativo, embora T4 seja mais abundante. T4 é convertido em T3 na periferia por desiodases.
  19. 19Como é feito o transporte dos hormônios tireoidianos no sangue?Principalmente ligados à TBG (thyroxine-binding globulin). Apenas a fração livre é ativa.
  20. 20Qual o efeito do T3/T4 no metabolismo corporal?Aumenta a taxa metabólica basal, consumo de oxigênio, produção de calor, sensibilidade a catecolaminas, FC e motilidade intestinal.
  21. 21O que acontece com os níveis de TSH em caso de hipotireoidismo primário?TSH se eleva por falta de feedback negativo devido à baixa produção de T3 e T4 pela tireoide.
  22. 22Qual é a causa mais comum de hipotireoidismo adquirido?Tireoidite de Hashimoto – doença autoimune com destruição da glândula.
  23. 23Qual é a principal causa de hipertireoidismo e qual a fisiopatologia?Doença de Graves: autoanticorpos estimulam o receptor de TSH, levando à produção excessiva de T3/T4.
  24. 24Quais são os sintomas clássicos do hipotireoidismo?Fadiga, ganho de peso, constipação, bradicardia, intolerância ao frio, pele seca e lentificação mental.
  25. 25Quais são os sintomas do hipertireoidismo?Perda de peso, taquicardia, intolerância ao calor, insônia, diarreia, nervosismo, tremores e exoftalmia (em Graves).
  26. 26Como a dosagem de TSH ajuda no diagnóstico de disfunções tireoidianas?É o marcador mais sensível. TSH ↑ em hipotireoidismo primário, TSH ↓ em hipertireoidismo. Nas disfunções secundárias, TSH pode estar inapropriadamente normal ou baixo.
  27. 27Qual a importância clínica dos anticorpos anti-TPO?São marcadores da Tireoidite de Hashimoto, indicando origem autoimune da disfunção tireoidiana.
  28. 28Como se apresenta um caso de hipotireoidismo congênito não tratado?Cretinismo: retardo mental, baixa estatura, macroglossia, constipação grave e atraso no desenvolvimento neuropsicomotor.
  29. 29Onde a ocitocina é produzida e onde é liberada?Produzida nos núcleos paraventricular e supraóptico do hipotálamo, e liberada pela neuro-hipófise.
  30. 30Quais são os principais estímulos para a liberação de ocitocina?Sucção mamária e distensão uterina durante o parto (feedback positivo).
  31. 31Quais são as principais ações da ocitocina?Contração uterina durante o parto e ejeção do leite pelas células mioepiteliais da mama.
  32. 32Como a ocitocina participa do reflexo de ejeção do leite?Ao ser liberada por estímulo da sucção, a ocitocina induz contração das células mioepiteliais ao redor dos alvéolos mamários, promovendo ejeção do leite.
  33. 33Qual tipo de feedback regula a ocitocina?Feedback positivo: estímulo contínuo aumenta a liberação até o término do estímulo (ex: parto, amamentação).
  34. 34O que pode inibir a liberação de ocitocina?Estresse emocional, opioides endógenos e álcool podem inibir a liberação de ocitocina.
  35. 35Além das funções fisiológicas, que outra função comportamental tem sido atribuída à ocitocina?A ocitocina está relacionada à formação de vínculo afetivo, comportamento social e sensação de confiança.
  36. 36Por que a ocitocina não é essencial para a produção de leite?Porque a produção de leite é mediada por prolactina. A ocitocina atua apenas na ejeção do leite, não na sua síntese.
  37. 37Qual é a via nervosa que leva ao reflexo de liberação da ocitocina durante a amamentação?O estímulo da sucção ativa receptores mecânicos no mamilo → nervos sensoriais → medula espinhal → hipotálamo → liberação de ocitocina pela neuro-hipófise.
  38. 38Por que o feedback da ocitocina é considerado positivo, e qual seu limite fisiológico?Porque o estímulo (sucção ou contração uterina) aumenta sua liberação, que por sua vez aumenta o estímulo. O ciclo só é interrompido quando o estímulo cessa (ex: nascimento do bebê).
  39. 39Qual é a principal função do hormônio do crescimento (GH)?Estimular crescimento linear, síntese proteica, lipólise e aumentar a glicemia (efeito anti-insulínico).
  40. 40Onde o GH é produzido e como sua secreção é regulada?É produzido pela adeno-hipófise. Estímulos: GHRH, jejum, sono profundo, exercício. Inibidores: somatostatina, IGF-1, hiperglicemia.
  41. 41Qual hormônio é responsável pelos efeitos indiretos do GH?IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1), produzido principalmente no fígado, promove crescimento ósseo e celular.
  42. 42Quais são os efeitos metabólicos diretos do GH?Aumenta lipólise, reduz captação de glicose periférica, aumenta gliconeogênese – ou seja, tem ação hiperglicemiante.
  43. 43O que caracteriza a acromegalia e o gigantismo?Acromegalia: ↑ GH após o fechamento epifisário (adultos). Gigantismo: ↑ GH antes da puberdade (placas abertas).
  44. 44Qual é a causa mais comum de acromegalia?Adenoma hipofisário secretor de GH na idade adulta.
  45. 45Quais sinais clínicos são esperados na acromegalia?Crescimento de mãos, pés, mandíbula, aumento de órgãos internos, sudorese excessiva e resistência insulínica.
  46. 46O que é a síndrome de Laron?É uma resistência ao GH por mutação no receptor, causando baixa estatura com níveis elevados de GH e baixos de IGF-1.
  47. 47Como o sono influencia a secreção de GH?GH é liberado em pulsos, especialmente durante o sono profundo (fase N3), o que torna o sono essencial para crescimento e recuperação tecidual.
  48. 48Como o GH afeta o metabolismo da insulina?GH antagoniza a insulina: reduz captação de glicose, aumenta gliconeogênese, favorece resistência insulínica e pode contribuir para diabetes secundário em excesso crônico.
  49. 49Qual exame laboratorial pode confirmar acromegalia?Dosagem de IGF-1 (elevado) e teste de supressão com glicose (GH não se suprime após sobrecarga oral de glicose).
  50. 50Como o GH influencia os tecidos ósseos e cartilaginosos?GH estimula o crescimento epifisário (cartilagem de crescimento) indiretamente via IGF-1, promovendo alongamento ósseo durante a infância.
  51. 51Quais são os efeitos do GH no fígado?Estimula a produção de IGF-1, aumenta gliconeogênese e contribui para hiperglicemia em excesso crônico.
  52. 52Onde o ADH é produzido e onde é liberado?Produzido nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo; liberado pela neuro-hipófise.
  53. 53Qual é o principal estímulo para a liberação de ADH?Aumento da osmolaridade plasmática; também pode ser liberado por queda de volume ou pressão arterial.
  54. 54Quais são os principais receptores do ADH e suas funções?V1: vasoconstrição (vasos); V2: reabsorção de água (túbulos coletores renais via aquaporinas).
  55. 55O que é diabetes insipidus e qual a relação com o ADH?É a deficiência (forma central) ou resistência (forma nefrogênica) ao ADH, causando poliúria, polidipsia e urina diluída.
  56. 56O que é SIADH e como se manifesta clinicamente?Síndrome da secreção inapropriada de ADH: excesso de ADH → retenção de água → hiponatremia, confusão, risco de edema cerebral.
  57. 57Como o ADH atua no rim para promover reabsorção de água?Liga-se ao receptor V2 nos túbulos coletores, promovendo inserção de aquaporinas-2 na membrana apical, permitindo reabsorção de água livre.
  58. 58Qual a consequência da falta de ADH na osmolaridade urinária?A urina torna-se diluída (osmolaridade baixa), pois a água não é reabsorvida eficientemente pelos túbulos coletores.
  59. 59Além da osmolaridade, que outro fator pode estimular ADH?Hipovolemia ou hipotensão detectada por barorreceptores também estimula secreção de ADH, mesmo com osmolaridade normal ou baixa.
  60. 60Como diferenciar diabetes insipidus central de nefrogênico?Central: deficiência de ADH. Nefrogênico: resistência dos túbulos renais ao ADH. Teste com ADH exógeno melhora central, mas não o nefrogênico.
  61. 61Qual teste laboratorial ajuda a diagnosticar SIADH?Sódio sérico ↓, osmolaridade plasmática ↓, mas osmolaridade urinária ↑ com sódio urinário ↑ (urina concentrada mesmo com hiponatremia).
  62. 62Qual medicamento pode causar SIADH como efeito colateral?Antidepressivos tricíclicos, carbamazepina, e inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS).
  63. 63Qual estrutura renal é mais sensível à ação do ADH?Túbulo coletor cortical e medular, onde ocorre a inserção das aquaporinas-2 sob estímulo do receptor V2.
  64. 64Quais são os efeitos do ADH em caso de hemorragia grave?A vasoconstrição (via receptor V1) ajuda a manter a pressão arterial em situações de hipovolemia extrema.
  65. 65Qual é a função principal do eixo hipotálamo-hipófise?Regular a secreção de hormônios tróficos da adeno-hipófise, que por sua vez controlam outras glândulas endócrinas.
  66. 66Quais hormônios são produzidos no hipotálamo e regulam a adeno-hipófise?TRH, CRH, GnRH, GHRH, somatostatina (GHIH), dopamina (PIH), PRH.
  67. 67Quais são os hormônios secretados pela adeno-hipófise?TSH, ACTH, GH, PRL, FSH, LH.
  68. 68Quais hormônios hipotalâmicos atuam como inibidores?Dopamina (inibe PRL) e somatostatina (inibe GH e TSH).
  69. 69Quais são os grupos funcionais dos hormônios da adeno-hipófise?Glicoproteínas (TSH, LH, FSH), somatomamotróficos (GH, PRL), derivados do POMC (ACTH, MSH, endorfinas).
  70. 70O que é o POMC e qual sua importância?É uma proteína precursora que dá origem a ACTH, MSH e endorfinas na adeno-hipófise.
  71. 71Como ocorre o feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise?O hormônio final (ex: T3/T4, cortisol) inibe a liberação do hormônio trófico (TSH, ACTH) e do hormônio hipotalâmico (TRH, CRH).
  72. 72Qual estrutura conecta o hipotálamo à hipófise posterior?O trato hipotálamo-hipofisário, que transporta ADH e ocitocina para liberação pela neuro-hipófise.
  73. 73Qual a principal diferença entre adeno-hipófise e neuro-hipófise quanto à origem e função?A adeno-hipófise tem origem epitelial e produz hormônios tróficos. A neuro-hipófise é de origem neural e apenas armazena/libera ADH e ocitocina produzidos no hipotálamo.
  74. 74Qual é o hormônio hipotalâmico que estimula o TSH e qual é seu efeito final?TRH estimula o TSH, que por sua vez estimula a tireoide a produzir T3 e T4.
  75. 75Como a dopamina regula a secreção de prolactina?Dopamina (PIH) inibe tônicamente a secreção de PRL. A remoção do estímulo dopaminérgico (ex: estímulo da sucção) permite a liberação de PRL.
  76. 76Quais alterações hormonais ocorrem em um adenoma hipofisário produtor de ACTH?Há aumento de ACTH e cortisol, levando à síndrome de Cushing (efeitos catabólicos e hiperglicêmicos).
  77. 77Qual hormônio hipotalâmico inibe tanto GH quanto TSH?Somatostatina (GHIH) inibe a liberação de GH e TSH na adeno-hipófise.
  78. 78O que acontece com os níveis de TRH e TSH em um paciente com hipotireoidismo primário?Os níveis de T3/T4 estão baixos, o que leva a aumento compensatório de TRH e TSH por ausência de feedback negativo.
  79. 79Quais são os principais tipos de hormônios quanto à estrutura química?Peptídicos (ex: insulina, GH), Esteroides (ex: cortisol, aldosterona), Derivados da tirosina (ex: T3/T4 e catecolaminas).
  80. 80Como os hormônios peptídicos são secretados e transportados?São sintetizados como pré-pró-hormônios, armazenados em vesículas e liberados por exocitose. Circulam livres no plasma.
  81. 81Qual a principal diferença de ação entre hormônios hidrossolúveis e lipossolúveis?Hidrossolúveis agem em receptores de membrana com segundos mensageiros; lipossolúveis atravessam a membrana e atuam em receptores intracelulares, modulando a transcrição gênica.
  82. 82Quais hormônios utilizam receptores intracelulares?Esteroides (receptores citoplasmáticos) e T3/T4 (receptores nucleares).
  83. 83O que é feedback negativo e como ele regula a secreção hormonal?É o mecanismo em que o hormônio final inibe a secreção de hormônios tróficos anteriores (ex: T3/T4 inibem TRH e TSH), mantendo homeostase.
  84. 84O que são proteínas transportadoras hormonais e qual sua importância?São proteínas plasmáticas (ex: TBG, CBG, SHBG) que transportam hormônios lipossolúveis no sangue. Apenas a fração livre é biologicamente ativa.
  85. 85Qual o hormônio lipossolúvel derivado da tirosina?T3 e T4 (iodotironinas), que agem em receptores nucleares e têm ação lenta e prolongada.
  86. 86Qual hormônio hidrossolúvel derivado da tirosina?Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), que agem rapidamente por receptores de membrana (α e β adrenérgicos).
  87. 87Qual é a diferença entre permissividade, sinergismo e antagonismo hormonal?Permissividade: um hormônio aumenta o efeito de outro. Sinergismo: dois hormônios somam efeitos. Antagonismo: hormônios com efeitos opostos (ex: insulina vs. glucagon).
  88. 88Dê um exemplo de hormônio com receptor tirosina quinase e sua ação.Insulina: age via receptor tirosina-quinase, promovendo captação de glicose e anabolismo celular.
  89. 89Qual a vantagem dos hormônios lipossolúveis em termos de duração de ação?Têm ação lenta, porém duradoura, pois modulam diretamente a expressão de genes no núcleo celular.
  90. 90Qual é a relação entre a meia-vida de um hormônio e sua solubilidade?Hormônios lipossolúveis têm meia-vida mais longa por estarem ligados a proteínas plasmáticas; hidrossolúveis têm meia-vida curta.
  91. 91Como os hormônios hidrossolúveis atuam nas células-alvo?Ligam-se a receptores de membrana e ativam segundos mensageiros como AMPc, IP3 ou DAG para desencadear resposta celular.
  92. 92Qual o papel do eixo hipotálamo-hipófise no controle endócrino geral?Integra sinais do SNC e regula a liberação de hormônios tróficos que estimulam outras glândulas-alvo.

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1º ano fisio 2 Karteikarten am Hormonios, erstellt von breno rocha am 07/05/2025.
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breno rocha
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