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Flussdiagramm

Cetoacidosis diabética: diagnóstico y tratamiento

Laura Peña Enfermería Spanisch

Diagrama de flujo sobre la cetoacidosis diabética: diagnóstico, datos de laboratorio, tratamiento y medidas generales

Diagrama de flujo: Cetoacidosis diabética

Inhalt des Flussdiagramms

  1. Cetoacidosis Diabética (1)

  2. La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes que ocurre cuando el organismo produce niveles elevados de unos ácidos presentes en la sangre denominados «cuerpos cetónicos».

  3. Factores más frecuentes que pueden precipitar la CAD.

  4. Diagnóstico

  5. 1. Errores en la admon de insulina (20%).

    2. Aumento en la necesidad de insulina.

    3. Idiopática.

  6. El cuadro aparecerá en menos de 24h

  7. Fase definitoria:

    ph < 6.9, olor afrutado a manzana, hiporeflexia tendinosa.

  8. Fase progresiva: Hipotensión arterial, taquicardia, pulso débil, disminución de la turgencia, de los tejidos, hipotonia ocular, sequedad de piel y mucosas.

  9. Fase inicial: aparece poliuria, polidipsia, astenia, anorexia, pérdida, ponderal, vómitos, mareos (en algunos jóvenes, dolor abdominal)

  10. Datos de laboratorio

  11. Presencia conjunta de hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabolica (embarazadas, alcoholicos y desnutridos pueden cursar con euglicemia, ausencia de cetonuria en alcoholicos).

  12. Hiperglucemia: >300 mg/dl.

    Cetonemia:>5 mmoles.

    Cetonuria: ++++

    Bicarbonato sérico: <15mmoles/L.

    PH: <7.30

    Osmolaridad Plasmática: aumentada.

    Potasio: 3.5 mEq/kg.

    Sodio: 5-10 mEq/kg. Urea y creatinina: elevadas.

  13. Tratamiento

  14. 1. Se deben realizar control de signos vitales: TA, T°, FC Y FR.

    2. Canalizar una vía venosa y extracción analítica: hemograma completo.

    3. Gasometría arterial.

    4. Ecg.

    5. Rx de tórax.

    6. Hemocultivo.

    7. Equilibrio ácido- base cada 2h durante las primeras 6h, después cada 4h hasta normalización.

  15. Todos estos controles deben quedar reflejados en la evolución del paciente, de forma clara

  16. Medidas generales

  17. O2:Cuando existe hipoxia o shock.

    Antibiótico: si hay infección.

    Antihistaminicos: cuando hay HDA o ulcus

  18. Tto especifico: Osmolariidad real - osmolaridad teórica / osmolaridad teórica x volumen de agua corporal.

  19. Insulina

  20. Se debe utilizar rápidamente insulina humana en dosis bajas, restaura la glucemia que limita la aparición de cambios en la osmolaridad plasmática. Se utilizar hasta la desaparición total de cetosis.

  21. Complicaciones

  22. * Infecciones: causa desencadenante de una CAD, Se debe hacer exámenes físicos para ver cualquier foco de infección; hay fiebre y antibióticos

    * Trombosis vascular: Secundaria a la deshidratación y al bajo gasto cardiaco, induce alteraciones en la coagulación.

  23. * Edema cerebral: individuos con susceptibilidad; niños y adolescentes. En el TAC aparecen estos signos.

    *Shock: deplesión de volumen, acidosis marcada, sepsis.

  24. * Edema pulmonar: Personas sin antecedentes de cardiopatia, por un tratamiento demasiado agresivo con cristaloides.

    * Alteraciones metabolicas: hipernatremia, hipokalemia o hiperkalemia .

  25. Acidosis Láctica (2)

  26. Por ejemplo

  27. Produce desviación del pH sanguíneo

  28. Son trastornos que afectan la homeostasis ácido-base

  29. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

  30. ¿ Qué es?

  31. Presentacion Clinica

  32. Causas

  33. Tratamiento

  34. Tiene 3 posibles causas probables hasta el momento

  35. A. Láctica 1C

  36. A. Láctica tipo (B)

  37. A. Láctica tipo (A)

  38. Son expontaneas

  39. Anuncian problemas como

  40. Shock séptico

  41. Colapso cardiovascular

  42. Generalmente por hipoxia histica

  43. Relacionado con

  44. Valores sanguineos de lactato

  45. Originado por

  46. 1. Disminución de riego histico/Hipoxia

  47. 2. Menos Oxigeno

  48. 3. Alteración en funcionamiento normal de mitocondrias/Falta de NAD por alteración en ciclo de ácido cítrico

  49. 4. Para compensar, se inhibe la glucogénesis en hígado

  50. 5. Estimulación de glucólisis anaerobica

  51. 6. Origen de hiperlactacidemia/Ácidosis láctica

  52. Causas probables

  53. Causas probables

  54. Envenenamiento con monóxido de carbono

  55. Colapso cardiovascular con disminución de riego histico

  56. Hipoxia central

  57. No depende de hipoxia histica

  58. subdividida en

  59. B1

  60. Relacionada con

  61. Trastornos sistémicos graves

  62. Diabetes mellitus

  63. Enfermedades Neoplasicas

  64. Insificiencia Hepática

  65. Convulsiones de gran mal

  66. Infeccion generalizada

  67. Flora intestinal anormal

  68. en intestino delgado

  69. produce acidosis D-Láctica

  70. B2

  71. Relacionado con

  72. Toxinas

  73. Farmacos

  74. Biguanidas

  75. Parcialmente las dejaron de producir en el mundo

  76. Específicamente la fenomina en algunos diabeticos

  77. Altera membrana mitocondrial

  78. Hiperalimentación parenteral

  79. Fructosa

  80. Sorbitol

  81. Xilito

  82. administrado en grandes cantidades

  83. No necesitan insulina para ser absorbidos

  84. Ácidosis Láctica

  85. Etanol

  86. Metanol y etilenglicol

  87. Aumenta relación NADH-NAD

  88. Reduce actividad de fosfoenol piruvato

  89. Inhibe gluconeogénesis

  90. Ácidosis Láctica

  91. Ácidosis Láctica

  92. Su metabolización perturba el funcionamiento normal de la mitocondria

  93. En el organismo

  94. Ocasiona infusiones intravenosas de etanol

  95. Hiperlactacidemia

  96. Hiperlactacidemia

  97. Salicilatos

  98. Catecolaminas

  99. Estimula glucolisis

  100. En dosis grandes disminuye

  101. Fosforilación oxidativa

  102. Consumo de láctato

  103. Producción excesiva de láctato

  104. Producción excesiva de láctato

  105. Primordialmente la Epinefrina

  106. Genera ácidosis láctica

  107. Incrementa glucólisis hepática

  108. Ácidosis láctica

  109. Ácidosis Láctica

  110. B3

  111. Relacionado con defectos enzimáticos congénitos

  112. Perjudica el metabolismo de

  113. Piruvato

  114. Láctato

  115. Ácidosis láctica

  116. Ácidosis láctica

  117. Enfocado a eliminar la causa probable de la hiperlactacidemia

  118. Tratamiento del soporte:

    · Intubación y ventilación en el distress

    respiratorio.

    · Rehidratación e hidratación.

    · Tratamiento de la hipotermia.

    · Tratamiento de las convulsiones.

    · Corregir la hipoglicemia.

  119. Exanguinotrasfusión y diálisis.

  120. Corrección de la acidosis:

    · Rehidratación.

    · Bolos o infusión de bicarbonato:

    Indicados en la acidosis severa

    (pH<7,1; HCO3<5 mmol/L).

    Cálculo del HCO3 en déficit:

    [HCO3 normal - HCO3 actual] x peso (kg) x 0,6

    Poner la mitad del HCO3 calculado en 6

    horas y después reevaluar, de ser necesario,

    poner el resto.

  121. La acidosis láctica se confirma midiendo la concentración sanguínea de lactato.

  122. Características clínicas y de laboratorio que pueden dar indicios de la existencia de este trastorno.

  123. -Inicio repentino de hiperventilación e hipotensión.

    - Taquicardia, debilidad, náuseas y estupor son signos y síntomas inespecíficos.

    - Cuando persiste y empeora shock y muere si evoluciona sin tratamiento.

  124. Los primeros estudios de laboratorios revelan un pH sanguíneo bajo, aumento del resto de aniones, disminución de los valores de bicarbonato.

  125. El diagnóstico definitivo se establece al medir los niveles de lactato en sangre.Las concentraciones mayores a 4mmol/L implican un mal pronóstico en pacientes muy graves.

  126. Se encuentra elevado el fósforo inorgánico sérico, sera un indicio y mas si se presenta en P.A con función renal normal y acidosis metabólica.

  127. La concentración normal de lactacto en plasma es de 0,5-1,5 mmol/L, y es más alta en sandre venosa

  128. Para obtener valores precisos hay que evitar errores técnicos.

    - Que NO haya éstasis sangre venosa

    -La sangre se procese rápido para evitar la producción adicional de lactacto por los glóbulos rojos

  129. En P.A con posible acidosis láctica, como causa primaria es necesario:

    - Medir el lactato.

    -Valores de piruvato son más difíciles de obtener y no son esenciales para el diagnóstico de acidosis láctica.

  130. Es la acumulación excesiva de ácido láctico en condiciones anaerobias, debido a que el cuerpo trata de transformar energía en condiciones aerobias, pero cuando este se ve insuficiente, el cuerpo repone energía a través de la formación de ácido láctico.

  131. Suele complicar los estados en que hay disminución del riesgo hístico e hipoxia

  132. El deterioro de la utilización del lactato puede originar muy rápido una acumulación grave de lactato y acidosis láctica.

  133. REFERENCIAS

    1. Castillo, L. Barrio, J. Espiga, R. Cetoacidosis Diabética [internet]. Hospital Yagüe: Rivas crespo; 06 Noviembre de 1997 [fecha de consulta: 10 Octubre 2018]: file:///C:/Users/user/Downloads/Crespo_%20Cetoacidosis%20diab%C3%A9tica%20(1).pdf

    2. Mena, V. Riverón, R. Valdés, M. Acidosis Láctica: Algunas consideraciones [internet]. Hospital pediátrico universitario "Centro habana"; 12 Marzo de 2000 [fecha de consulta:10 Octubre 2018]: file:///C:/Users/Heelck%20packard/Downloads/Heredero%20et%20al_%20Acidosis%20L%C3%A1ctica%20(2).pdf

  134. Mejia Alba Francy Paola

    Pedraza Hernandez Laura Daniela

    Peña Pardo Laura Alejandra

    Rivas Granados Tarek

Informationen

Beschreibung
Enfermería Flussdiagramm am Ohne Titel, erstellt von Laura Peña am 16/10/2018.
Erstellt von
Laura Peña
Aufrufe
2
Verlauf
  • Erstellt von Laura Pedraza 123 · 12 Okt 2018
  • Kopiert von Laura Pedraza 123 · 12 Okt 2018
  • Kopiert von Tarek Rivas Granados · 14 Okt 2018
  • Kopiert von Laura Peña · 16 Okt 2018
Bewertung

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