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Karteikarten

Fisiologia Endócrino e Reprodutor

Maria Carvalho Fisiologia Portugiesisch 183 Karten

Karten in diesem Stapel (183)

  1. 1Por que não é viável administrar hormônios proteicos via oral?Porque as proteínas, para serem absorvidas pelo TGI, precisam ser degradadas, o que inativaria o hormônio.
  2. 2Que efeitos provoca a sucção mamilar?A sucção mamilar ativa terminações nervosas no mamilo, causando liberação da ocitocina, que atinge a mama e induz a contração de células mioepiteliais que envolvem os ácinos da glândula, resultando na ejeção do leite materno.
  3. 3Como é mediada a resposta hipotalâmica no que concerne aos níveis de CRH durante o estresse?A norepinefrina secretada atua no hipotálamo aumentando a secreção de CRH.
  4. 4Em que período do dia há maior secreção de GH?Durante a primeira fase do sono. Em meninas há secreção também durante o dia.
  5. 5Qual a ação da PRL sobre os neurônios dopaminérgicos?A PRL exerce feedback negativo sobre os neurônios dopaminérgicos, o que aumenta sua síntese.
  6. 6Que estímulos inibem a secreção de TSH?Dopamina e SST.
  7. 7Como a SST inibe a secreção de TSH?Inibindo a via da Adenilato Ciclase.
  8. 8Como o ritmo circadiano modula a secreção de cortisol?Um pico da secreção de CRH ocorre no horário ou pouco antes do despertar. Ao longo das 24h seguintes, há um declínio progressivo.
  9. 9Explique o paradoxo do PTH.Em baixas doses descontínuas, provoca formação óssea (tratamento para osteoporose). Em altas doses contínuas, promove desmineralização óssea.
  10. 10O que é o CaSR?Um receptor sensível a Ca²+ extracelular presente nas células paratireoidianas. Em presença de Ca²+, há ativação da fosfolipase C e IP3 e também inibição da adenilato ciclase e AMPc, o que inibe a secreção de PTH.
    OBS.: Ele também é um pouco sensível a Mg²+, de forma que a sua ligação a esse íon pode diminuir a secreção de PTH.
  11. 11O que o PTH promove quanto à reabsorção renal de Ca²+?Nos túbulos distais ele aumenta a transcrição gênica de seus canais e de sua proteína carreadora intracelular, a calbindina. Além disso, aumenta a atividade da Na+, K+ - ATPase.
  12. 12Por que diz-se que o aumento da absorção de Ca2+ pelo TGI é uma ação INDIRETA do PTH?Porque para isso acontecer é preciso a presença de Vitamina D.
  13. 13Como o PTH modula a síntese renal de vitamina D?Ele aumenta a síntese de vit D ao aumentar a síntese da 1-alfa-hidroxilase.
  14. 14Por que em caso de retirada cirúrgica da glândula paratireoide não se administra PTH?Porque a meia-vida desse hormônio é muito curta (2 minutos). Então se administra Ca²+ e Vitamina D no lugar.
  15. 15Quais as principais ações da Vitamina D?A principal é aumentar a absorção intestinal de Ca²+ (transcrição de canais e Calbindina). Também aumenta a reabs renal de Ca²+ (mesmos mecanismos).
  16. 16Quais as principais enzimas envolvidas no metabolismo da vit D?25-hidroxilase: transforma no fígado a vit D3 em 25(OH)D3.
    1-alfa-hidroxilase: transforma nos rins a 25(OH)D3 em 1,25(OH)2D3.
    24-hidroxilase: inativa a 1,25(OH)2D3.
  17. 17Por que a dosagem sanguínea de vit D é a partir da 25(OH)D e não da 1,25(OH)2D?Porque a 25(OH)D3 está presente em maiores concentrações no plasma e tem maior meia vida (2-3sem, enqt a 1,25 tem meia-vida de 6-8h).
  18. 18O que é VDR?O receptor nuclear da vit D, que é conjugado ao RXR (receptor retinoico X). Quando da ligação da vitamina D, ele se liga aos elementos responsivos ao hormônio do DNA, provocando transcrição gênica.
  19. 19O que é elemento responsivo ao hormônio?A sequência de DNA que é regulada pelo hormônio.
  20. 20Qual é a ação não-genômica da vit D?Aumentar o transporte de Ca2+ nas células duodenais e osteoblastos ao ativar os canais de Ca2+ dependentes de voltagem por meio da PKC.
  21. 21Quais as células em maior quantidade nas ilhotas pancreáticas?As células beta, produtoras de insulina (60%).
    Alfa:25%
    Delta:10%
    F ou PP: 5%
  22. 22Como se dá a irrigação das ilhotas pancreáticas?É centrífuga (do centro para as periferias). Primeiro irriga as cél beta, levando insulina pras demais células, inibindo a produção de glucagon pelas células alfa.
  23. 23Qual é a via clássica da insulina?É a externalização de vesículas de GLUT-4 que ela propicia: o receptor de insulina fosforila a PI3K, que ativa a PKB, levando as vesículas citossólicas de GLUT-4 para a membrana dos tecidos musc esquelético e adiposo.
  24. 24Por que diz-se que a insulina tem ação indireta sobre os receptores GLUT-2? Onde estão esses receptores?GLUT-2 é o receptor de glicose no fígado, nos rins, cél B pancreáticas e intestino. A insulina aumenta a atividade da glicoquinase nas células desses tecidos, criando um gradiente de concentração favorável à entrada de glicose.
  25. 25O que faz com que seja possível a continuação da síntese de hormônios peptídicos em seus grânulos de secreção?A presença de peptidases nos mesmos.
  26. 26Quais os principais locais de metabolização de hormônios peptídicos?Fígado, rins (enzimas proteolíticas) e células-alvos (por meio de seus ribossomos).
  27. 27O que é preciso para iniciar a síntese de um hormônio lipossolúvel?Um precursor lipídico e enzimas específicas.
  28. 28Os hormônios lipossolúveis são, em geral, armazenados ou não?Não. A exceção são os hormônios tireoidianos T3 e T4, que são armazenados no coloide.
  29. 29O que é o chamado armazenamento indireto dos hormônios lipídicos?É a união deles a proteínas no plasma, que não permitem sua ação biológica acontecer.
  30. 30Dê exemplos de hormônios que obedecem a ciclos de secreção oscilantes.Cortisol (ritmo circadiano) e LH (ritmo infradiano).
  31. 31Por que nos exames de doping não se observa o hormônio final mas os hormônios anteriores a ele no seu eixo?Porque a administração de um hormônio gera diminuição temporária das concentrações de seus hormônios liberadores e estimulantes, o que é incompatível com uma concentração aumentada do hormônio (a não ser em patologias ou doping).
  32. 32Por que alguns tratamentos para engravidar consistem em usar e interromper em seguida anticoncepcionais?Porque a retomada de um eixo após sua interrupção geralmente leva a produções em concentrações supra fisiológicas nos primeiros dias. Assim, depois de interromper os anticoncepcionais, a mulher produziria bem mais folículos terciários.
  33. 33Por que a administração hormonal pode trazer efeitos negativos para a glândula produtora do hormônio administrado?Porque a administração levará a diminuição dos hormônios anteriores no eixo, incluindo os hipofisários, que são tróficos. Assim, a glândula poderá atrofiar.
  34. 34Por que normalmente se usa hormônios sintéticos e não humanos?Porque é caro isolar hormônios humanos.
  35. 35Onde se localiza a hipófise?Na sela turca do osso esfenoide.
  36. 36Quais as origens embriológicas da hipófise anterior e posterior, respectivamente?Ectodérmica e neural.
  37. 37Onde estão localizados os plexos primário e secundário da circulação porta-hipofisária?O plexo primário está no infundíbulo e, o secundário, na hipófise anterior.
  38. 38Como hormônios hipotalâmicos chegam à hipófise anterior, se não há continuidade tecidual?Primeiro, eles chegam até a eminência medial pelos axônios do hipotálamo. Em seguida, entram na circulação porta-hipofisária, a partir da qual alcançam a hipófise anterior.
  39. 39Por que os hormônios hipotalâmicos estão em baixas concentrações no sangue?Porque eles percorrem uma pequena distância até seu tecido-alvo.
  40. 40Cite uma consequência de a haste hipofisária (infundíbulo) não ser recoberta pela dura-máter.Está mais passível a lesões e rompimentos. Isso poderia levar a diminuição da secreção dos hormônios hipofisários e, consequentemente, de diversos outros hormônios. Exceção: PRL - como o hipotálamo exerce inibição sobre sua secreção, rompimento do infundíbulo causaria aumento de [PRL].
  41. 41Como aparece a hipófise em ressonâncias magnéticas em caso de rompimento da haste hipofisária?Escura, por não haver produção hormonal.
  42. 42Por onde se dá o acesso cirúrgico à hipófise?Pelo nariz (seio esfenoidal) e pelo céu-da-boca.
  43. 43Cite uma consequência da proximidade da hipófise ao quiasma óptico.Tumores na hipófise podem levar a cegueira (até antes de apresentar alterações hormonais).
  44. 44O que faz o pré-pró-hormônio se tornar um pró-hormônio?A remoção de sua sequência sinal por uma peptidase no RER. O pró-hormônio é liberado no lúmen do RER e, em seguida, vai para o Complexo de Golgi, onde é clivado novamente por peptidases no hormônio ativo (dentro ou fora dos grânulos de secreção).
  45. 45Como acontece a síntese de um hormônio peptídico?O RNAm transcrito vai até os ribossomos do RER, onde é traduzido. O pré-pró-hormônio apresenta uma sequência sinal, que é reconhecida por uma partícula de reconhecimento de sinal (SRP) no RER. Lá, uma vez terminada a formação do peptídeo, a seq sinal é cliva por uma peptidase, o peptídeo entra no RER e daí vai para Golgi, onde é empacotado em grânulos de secreção.
  46. 46Em resumo, o que a vitamina D provoca na [Ca2+] sérica?Aumenta a [Ca2+] no sangue por transcrição gênica de canais e de calbindina para aumentar a abs no intestino e a reabs nos rins.
  47. 47Por que se administra 25 (OH) D em vez de 1,25 (OH)2 D?Porque a meia vida do 25 (OH) D é de duas a três semanas e a da 1, 25 (OH)2 D é de seis a oito horas.
  48. 48Onde a vitamina D é armazenada?No tecido adiposo, com meia vida de 30 dias.
  49. 49Como e onde se dá a inativação da vit D?Nos rins, por meio da enzima 24-hidroxilase.
  50. 50Como a vit D é transportada pelo plasma, da pele para o fígado, por exemplo?Pela proteína DBP (carregadora de vit D).
  51. 51Quais as ações do PTH?Aumenta a atividade da 1alfa-hidroxilase (+ vit D ativa >> + abs de Ca2+ no TGI - ação indireta), aumenta reabs óssea de Ca2+, aumenta reabs renal de Ca2+ (transcrição gênica de canais e calbindina e ativa a Na+, K+ - ATPase).
  52. 52Os receptores de PTH são catalíticos ou associados a proteína G?Associados a proteínas G. Podem ser associados à Gq (fosfolipase C> DAG e IP3 > PKC e Ca2+) e à Gs (adenilato ciclase > AMPc > PKA).
  53. 53Que tipo de receptor é o da insulina?Tirosina-quinase: ele se autofosforila e então fosforila resíduos de tirosina de substratos como IRS-1 e IRS-2.
  54. 54Que enzimas do fígado estão sob regulação da insulina?>> A glicose-6-fosfatase, que é inibida para que não ocorra gliconeogênese.
    >> A ác graxo sintetase e a acetilCoA-carboxilase, que são estimuladas para produzir AG a partir de glicose.
    >> A glicogênio sintase, estimulada.
    >>>>Essas enzimas catalisam reações
    que diminuem a [glicose] citoplasmática, tendo em vista aumentar o gradiente de concentração de glicose e favorecer sua entrada na célula.
  55. 55Quais os efeitos da insulina no músculo esquelético?Ela transloca transportadores GLUT-4 para a membrana, aumenta a produção de glicogênio, aumenta a síntese proteica, inibe a proteólise.
  56. 56Quais os efeitos da insulina no tecido adiposo?Ela transloca transportadores GLUT-4 para a membrana, aumenta a lipogênese (TAG a partir de glicose), inibe a lipólise (inibe a lipase hormônio sensível - LHS).
  57. 57Explique a secreção bifásica da insulina.No primeiro momento, seus grânulos de armazenamento são liberados. No segundo momento (após cerca de 40 minutos), a insulina recém-sintetizada é liberada.
  58. 58Como a glicose age como estimulante da secreção de insulina?Ela entra pelos GLUT-2 nas cél B do pâncreas. Lá, vira glicose-6-P pela ação da glicocinase e hexocinase. A metabolização da glicose gera ATP, inativando os canais de K+ dependentes de ATP, acumulando esse íon e despolarizando a cél. Assim, ativa os canais de Ca2+ dependentes de voltagem (CCSV). O Ca2+ ativa a adenilato ciclase e alguns tipos de fosfolipases, provocando a exocitose dos grânulos de secreção da insulina.
  59. 59Quais os mecanismos que a entrada de Ca2+ promove para provocar exocitose dos grânulos de secreção da insuliEle age através de:
    adenilato ciclase: AMPc > PKA;
    PLC > IP3 e DAG > Ca2+ e PKC;
    PLA2 > ác. araquidônico;
    PLD > ác. fosfatídico.
  60. 60Qual o fenômeno chave parã a exocitose dos grânulos de insulina das células B pancreáticas?A entrada de Ca2+ na célula.
  61. 61Além da glicose, quais são outros moduladores da secreção de insulina?Aminoácidos (+), ác graxos (estimulam em baixas qntdes, pois em altas qntdes causam lipotoxicidade e diminuem a secreção), acetilcolina (+), GIP (+), GLP-1 (+), Glucagon (+), Noradrenalina e adrenalina (+ para receptores B adrenérgicos e - em receptores A adrenérgicos. Há mais A que B.).
  62. 62Por que as catecolaminas promovem estímulo e inibição da secreção de insulina?Elas promovem mais inibição que estímulo (mais receptores beta que alfa), mas há estímulo para que mesmo em situações de luta e fuga não deixe de existir reserva de glicose.
  63. 63O que libera mais insulina: administração de glicose oral ou de glicose intravenosa?Administração de glicose oral, pois a absorção de carboidratos no intestino promove libração de incretinas como GIP e GLP-1, aumentando a secreção de insulina.
  64. 64Como é a ação dos substratos dos receptores de insulina, IRS-1 e IRS-2?O principal é o IRS-1. Quando fosforilado, pode agir de duas formas:
    >> ativar a via das mitoses por meio de MAP, Grb2 e outras proteínas mitógenas
    >> aumentar a captação de glicose por meio do PI3K.
  65. 65O que a diabetes melitus causa no metabolismo dos carboidratos?Aumenta a abs intestinal de glicose (por meio de maior expressão de SGLT-1 e GLUT-2), aumenta a glicogenólise, causa glicosúria, com consequente desidratação, poliúria e polidipsia.
  66. 66O que a diabetes melitus causa no metabolismo dos lipídios?Por falta de inibição da LHS, aumenta AGL, causando hiperlipemia e placas de gorduras nos vasos (vasopatia diabética). Diminui a formação de TAG pela glicose, o que, no fígado, causa aumento da AcetilCoA, que é desviada para a beta-oxidação, promovendo cetoúria, cetonemia e acidose metabólica.
  67. 67Por que a diabetes melitus promove polifagia?Porque a insulina age no centro da saciedade e na diabetes melitus ela está ausente ou não funciona. Como os nutrientes não são assimilados, há emagrecimento apesar da polifagia.
  68. 68O que a diabetes melitus causa sobre a óxido nítrico sintase epitelial (eNOS)?Ela diminui sua expressão, levando a vasoconstrição por falta de NO.
  69. 69Comente sobre o Teste Oral de Tolerância a Glicose (OGTT).É o padrão-ouro para identificar diabetes. É feito um jejum de 12h e administração ao final de glicose proporcional ao peso corporal. Em seguida, se observa a glicemia. Um indivíduo diabético já tem sua glicemia alta mesmo antes da adm de glicose e permanece alta após.
  70. 70Como se dá o metabolismo da insulina?O fígado, principalmente, e também os rins produzem insulinases, a fim de evitar hipoglicemia por hiperinsulinemia.
  71. 71Por que há perda de massa magra quando se é sedentário?Porque é o músculo é um ávido consumidor de glicose e não é vantajoso mantê-lo em grandes proporções se ele não é utilizado.
  72. 72O que são adipocinas?Substâncias liberadas pelo tecido adiposo que controlam o metabolismo glicídico pois causam resistência a insulina em outros tecidos.
  73. 73Quais as formas de obtenção de colesterol?Produção a partir do acetato ou interiorização do colesterol circulante (junto a LDL e outras lipoproteínas).
  74. 74Como ocorre a interiorização do colesterol circulante para a esteroidogênese?O receptor de LDL é interiorizado junto com O LDL e o colesterol numa vesícula endocítica. O LDL é digerido, o colesterol é usado para esteroidogênese imediatamente ou armazenado na forma de éster de colesterol e o receptor é reciclado.
  75. 75Pessoa com hipercolesterolemia faz uso de estadina (inibe circulação e absorção de colesterol): como fica a esteroidogênese?Fica reduzida, pois 80% do colesterol usado na esteroidogênese provém da circulação, mas não zera porque ainda há 20% de colesterol sintetizado.
  76. 76Por que cada zona do córtex adrenal produz um tipo de hormônio?Por causa de suas enzimas específicas.
  77. 77Por que a Síndrome de Addison é fatal?A Síndrome de Addison é uma insuficiência adrenal. Sua ocorrência leva a morte intrauterina (cortisol materno insuficiente) ou logo após o nascimento (acaba o cortisol materno) pois ela configura ausência de colesterol, o que leva a hipoglicemia no jejum.
  78. 78Quais os efeitos do cortisol no metabolismo dos carboidratos?Estimula a gliconeogênese (glicose-6-P piruvato quinase), quebra de glicogênio nos músculos, menos captação de glicose pelos músc e tec adiposo (inibe insulina), inibe o efeito SUPRESSOR da insulina sobre a produção hepática de glicose (- e - = +). RESULTADO: hiperglicemia.
  79. 79Quais os efeitos do cortisol no metabolismo das proteínas?Promove proteólise intracelular, inibe síntese proteica.
    RESULTADO: aumento da excreção de compostos nitrogenados, perda de massa magra, fraqueza muscular, atrofia muscular.
  80. 80Quais os efeitos do cortisol no metabolismo dos lipídios?Lipólise nas extremidades do corpo, liberando glicerol para a gliconeogênese e AGL para a cetogênese.
    Na junção cérvico-torácica posterior, na região supra clavicular, no omento e no rosto causa lipogênese.
  81. 81Como o cortisol causa hiperaldosteronismo relativo?Ele tem afinidade pelo receptor da aldosterona e, em altas quantidades, pode se ligar a ele e exercer ações do mineralocorticoide, aumentando a retenção de Na+ e excretando mais K+.
  82. 82Quais os efeitos do cortisol no metabolismo do Ca2+?Aumenta a reabsorção óssea, aumenta a excreção renal, inibe a ação do osteoblasto, inibe a absorção intestinal, inibe a síntese de vit D, aumenta a expressão de PTH. RESULTADO: pode levar a osteoporose e osteopenia.
  83. 83Quais os efeitos do cortisol sobre a atividade de catecolaminas?Ele aumenta a sensibilidade dos vasos sanguíneos a elas ao colocar neles mais receptores de catecolaminas, aumentando a PA. Também aumenta a PA por outros mecanismos.
  84. 84Quais as ações anti-inflamatórias do cortisol?Diminui a hiperemia, a dor, a infiltração linfocitária e a exsudação (saída de líquido).
  85. 85Quais as ações imunossupressoras do cortisol?Diminui a produção de anticorpos e inibe a apresentação inicial de antígenos às células T.
  86. 86Por que pessoas com alta produção de cortisol apresentam baixa tolerância a exercícios físicos?Porque ele diminui a reserva muscular de glicogênio.
  87. 87O que pode causar a Síndrome de Cushing?Ela consiste em excesso de cortisol, então suas causas podem ser: tumores ectópicos secretores de CRH ou ACTH , uso crônico de glicocorticoides, distúrbios da hipófise, desordens da glând. adrenal, entre outras.
  88. 88Cite sintomas da Síndrome de Cushing.Acúmulo de gordura visceral, membros magros por proteólise e lipólise, fáscies em meia lua, gibosidade, estrias violáceas decorrentes do estiramento da pele com exposição superficial dos vasos.
  89. 89O que define se o cortisol tem ação imunossupressora ou anti-inflamatória?A sua dosagem (atentar no uso terapêutico).
  90. 90Como o colesterol entra na mitocôndria para esteroidogênese?A partir da proteína transportadora StAR.
  91. 91QUAIS SÃO AS ENZIMAS: colesterol -(1)-> pregnenolona -(2)-> progesterona -(3)-> 17alfa-OH-progesterona -(4)-> 11-desoxicortisol -(5)-> cortisol1) 20, 22 - desmolase
    2) 3beta-hidroesteroide desidrogenase (3bHSD)
    3) 17 alfa-hidroxilase
    4) 21 alfa-hidroxilase
    5) 11 beta-hidroxilase
  92. 92Qual a principal proteína transportadora de cortisol no plasma?A transcortina (90%).
    7% estão ligados à albumina e 3% estão livres.
  93. 93Onde está o receptor do cortisol?É citoplasmático. Está ligado a uma proteína inibitória, HSP, que se separa dele quando há sua ligação com o cortisol. Então, transloca para o núcleo, onde realiza transcrição gênica.
  94. 94Demonstre o eixo de secreção do cortisol.CRH - ACTH - CORTISOL.
    Hormônio liberador de corticotrofinas - hormônio adrenocorticotrófico - cortisol. O ACTH tem um receptor, MC2-R, no córtex adrenal, que se liga a uma proteína Gs> AC> AMPc> PKA.
  95. 95Como funciona o feedback negativo do cortisol?Ele diminui os receptores para CRH na hipófise ou diminui a quantidade do precursor do ACHT, a pró-opiomelanocortina.
  96. 96Por que tumores hipersecretores de ACTH têm como sintomatologia hiperpigmentação na pele e mucosas?Porque o ACTH tem uma sequência de aminoácidos idêntica à do hormônio melanócito-estimulante.
  97. 97Por que a suspensão do tratamento com glicocorticoides deve ser lenta e gradual?Porque durante o tratamento há atrofia da glândula adrenal em vista da diminuição de [ACTH]. Assim, para que não haja problemas em momentos de estresse, é preciso que a interrupção do tratamento dê tempo para o eixo se recuperar.
  98. 98Por que pacientes com cegueira periférica não apresentam ciclo de secreção de cortisol normal?Porque o ciclo de secreção de cortisol obedece uma relação de claro/escuro estabelecida pelo ritmo circadiano. Sem a captação de luz, não dá para gerar um ritmo circadiano.
  99. 99Por que é importante saber em que horário o paciente fez dosagem de cortisol?Porque suas concentrações variam ao longo do dia em virtude do ritmo circadiano.
  100. 100Que enzima é responsável pela metabolização do cortisol e onde ela é mais expressa?A 11beta-hidroesteroide desidrogenase (11bHSD). Sua isoforma 1 é expressa no fígado e sua isoforma 2 é expressa nos rins.
  101. 101Qual a ação do alcaçuz no metabolismo do cortisol?Ele inibe a 11bHSD, que metaboliza o cortisol. Assim, pode causar hiperglicemia e hiperaldosteronismo.
  102. 102Como a glândula tireoide armazena seus hormônios T3 e T4?No coloide, por 2 a 5 meses.
  103. 103Qual o principal componente do coloide da glând tireoide?A proteína tireoglobulina (134 resíduos de aminoácidos, sendo 34 de tirosina).
  104. 104Que mudança estrutural acontece nas células dos folículos tireoidianos de acordo com a atividade da glândula?As suas células se revestimento se tornam mais pavimentosas quando a atividade da glând diminui e se tornam mais cilíndricas quando a atividade aumenta.
  105. 105Como se obtém a tireoglobulina para produção de T3 e T4?A própria célula tireoidiana produz e depois joga no coloide, sob ação do TSH.
  106. 106Como é feita a captação de I- pelas células da MBL das células foliculares tireoidianas?A partir de um cotransportador de Na+ e I- (**NIS**), que age contra o gradiente eletroquímico de I- (a cél é negativa e tem muito I-). Ainda na MBL, a Na+,K+-ATPase cria o gradiente para o transporte de Na+ pelo transportador.
  107. 107Como o I- (iodeto) chega ao coloide na forma de I (iodo)?A proteína transportadora pela ML é desconhecida, mas imagina-se que seja a pendrina. A tireoperoxidase (TPO) localiza-se na ML e transforma iodeto em iodo.
  108. 108Quais as ações da enzima TPO tireoperoxidase?Ela transforma I- em I e catalisa a incorporação de iodo à tireoglobulina.
  109. 109O que são MIT e DIT (síntese de HT)?MIT - monoiodotirosina, DIT - diiodotirosina. Duas tirosinas iodadas juntas formam uma tironina.
  110. 110Como as tironinas são separadas da molécula de tireoglobulina iodada?As tireoglobulinas iodadas são endocitadas a partir do coloide e os lisossomos as separam em resíduos de aa, T3, T4, T2, rT3, MIT e DIT. Os MIT e DIT são desiodados por desiodases tireoidianas em iodo e tirosina, sendo reutilizados depois.
  111. 111Por deficiência de HT, administra-se T3 ou T4?T4 pois é produzido em maior quantidade (75%) e tem maior meia-vida (7 dias) que o T3 (2 dias).
  112. 112Como se dá a metabolização dos HT?Nos rins e no fígado, sendo expulsos na urina e nas fezes (bile).
  113. 113Por que a desiodase 3 está presente em altas concentrações na placenta?Porque ela transforma os HT em metabólitos inativos biologicamente e, como na vida embrionária os HT, que são maternos, devem estar em baixas concentrações (órgãos em desenvolvimento e também por causa do desenvolv. do próprio eixo), ela entra em ação.
  114. 114Como é modulada a secreção de TSH?Pela SST, pelo TRH e pelo T4 (feedback negativo - entra na barreira hematoencefálica até o hipotálamo e a hipófise, sendo desiodado em T3 e inibindo a secreção de TRH e TSH, respectivamente).
  115. 115Cite uma consequência de hipotireoidismo na vida intrauterina e pouco aporte de iodo na vida pós-natal. Onde é mais comum esse tipo de situação?Vida intrauterina - cretinismo (retardo mental por hipotireoidismo congênito).
    Pós-natal - bócio (aumento da glândula tireoide por estímulo de TSH, que não recebe o feedback negativo dos HT por não haver produção).
    Em lugares montanhosos (o iodo está em produtos marinhos).
  116. 116Onde está localizado o receptor dos HT?No núcleo (elemento responsivo do DNA) das células alvo. É associado a um receptor retinoico (assim como a vitamina D).
  117. 117Como os HT estão envolvidos com frio e calor?Eles estão em maiores concentrações no frio porque geram calor a partir da produção de ciclos fúteis (síntese e degradação de proteínas, carboidratos e lipídios) para gerar calor e ATP. Hipertireoidismo: sente muito calor. Hipotireoidismo: intolerância ao frio.
  118. 118Como os HT estão envolvidos com o metabolismo lipídico?Aumentam síntese e degradação (principalmente) - ciclo fútil. Hipertireoidismo: emagrecimento por perda de massa gorda.
    Hipotireoidismo: ganho de massa gorda por diminuição da lipólise.
  119. 119Como os HT estão envolvidos com o metabolismo proteico?Aumentam síntese e degradação (principalmente) - ciclo fútil. Hipertireoidismo: fraqueza muscular por aumento da proteólise.
    Hipotireoidismo: fraqueza muscular por diminuição da síntese de proteínas.
  120. 120Como os HT estão envolvidos com o metabolismo dos carboidratos?Aumentam síntese e degradação (principalmente) - ciclo fútil. Hipertireoidismo: mais gliconeogênese e mais glicólise.
  121. 121Quais as ações dos HT no sistema cardiovascular?Aumentam a expressão de receptores B-adrenérgicos, aumentando a contratilidade cardíaca e a FC. (lembrar que cortisol coloca mais receptores nos vasos sanguíneos)
  122. 122Diferencie hipertireoidismo clínico de subclínico.Clínico: níveis de T3 e T4 baixos mas as enzimas compensam ou os órgãos se adaptam.
    Subclínico: níveis de T3 e T4 normais mas os de TSH estão elevados (patologia associada ao eixo). Acredito que possa levar a bócio se houver receptores suficientes para TSH.
  123. 123Que hormônio se encontra em maior concentração plasmática em sua forma livre?Aldosterona - 37% livre, 42% ligada à albumina, 21% ligada à transcortina (a principal do cortisol).
  124. 124O que é o escape da aldosterona?É a adaptação pela qual as células principais dos ductos coletores e células dos túbulos distais passam quando há níveis muito altos de aldosterona por muito tempo.
  125. 125Quais são os principais reguladores da secreção de aldosterona?Angiotensina II (receptores AT1), potássio e ACTH (receptores MC2-R).
  126. 126Quais os estimuladores da secreção de catecolaminas?O SNS, ACTH e o cortisol. O cortisol chega pela circulação sanguínea da adrenal (da periferia para o centro). O SNS e o ACTH estimulam a tirosina hidroxilase e a dopamina-beta-hidroxilase. O cortisol estimula a feniletanolamina-N-transferase.
  127. 127Como agem os receptores das catecolaminas?alfa 1: proteína Gq: fosfolipase C > transforma PIP2 em DAG e IP3 > IP3 libera Ca2+ e DAG ativa PKC
    alfa 2: proteína Gi: inibe a adenilato ciclase
    beta 1 e 2: proteína Gs: adenilato ciclase > AMPc > PKA
  128. 128Cite algumas ações das catecolaminas nos metabolismos dos nutrientes.Elas estimulam a glicogenólise nos músculos e no fígado, também a gliconeogênese no fígado, a qual pode usar com substrato o glicerol liberado pela ativação da LHS.
  129. 129Quais os efeitos das catecolaminas no sistema cardiovascular?Aumento da frequência cardíaca(beta 1), da força de contração do coração (b1), constrição arteriolar (alfa1), causando menor irrigação da pele, rins e área esplâncnica (?), dilatação das artérias coronárias (b2) e da musculatura esquelética (b2).
  130. 130Quais os efeitos das catecolaminas na musculatura lisa?Os receptores alfa causam constrição de esfíncteres e do trígono vesical. Os receptores beta causa relaxamento da musculatura da bexiga, do TGI e dos brônquios.
  131. 131Por que o ácido vanil mendílico é o que é usado para medir as quantidades de catecolaminas e não as catecolaminas em si?Porque a meia vida das catecolaminas é muito curta (10 segundos) e o AVM é o metabólito das duas (verifica-se a proporção norepinefrina 25% epinefrina 75%)
  132. 132Mecanismos que controlam a secreção de catecolaminas?Não há feedback negativo. SNS, ACTH e cortisol estimulam a secreção, assim como frio, hipoglicemia e exercícios físicos.
  133. 133Como a ocitocina e a vasopressina chegam até a neuro-hipófise?Dentro de vesículas que atravessam os axônios, deixando neles impressões, de tão grandes que são.
  134. 134O que a ausência de neurofisina pode ocasionar?A neurofisina, assim como a copeptina, está nas vesículas com hormônios hipotalâmicos que vão em direção à hipófise posterior. Na sua ausência, o hormônio não chega lá. Se o hormônio for o ADH, vai causar diabetes insipidus.
  135. 135Onde está o receptor de ADH/vasopressina nos rins?Nos túbulos distais e células principais do ducto coletor, em sua membrana basolateral. O receptor é V2. A cascata adenilato ciclase > AMPc > PKA é ativada, exocitando as vesículas com AQP2 e levando a transcrição gênica de AQP2.
  136. 136Como age o ADH/vasopressina nos vasos?Nos receptores V1, ativando a cascata fosfolipase C transformando PIP2 em IP3 e DAG > PKC e Ca2+. Causa vasoconstrição.
  137. 137Quais são os receptores de ADH?V1 - vasos
    V2 - rins
  138. 138Onde estão os osmorreceptores que controlam a secreção de ADH pelo NSO e NPV?No órgão vasculoso da lâmina terminal (OVLT) e no órgão subfornical (OSF). Quando o sangue chega com mais osmolaridade, os órgãos perdem água e disparam mais potenciais de ação. Também há osmorreceptores periféricos na veia porta hepática.
  139. 139Onde se localizam os mecanorreceptores e barorreceptores que controlam a secreção de ADH?Mecanorreceptores - átrio esquerdo.
    Barorreceptores - Seio carotídeo e aorta.
  140. 140Como é feita a regulação da secreção de ADH?Por meio de barorreceptores, mecanorreceptores, osmorrecceptores e angiotensina II. (Os OVLT e OSF têm receptores para angiotensina II).
  141. 141Por que o captopril inibe a secreção de ADH?Porque ele é um inibidor da ECA, sua atuação impede a formação de angiotensina II.
  142. 142Por que estenose renal aumenta a secreção de ADH?Porque faz com que chegue menos sangue no aparelho justaglomerular, aumentando a secreção de renina e, consequentemente, de angiotensina II, que aumenta a secreção de ADH.
  143. 143Em que locais a estimulação mecânica promove liberação de ocitocina?No trato genital feminino inferior (ato sexual e parto), no mamilo (sucção do leite). Ver bebês e ouvi-los chorar também promove secreção de ocitocina.
  144. 144Que hormônios regulam a secreção de ocitocina?Adrenalina - inibe.
    Progesterona - inibe (alta no começo da gestação).
    Estrogênio - estimula (em maiores quantidades que a progesterona no final da gestação).
  145. 145Onde a PRL é produzida?Principalmente na hipófise anterior, mas também em outros tecidos.
  146. 146Como o SNC inibe a secreção de PRL?Via dopamina. A PRL, por sua vez, exerce feedback negativo sobre neurônios dopaminérgicos, diminuindo sua inibição.
  147. 147Quais são os fatores nutricionais, neurais e endócrinos que regulam a secreção de glucagon?Principalmente glicose (+), agonistas beta-adrenérgicos (+), agonistas alfa-adrenérgicos (-), SST (-), insulina (-) e cortisol (+).
  148. 148Em que situações o glucagon exerce ações sobre o tecido adiposo?Em concentrações suprafisiológicas, p. ex. jejum prolongado. Em concentrações fisiológicas só age no fígado.
  149. 149O que o glucagon faz no músculo?Como o músculo têm poucos receptores para glucagon, sua ação é quase nula neles. Os aa que chegam ao fígado para gliconeogênese sofreram ação do cortisol.
  150. 150Por que a glicose da glicogenólise muscular não entra na circulação sanguínea?Porque os músculos não têm a enzima glicose fosforilase, que transforma glicose-6-fosfato em glicose.
  151. 151Como age o glucagon no metabolismo dos carboidratos?Aumenta a glicogenólise (ativa a glicogênio fosforilase e inativa a glicogênio sintase).
    Aumenta a gliconeogênese (ativa a PEPCK, a frutose-1,6-fosfatase e a glicose-1,6-fosfatase).
    Diminui a glicólise (inativa as glicoquinase, fosfofrutoquinase e piruvatoquinase).
  152. 152Por que a fosfodiesterase do AMPc inibe a ação do glucagon?Porque essa enzima inibe o AMPc, que é o mecanismo de ação do glucagon.
  153. 153Como o glucagon age no tecido adiposo?Ativa a LHS via proteína Gs.
  154. 154Quais os substratos da gliconeogênese?Lactato, aa, glicerol.
  155. 155O que é a Tríade de Whipple?hipoglicemia (glicose < 40mg/dl), sinais e sintomas de hipoglicemia (agitação, tremores, confusão mental), recuperação imediata com infusão intravenosa.
  156. 156Quais momentos de maior crescimento linear?Último trimestre de gestação, primeiro ano de vida e puberdade.
  157. 157Por que o Gh não é tão influente no crescimento intrauterino?Porque existem poucos receptores para esse hormônio. O IGF-2 é então regulado principalmente pela insulina.
  158. 158Onde é produzido o GH?Na hipófise anterior.
  159. 159Cite ações do GH.Lipogênese (aumenta atividade da LHS), produção hepática de glicose (aumenta glicemia), diminui a sensibilidade de tecidos à insulina (aumenta glicemia), síntese proteica, estimula as células B pancreáticas a produzirem insulina (por causa da síntese proteica).
  160. 160Que hormônios agem sobre a secreção pulsátil do GH?Ghrelina (hipotalâmica e estomacal) (+), SST (-) - Gi, GHRH (+) - Gs. A secreção pulsátil é uma combinação da ação desses hormônios - quanto mais frequentes e com maiores amplitudes os pulsos, maior a secreção.
  161. 161Quais são os reguladores da secreção de GH?Ghrelina (+), exercícios físicos (+), traumas (+), hipoglicemia (+), aumento de ác graxos no plasma (+), GHRH (+), T3 e especialmente T4 (+), cortisol em pequenas qntdes (+), hormônios sexuais (+), insulina aumenta os receptores para GH e IGF, aumento de ác graxos no sangue (-), cortisol em altas qntdes (-), SST (-).
  162. 162Quais as ações dos hormônios sexuais no crescimento linear?Aumentam a secreção de GH, promovem crescimento linear, crescimento dos músculos e fecham as epífises ósseas.
  163. 163Quais as consequências de as meninas entrarem na puberdade cerca de 2 anos mais cedo que os meninos?Elas têm menos tempo de crescimento pré-puberal e os estrógenos fecham as epífises ósseas em cerca de 2 anos, interrompendo o crescimento > alcançam menor estatura final.
  164. 164Como é o feedback negativo do GH?O GH e o IGF-1 atuam sobre o hipotálamo, baixando GHRH e aumentando SST e sobre a hipófise, baixando GH. Hiperglicemia e aumento de AGL no plasma também exercem feedback negativo.
  165. 165Como a secreção de GH é influenciada pelo sono?Nas duas primeiras horas tem o pico de secreção. Se o sono REM acontecer várias vezes, no entanto, pode inibir a secreção de GH.
  166. 166Cite 3 patologias associadas ao GH.Nanismo: pouco GH na infância.
    Gigantismo: excesso de GH na infância.
    Acromegalia: excesso de GH na idade adulta.
  167. 167Por que diz-se que o GH atua indiretamente através dos IGFs?Porque ele não provoca crescimento diretamente nas células, mas promove produção de substratos mitógenos pelo fígado e pelos ossos. Essas substâncias são os IGFs.
  168. 168O que é Janus Quinase-2 (Jak-2)?São um grupo de tirosinas quinases ao qual o receptor de GH se associa. Elas podem atuar ativando a via das mitoses ou fosforilando proteínas STAT (proteínas ativadoras de transcrição).
  169. 169Quais são os principais hormônios placentários de crescimento?hGh-V (Hormônio Placentário de Crescimento Humano) e hPL (Lactogênico Placentário Humano).
  170. 170Quais as ações do hGH-V (Hormônio Placentário de Crescimento Humano)?Atua na MÃE. Aumenta a lipólise, a oferta de aminoácidos e a gliconeogênese, a fim de levar nutrientes para o feto.
  171. 171Quais as ações do hPL (Lactogênio Placentário Humano)?* Na mãe: aumenta lipólise, a oferta de aminoácidos e a gliconeogênese, a fim de levar nutrientes para o feto.
    * No filho: aumenta: insulina, IGF-1 e IGF-2, produção de surfactante, produção de adrenocorticais.
  172. 172O que é incapacitação e capacitação de espermatozoides?Incapacitação: adição de um receptor-mascarado para evitar ativação no trato genital masculino. Acontece na cabeça do epidídimo.
    Capacitação: remoção do receptor-mascarado. Acontece no colo do útero por meio das proteínas do espermatozoide CatSper, que são canais de Ca2+ ativados pelo pH do colo do útero em relação à vagina.
  173. 173O que são chaperonas?Proteínas inibitórias que se ligam ao receptor enquanto o hormônio não se liga para impedir que ele mude de local na célula. Ex.: chaperona do receptor da testosterona.
  174. 174Cite ações da testosterona.Aparecimento de pelos pubianos, faciais e axilares, engrossamento das cordas vocais, aumento da libido e da agressividade, crescimento peniano, crescimento ósseo e muscular.
  175. 175Por que as concentrações de testosterona são 10-100x maiores nos testículos que no plasma?Porque as células de Sertoli produzem as proteínas ligadoras de andrógenos (ABP).
  176. 176Que enzima catalisa a reação de transformação de testosterona em 17-beta-estradiol? Onde ela está presente?Aromatase. Nos testículos e no tecido adiposo branco. Se essa reação acontece nas cél. de Sertoli, promove gametogênese e mantém os níveis de testosterona (não é feedback positivo porque não aumenta os níveis). Se acontece nas cél. de Leydig, o estradiol cai na circulação sang, podendo gerar ginecomastia, comum na adolescência.
  177. 177Como a testosterona é transportada no plasma?Ligada a proteínas - 98%- , principalmente à globulina ligante a hormônio sexual (SHBG) - 65%.
  178. 178Nos seus tecidos alvo, que alteração a testosterona costuma sofrer?Exceto nos músculos esqueléticos, ela é transformada pela 5alfa-redutase em diidrotestosterona (DHT), que é um metabólito mais potente.
  179. 179O que o aumento da atividade da 5alfa-redutase pode causar, em suas isoformas 1e 2?5a-redutase I - folículos pilosos - calvície.
    5a-redutase II - folículos sebáceos - acnes.
  180. 180Para que a finasterida é usada? Quais são seus efeitos colaterais?Por inibir a 5alfa-redutase, é usada no tratamento da calvície em 1mg.
    A 50mg é usada no tratamento para câncer de próstata e hiperplasia prostática.
    Efeitos colaterais: dificuldade de ejaculação, disfunção erétil e infertilidade.
  181. 181Como acontece a ereção? Quais as enzimas envolvidas?Após estímulos psíquicos e/ou mecânicos na região erógena, terminações NANC liberam NO, ativando a guanilato sintase, que transforma GTP em GMPc (isso dilata as artérias penianas, enchendo de sangue os corpos cavernosos). A fosfodiesterase 5 transforma GMPc em GMP, parando a ereção.
  182. 182Como age o Viagra (sildenafil)?Inibe a fosfodiesterase 5 (PDE-5), que transforma GMPc em GMP, fazendo o pênis ficar mais tempo com seus corpos cavernosos cheios de sangue.
  183. 183Espermograma - o que é preciso para um homem ser considerado fértil?* 2 a 6 mL por ejaculação;
    * >20 mi espermatozoides/mL (média: 100mi/mL)
    * motilidade dos espermatozoides > 50%

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Beschreibung
Fisiologia (M2 - Módulo Endócrino e Reprodutor) Karteikarten am Fisiologia Endócrino e Reprodutor, erstellt von Maria Carvalho am 22/06/2017.
Erstellt von
Maria Carvalho
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