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Karteikarten

10. Klinische Psychologie: Ätiologie IV - Kognitionen und Stress

arne.doebler Klinische Psychologie Bachelor Deutsch 31 Karten

Karten in diesem Stapel (31)

  1. 1Kognition und Stress: kognitiv-neurophysiologische Aspekte1. Aufmerksamkeitssteuerung: Reizselektion relevanter von irrelevanten Informationen,
    durch modalitätsspezifische Vergleichsprozesse mit Gedächtnisinhalten
    (bei mismatch Orientierungsreaktion, bei match Habituation)
    signifikante Störungen des Aufmerksamkeitssystems unter anderem bei Schizophrenen
    bzw. Hypervigilanz für Reize bei Phobien
    2. Gedächtnisfunktionen:
    Langzeitgedächtnis (Verstärkung synaptischer Verbindungen), Kurzzeitgedächtnis (Verbände gegenseitig erregender Zellen)
    => Neuroplatizität (z.B. Schmerz)
    ... Voraussetzung für den "Erwerb" psychischer Störungen durch Lernen und Konditionierung
    Ausbildung pathogener Gedächtnisfunktionen
    => Trauma-, Sucht- oder Schmerzgedächtnis
    3. Emotionen:
    wesentliche Bewertungsfunktion bei Aufnahme, Verarbeitung, Speicherung und Abrufung von Informationen
    mesolimbisches dopaminerges Belohnungssystem => Depressionen, Substanzstörungen
  2. 2das GedächtnisGedächtnis:
    1. spielt wesentliche Rolle bei Erwerb und Aufrechterhaltung psychischer Störungen
    2. im impliziten Gedächtnis Erinnerungen der frühen Kindhet gespeichert
    ABER im Erwachsenenalter nicht abrufbar!
    => Grund: implizite Informationen nicht kategorial codiert
    ... Stresshormone (frühe Traumata) können Gedächtnisprozess zusätzlich blockieren
  3. 3Gedächtnisschaltkreise im limbischen SystemZwei Fasersysteme des limbischen Systems an der Einspeicherung episodischer Informationen beteilgt:
    1. Papezscher Schaltkreis:
    vermittelt Informationen neutralen Inhaltes
    2. basolateraler Kreis:
    Triade aus Amygdala, mediodorsalem Thalamus und Area subcallosa
    => für emotional-affektive Tönung von Gedächtnisinhalten verantwortlich
    => (maladaptive) Verknüpfung von Reizen aus episodischen Erinnerungen mit negativen Emotionen => mögliche Ursache/Trigger für psychische Störungen
  4. 4psychophysiologische Aspekte: (3) Formen psychophysiologischer Reaktionsspezifitätgenerell: subjektives Erleben und messbare physiologische Reaktionen häufig dissoziiert (inkonsistente Interozeption)!
    1. Individuumsspezifische Reaktionsmuster
    2. Stimulusspezifische
    Reaktionsmuster:
    Tierphobien
    Blut- oder Injektionsphobien
    Agoraphobie mit Panikattacken
    3. Störungsspezifische Reaktionsmuster
  5. 5psychophysiologische Aspekte: Individuumsspezifische ReaktionsmusterIndividuelle Tendenz, auf Stressbelastung physiologisch in stets gleicher Weise zu reagieren => Spezifischer Risikofaktor für bestimmte Störungen oder Erkrankungen
    (differentielle Vulnerabilität?)
  6. 6psychophysiologische Aspekte: Stimulusspezifische Reaktionsmuster:spezifische Reizmerkmale rufen bestimmte physiologische Reaktionen hervor
    z.B. physiologische Reaktionsmuster bei verschiedenen Angstreizen (völlig unterschiedlich!):
    1. Tierphobien:
    Sympathikushyperaktivität
    => Schwitzen, Herzratenanstieg, Vasokonstriktion peripherer und Vasodilatation muskulärer Gefäße
    2. Blut- oder Injektionsphobien:
    Blutdruck- und Herzratenanstieg
    => Brachykardie => Asystolie
    => drastischer Blutdruckabfall und Abnahme peripherer Durchblutung
    => Übelkeit, Erbrechen, Ohnmacht (unterschiedliche Störungsformen?)
    3. Agoraphobie mit Panikattacken:
    nur 60% subjektiv erlebter Panikattacken von entsprechenden physiologischen Reaktionen (wie Herzratenanstieg) begleitet
  7. 7psychophysiologische Aspekte: Störungsspezifische Reaktionsmuster:cue reactivity, intensivere Orientierungsreaktion und arousal sowie verzögerte Habitutation bei Phobikern
    abnorme Orientierungsreaktion bei Schizophrenen
    )
  8. 8StressStress = Reaktion des Organismus auf Bedrohung des inneren Gleichgewichts
    drei Phasen:
    1. Alarmreaktion
    2. Widerstandsphase
    3. Erschöpfungspahsee
    biologische Funktion & Konsequenzen:
    kurzfristig: Energiemoilisierung zur
    Kampf-Flucht-Reaktion
    langfristig (anhaltende Stressbelastung):
    pathophysiologische Konsequenzen
    Art und Ausmaß der Stressreaktion hängt von Stimuluscharakteristika ab:
    Intensität und Dauer der Belastungssituation
    => bestimmte Ausprägung und Pathogenität der Stressreaktion (tier- und humanexperimentelle Befunde)
    Life Events:
    zeitliche Koinzidenz zwischen schwerwiegenden Lebensereignissen
    => Auftreten verschiedener Störungen
    Art der anhaltenden Stressoren:
    daily hazzles z.B. Leistungsanforderungen,
    mobbing, Paarkonflikte
    => unterschiedliche
    pathogene Potenz
    (=Erkrankungswahrscheinlichkeit)
  9. 9Stress und StörungStress kann
    als Konsequenz einer Störung entstehen oder
    ursächlich zur Entstehung von Störungen beitragen!
  10. 10Stress als ursächliche Bedingung oder Risikofaktor für Entstehung und Verlauf psychischer StörungenGenetische oder erworbene
    Vulnerabilität + akute Stressbelastung
    => Störungsentstehung
  11. 11Stress als Folge von störungsbedingten Belastungenstörungsbedingte Belastungen:
    1. Beschwerden, Symptome und Funktionseinschränkungen der Störung selbst
    2. erforderliche diagnostische + therapeutische Maßnahmen
    3. emotionale Belastungen (Bedrohlichkeit, Ungewissheit)
    4. Beeinträchtigungen
    im persönlichen und beruflichen Umfeld
    (Aktivität, Mobilität)
  12. 12Diathese-Stess-Modellangeborene oder erworbene Vulenrabilität (Diathese)
    +
    Stressor
    (daily hazzles, kritisches Lebensereigniss, Trauma)
    => Entwicklung körperlicher oder psychischer Störungen
    Zentrale Annahme:
    zur Entwicklung einer Störung
    sowohl Diathese als auch Stress erforderlich
  13. 13Arten von Stressoren: TraumataTraumata:
    1. spezifische Klasse kritischer Lebensereignisse
    (Naturkatastrophen,
    technische Katastrophen, Gewaltverbrechen, sonstige lebensbedrohliche Ereignisse)
    2. extreme Belastungserfahrung
    3. Ereignis hoher Intensität mit gleichzeitiger fehlender adäquater Bewältigungsmöglichkeit und Überlastung der Anpassungskapazität des Individuums
    4. schwer bis gar nicht kontrollierbar
    5. meist keine Vorhersagbarkeit
    6. Assoziation mit Tod, Androhung des Todes, schwerer Verletzung oder anderer Bedrohung der körperlichen Integrität
    7. Bedrohung muss nicht am eigenen Körper erlebt werden, um traumatisch zu sein
    8. Opfer sind Mehrfachbelastungen, Belastungsfolgen und Viktimisierung ausgesetzt
  14. 14Kritische Lebensereignisse (LE)1. Abgrenzung zu chronischen und Alltagsstressoren: "life-events" (LE) Ereignisse im biografischen Erlebensstrom, die folgende 3 Kriterien erfüllen (Filipp 1990):
    Raum-zeitlich, datier- und lokalisierbar
    erfodern qualitativ-strukturelle Neurorientierung
    mit nachhaltigeren Emotionen (zumindest mittlere Adaptionszeit) assoziiert
    2. Normative (vorhersehbare "Entwicklungsaufgaben") vs.
    nicht-normative Lebensereignisse (plötzlich und nicht vorhersehbar)
    3. positive vs. negative
    Lebensereignisse => beide erfordern Adaptionsleistung
  15. 15(7) Dimensionen kritischer Lebensereignisse (Lazarus, Folkman, 1984)Dimensionen kritischer Lebensereignisse:
    1. Intensität/Dauer:
    raumzeitlich datier- und lokalisierbar, hohe Intensität
    2. Kumulation:
    gleichzeitiges oder sequentielles auftreten verschiedener Lebensereignisse
    Auswirkungen: unabhängig, additiv, multiplikativ oder kompensativ
    3. Ausmaß der Wiederanpassung:
    qualitativ-strukturelle Neuorganisation des Person-Umwelt-Gefüges,
    mittlere bis längere Adaptionszeit, höherer Adaptionsaufwand als bei Alltagsstressoren
    4. Vorhersagbarkeit:
    normativ => aufgrund biologischer oder kultureller Grundlage vorhersehbar;
    nicht normativ => plötzliche und unvorhersehbare Ereignisse
    (präventive Anpassung und vorbereitende Bewältigung
    nicht möglich)
    5. Neuheit/Unkenntnis:
    neue-Coping Strategien müssen erworben oder
    bisher angewandte modifiziert werden
    6. Ambiguität:
    Mehrdeutigkeit der Ereignisse => schwer zu integrieren => Belastung
    7. Kontrollierbarkeit
    je größer das Gefühl von Kontrollverlust, desto belastender das Ereignis
  16. 16(5) hypothetische Zusammenhänge zwischen Stress (LE) und Störungsentstehung1. Ursache:
    LE-Stressoren sind notwendige
    + hinreichende Bedingungen zur Entstehung des Problems
    2. Teilursache/KO-Determinante:
    Störung entsteht nur, wenn zusätzlich
    zu Stress noch andere Faktoren wirksam
    3. moderierende Wirkung:
    vorhandene Störungsbedingung wird intensiviert
    4. auslösende Wirkung:
    z.B. letzter Faktor in Reihe anderer Einflussgrößen ("Trigger")
    5. störungsprotektive Funktion:
    Ereignis führt zur Intensivierung personaler und sozialer Ressorcen
  17. 17Auswirkungen unterschiedlicher Stressarten1. traumatischer Stress:
    Extreme Belastungserfahrungen
    (Unfälle, Kriegs-/Gewalterfahrungen)
    => Überlastung der Anpassungskapazität
    des Individuums
    extreme Variationsbreite an Reaktionen: Erfolgreiche Verarbeitung vs. psychische Störung (PTBS)
    2. Mikrostressoren (Alltagsbelastungen):
    Beeinträchtigung des Wohlbefindens (Befindungstrübungen: bedrohlich, kränkend, verlustbezogen, frustrierend)
    Alltagsbelastungen können
    Effekte größerer oder chronischer Belastungen verstärken
    3. Chronische Belastungen:
    längerdauernde Belastungen bzw. Folgen diskreter Ereignisse
    (z.B. langanhaltende Scheidungsbelastung)
    => massive Beeinträchtigung in Gesundheit und Befinden
  18. 18Stress-Strörungs-Zusammenhang1. chronische Aktivierung des
    Stress-Systems (hyperaktive HPA-Achse)
    => körperliche Erkankung und/oder psychische Störungen
    2. chronisch erhöhtes Cortisol-Level
    => möglichwerweise Zellzerstörung im Hippocampus (Beleg: verkleinerte Areale bei Langzeitdepressiven)
    => wahrscheinlich depressionsfördernd (weil durch geringe Neuronenzahl Serotonin-/Noradrenalinmangel verstärkt)
  19. 19Diathese-Stress-Modell der Störungsentstehung (detail)1. erbliche Disposition
    (= Serotonin-/Noradrenalinstoffwechsel gestört oder Hyperreagibilität der HPA-Achse) wichtige Voraussetzung, ABER: allein nicht störungsauslösend
    2. Vulnerabilität
    möglicherweise durch biografische Einflüsse (z.B. frühe traumatische Lebenserfahrungen oder belastende Lebensbedingungen wie Vernachlässigung) weiter erhöht:
    anhaltender Stress => Aktivität der CRF-Zellen langfristig erhöht
    => Sensitivierung => dauerhaft erhöhte Vulnerabilität
    3. Überempfindlichkeit der CRF-Neurone persistiert bis ins Erachsenenalter
    => schon geringe Stressoren bzw. Belastungen => lösen Hormonkaskaden aus => blockieren Informationsverarbeitung und Hirnfunktionen => können psychische Störungen auslösen
    4. in Tierversuchen bestätigt:
    Ratten und Affen mit frühen Deprivationserfahrungen => als adulte Tiere erhöhte CRF-Werte + depressives Verhalten;
    durch SSRI kompensierbar
    ungeklärt:
    CRF-Level chronisch erhöht
    => lebenslange Anfälligkeit für psychische Störungen?
  20. 20Kognitiv-neurophysiologische Aspekte: AufmerksamkeitssteuerungAufmerksamkeitssteuerung:
    Reizselektion relevanter von irrelevanten Informationen,
    durch modalitätsspezifische Vergleichsprozesse mit Gedächtnisinhalten
    (bei mismatch => Orientierungsreaktion, bei match => Habituation)
    signifikante Störungen des Aufmerksamkeitssystems unter anderem bei Schizophrenen
    bzw. Hypervigilanz für Reize bei Phobien
  21. 21Kognitiv-neurophysiologische Aspekte: GedächtnisfunktionenGedächtnisfunktionen:
    Langzeitgedächtnis (Verstärkung synaptischer Verbindungen), Kurzzeitgedächtnis (Verbände gegenseitig erregender Zellen)
    => Neuroplatizität (z.B. Schmerz)
    ... Voraussetzung für den "Erwerb" psychischer Störungen durch Lernen und Konditionierung
    Ausbildung pathogener Gedächtnisfunktionen
    => Trauma-, Sucht- oder Schmerzgedächtnis
  22. 22Kognitiv-neurophysiologische Aspekte: EmotionenEmotionen:
    wesentliche Bewertungsfunktion bei Aufnahme, Verarbeitung, Speicherung und Abrufung von Informationen
    mesolimbisches dopaminerges Belohnungssystem => Depressionen, Substanzstörungen
  23. 23Stress: drei Phasen1. Alarmreaktion
    2. Widerstandsphase
    3. Erschöpfungspahse
  24. 24Stress: biologische Funktion und Konsequenzenkurzfristig: Energiemobilisierung zur
    Kampf-Flucht-Reaktion
    langfristig (anhaltende Stressbelastung):
    pathophysiologische Konsequenzen
  25. 25Art und Ausmaß der Stressreaktionhängt von Stimuluscharakteristika ab:
    1. Intensität und Dauer der Belastungssituation
    => bestimmte Ausprägung und Pathogenität der Stressreaktion (tier- und humanexperimentelle Befunde)
    2. Life Events:
    zeitliche Koinzidenz zwischen schwerwiegenden Lebensereignissen
    => Auftreten verschiedener Störungen
    3. Art der anhaltenden Stressoren:
    daily hazzles z.B. Leistungsanforderungen,
    mobbing, Paarkonflikte
    => unterschiedliche
    pathogene Potenz
    (= Erkrankungswahrscheinlichkeit)
  26. 26Diathesekonstitutionelle Disposition für eine körperliche Krankheit oder psychische Störung
    auch jegliche Tendenz oder Neigung eines Menschen, in besonderer Weise auf Belastungen zu reagieren
  27. 27Auswirkungen unterschiedlicher Stressarten: traumatischer StressExtreme Belastungserfahrungen
    (Unfälle, Kriegs-/Gewalterfahrungen)
    => Überlastung der Anpassungskapazität
    des Individuums
    extreme Variationsbreite an Reaktionen: Erfolgreiche Verarbeitung vs. psychische Störung (PTBS)
  28. 28Auswirkungen unterschiedlicher Stressarten: Mikrostressoren (Alltagsbelastungen)Beeinträchtigung des Wohlbefindens (Befindungstrübungen: bedrohlich, kränkend, verlustbezogen, frustrierend)
    können Effekte größerer oder chronischer Belastungen verstärken
  29. 29Auswirkungen unterschiedlicher Stressarten: chronische Belastungenlängerdauernde Belastungen
    bzw. Folgen diskreter Ereignisse
    (z.B. langanhaltende Scheidungsbelastung)
    => massive Beeinträchtigung in Gesundheit und Befinden
  30. 30Auf welche Weise führen "normale" Stressreaktionen zu Ausbildung (dauerhafter) psychischer Störungen? Beispiel: DepressionAnnahme:
    Depressionen = unangepasste Stressreaktionen
    ... führen zu (dauerhaften) Veränderungen im Transmittersystem des Gehirns:
    1. Noradrenalin (Katecholamin-) Hypothese:
    depressiver Zustand = zu wenig Neurotransmitter
    manischer Zustand = zu viele Neurotransmitter
    2. Serotonin Hypothese:
    übermäßige Erschöpfung der Serotoninmenge
    3. Transmitterstörung letzlich Ausdruck molekularer Basisstörung:
    durch molekulargenetische Prozesse
    => gesteigerte Genexpression im Zusammenhang mit HPA-Achse;
    Veränderungen können angeboren (Genetik) oder erworben (Läsion, Trauma) sein
  31. 31Stress-Strörungs-Zusammenhang: Belege bei depressiven Patienten1. Cortisolspiegel in Urin, Blut und Liquor massiv erhöht
    2. vergrößerte Nebenniere und Hypophyse
    3. erhöhte Anzahl von CRF-produzierenden (CRF = Corticotropin-Releasing Faktor) Neuronen im Hypothalamus
    + gesteigerte Aktivität des CRF-Gens
    => CRF-Produktion jeder einzelnen Zelle deutlich erhöht!
    4. bei Behandlung mit Psychopharmaka gehen Werte zurück!
    5. im Tierversuch:
    depressive Symptomatik durch Einbringen von CRF ins Gehirn produzierbar!

Informationen

Beschreibung
Bachelor Klinische Psychologie Karteikarten am 10. Klinische Psychologie: Ätiologie IV - Kognitionen und Stress, erstellt von arne.doebler am 26/01/2016.
Erstellt von
arne.doebler
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