dermatitis atopica

Dermatitis atopica

Es una enfermedad inflamatoria crónica, con remisiones y exacerbaciones, caracterizada por un prurito muy intenso, en ocasiones incoercible, xerosis marcada, con un patrón clínico de eccema.

La dermatitis atópica (DA) o eccema atópico es una enfermedad inflamatoria crónica y recurrente de la piel que cursa con prurito intenso, sequedad cutánea y lesiones eccematosas.

Se asocia con niveles elevados de IgE en sangre y una historia personal de o familiar de alergias, rinitis alér-gica y asma.

se describe que es el resultado de la alteración de la función de barrera epidérmica de-bido a anormalidades estructurales y funcionales. La epi-dermis es la primera línea de defensa entre el cuerpo y el medio ambiente, la interrupción de esta permite que los agentes antigénicos e irritantes penetren la barrera y entren en contacto con las células inmunes, dando lugar a la liberación de mediadores proinflamatorias, lo que puede producir los hallazgos clínicos e histopatológicos de la dermatitis atópica.

Es una de las enfermedades cutáneas más prevalentes, sobre todo en niños. Según el estudio ISAAC fase tres, un 0,9%-22,5% de niños de 6-7 años, y un 0,2%-24,6% de adolescentes de 13-14 años la presentan. En adultos la prevalencia es menor.

Todos los siguientes factores contribuyen al desarrollo de dermatitis atópica:

Factores genéticos

Disfunción de la barrera epidérmica

Mecanismos inmunológicos

Desencadenantes ambientales

Los desencadenantes ambientales más comunes son:

Alimentos (p. ej., leche, huevos, soja, trigo, cacahuetes, pescado)

Alérgenos inhalantes (p. ej., ácaros del polvo, hongos, epitelios animales)

Colonización por Staphylococcus aureus en la piel debido a deficiencias en los péptidos antimicrobianos endógenos

Productos tópicos (p. ej., cosméticos, fragancias, jabones duros)

Sudoración

Telas ásperas

Todos los siguientes factores contribuyen al desarrollo de dermatitis atópica:

Factores genéticos

Disfunción de la barrera epidérmica

Mecanismos inmunológicos

Desencadenantes ambientales

Los genes implicados en la DA son aquellos que codifican proteínas epidérmicas e inmunológicas. Un factor predisponente importante de la DA es la existencia en muchos pacientes de una mutación en el gen que codifica la proteína filagrina, que es un componente de las céluas queratinizadas producidas por queratinocitos diferenciados.

Los defectos conocidos de la barrera epidérmica en la piel afectada por DA también incluyen la disminución de ceramidas y péptidos antimicrobianos y una mayor pérdida de agua transepidérmica, que aumentan la penetración de irritantes y alérgenos ambientales y microbios, lo que desencadena inflamación y sensibilización.

En las lesiones agudas de la EA, predominan las citocinas de las células Th2 (interleucina [IL]-4, IL-5, IL-13), mientras que en las lesiones crónicas están presentes las citocinas de las células T Th1 (IFN-gamma, IL-12). Numerosas otras citocinas, que incluyen la lipoproteína del estroma tímico, CCL17 y CCL22, desempeñan un papel en la reacción inflamatoria en la EA. Los nuevos tratamientos dirigidos a citocinas específicas están ayudando a identificar las vías inmunes específicas en la EA.

Los desencadenantes ambientales más comunes son:

Alimentos (p. ej., leche, huevos, soja, trigo, cacahuetes, pescado)

Alérgenos inhalantes (p. ej., ácaros del polvo, hongos, epitelios animales)

Colonización por Staphylococcus aureus en la piel debido a deficiencias en los péptidos antimicrobianos endógenos

Productos tópicos (p. ej., cosméticos, fragancias, jabones duros)

Sudoración

Telas ásperas

Lactantes, típicamente 3 meses.

En la fase aguda, las lesiones son parches o placaseritematosas, edematosas y escamosas que pueden ser húmedas. Ocasionalmente aparecen vesículas.

En la fase crónica, el rascado y la fricción provocan lesiones cutáneas que parecen secas y liquenificadas.

La distribución de las lesiones es específica para la edad. En los lactantes, las lesiones ocurren de forma característica en la cara, el cuero cabelludo, el cuello y las superficies extensoras de los miembros. En niños mayores y adultos, las lesiones ocurren en pliegues como el cuello y las fosas antecubital y poplítea.

El prurito intenso es una característica fundamental. El prurito, suele preceder a la lesión y empeora con la exposición a alérgenos, la sequedad del ambiente, el sudor, las irritaciones locales, las prendas de lana y el estrés emocional.

La DA se presenta con una gran heterogeneidad clínica, pero existen una serie de manifestaciones comunes como son el prurito (generalmente intenso), le sequedad cutánea, la hiperreactividad de la piel a diversos estímulos, y la presencia de eccema que puede ser agudo (con pápulas eritematosas, vesículas, exudación, costras), subagudo, o crónico (con pápulas-placas eritematosas descamativas y/o excoriadas), pudiendo llegar al engrosamiento cutáneo con liquenificación y fisuración (Weston WL, 2018). Todas las lesiones pueden dejar hiper o hipopigmentación postinflamatoria. La localización de las lesiones, su extensión, su curso, su gravedad y la predisposición a sufrir complicaciones va a depender de varios factores como la edad de inicio, la edad actual, existencia de alteraciones genéticas, presencia de otros procesos atópicos y la raza.

Formas clínicas de presentación según la edad del paciente

La localización y tipo de lesiones varían según la edad de paciente.

1. Fase del lactante:Los niños de 0 a 2 años presentan brotes de lesiones agudas eritematocostrosas exudativas, muy pruriginosas, localizadas en regiones extensoras de extremidades, mejillas y cuero cabelludo (costra láctea). Suele respetarse triángulo nasolabial y área del pañal. El prurito produce rascado con escoriaciones. Es frecuente la sobreinfección por estafilococo.

2. Fase del niño y del adolescente:Los pacientes entre 2 y 16 años presentan lesiones de eccema subagudo, menos exudativas, con pápulas pruriginosas, y frecuente aparición de placas liquenificadas y fisuradas. Puede ser el debut de la enfermedad o continuación de la fase anterior. Afecta a flexuras como fosa antecubital y hueco poplíteo, muñeca, tobillo, cuello. En la cara se afectan párpados y zona perioral. Los laterales del cuello pueden presentar pigmentación reticulada lateral, llamada “cuello sucio atópico”.

El diagnóstico es clínico, dado que no existen biomarcadores específicos. Nos basaremos en la presencia de síntomas (prurito) y lesiones con morfología y localización característica. La presencia de historia familiar (70%) o personal de atopia y la existencia de niveles de IgE total elevados (en 70-80% de pacientes) nos orientar al diagnóstico, pero no lo confirman.

Pruebas diagnósticas en la DA

Pruebas epicutáneas

Prick test e IgE específica en suero

IgE total sérica

Biopsia cutánea

Tratamiento sintomático (p. ej., humectantes y vendajes, antihistamínicos para el prurito)

Evitar los factores precipitantes

Corticoides tópicos

Inmunoduladores tópicos

Ungüento de crisaborole al 2%

Dupilumab

Inmunosupresores sistémicos

A veces, terapia con rayos ultravioleta (UV)

Tratamiento de sobreinfecciones

El tratamiento de la dermatitis atópica suele ser domiciliario, pero algunos pacientes que tienen dermatitis exfoliativa, celulitis o eccema herpético pueden necesitar hospitalización.

el manejo farmacológico, es necesario

cuando los pacientes con DA no responden a un buen cui-dado de la piel y al uso regular de emolientes se encamina al control de la inflamación cutánea, y control del prurito, para este último aun cuando existe una evidencia débil de su eficacia

El manejo de pri-mera línea son los esteroides tópicos, con el objetivo de inhibir la inflamación activa y la prevención de recaídas, en un paciente con DA leve se sugiere uso de esteroides de baja potencia, como la hidrocortisona, uso de emolientes frecuentemente. Es muy importante recalcar en la explica-ción al familiar y al paciente, los efectos adversos del uso prolongado y sin control médico de los esteroides. Los inhibidores de calcineurina como pimecrolimus y

tacrolimus, son medicamentos considerados en la segunda línea de tratamiento por su actividad antiinflamatoria. El tacrolimus al 0.03% y al 0l01% y el pimecrolimus al 1% han demostrado ser eficaces a corto y largo plazo. En cuanto al tratamiento sistémico, este debe utilizarse

en las DA clasificadas con actividad moderada y grave, que no responden al tratamiento de elección. Se utilizan esque-mas con diversos fármacos entre los que se incluyen, la fo-toterapia, esteroides sistémicos, ciclosporina, metotrexato, azatioprina, mofetil de micofenolato.

Tratamiento de sostén

El cuidado de la piel involucra las siguientes medidas:

Hidratación con agua

Uso de productos de limpieza que no sean jabón y tengan pH neutro a bajo, hipoalergénicos y sin fragancia

Tomar baños con lejía diluida o avena coloidal

Aplicación de humectantes (p. ej., ungüentos o cremas de vaselina blanca)

Uso de vendajes envolventes húmedos

Complicaciones infecciosas Existe propensión a sufrir infecciones cutáneas, que tienden a generalizarse.

La sobreinfección pores muy frecuente. Dado que más del 90% de pacientes sufren colonización de la piel, para diagnosticarla debe haber empeoramiento de lesiones, con signos de impetiginización como presencia de exudado purulento, lesiones vesiculoampollosas y/o costras amarillas.

Hasta un 3% de pacientes (generalmente niños) sufren sobreinfección porVHS-1. Se produce una infección diseminada llamadaeccema herpéticum, con agravamiento súbito de la enfermedad, aparición de lesiones vesiculosas diseminadas, fiebre y adenopatías. Puede complicarse con meningitis o encefalitis, por lo que debe tratarse rápidamente. Son factores predisponentes a padecerla tener una mutación del gen de la filagrina, el debut temprano de la enfermedad, tener una forma severa de DA, y tener niveles séricos altos de IgE total.

La infección porherpesvirus varicela-zóster, si el paciente es inmunocompetente, es generalmente leve y autolimitada. Se recomienda vacunar de varicela a los niños con DA. El poxvirus produce infecciones benignas, pero hay más tendencia a la diseminación por lo que se recomienda tratamiento temprano. La infección por virus Coxsackie (generalmente tipo 6) produce el eccema coxsackium, que cursa con repentino empeoramiento, aparición de pústulas y erosiones en las placas preexistentes y desarrollo de una erupción vesiculosa diseminada.

En pacientes con DA de cabeza y cuello puede haber sensibilización IgE mediada a, y su colonización puede empeorar las lesiones.

La infestación puede causar cuadros más severos, incluso sarna noruega.

Comorbilidades La DA se asocia a otras patologías , fundamentalmente procesos alérgicos mediados por IgE. Es más frecuente que aparezcan en pacientes con DA de inicio precoz o con curso crónico persistente.

La asociación de la DA con la enfermedad cardiovascular es controvertida, aunque en la DA severa sí se ha observado un aumento de la morbilidad cardiovascular por lo que la evaluación del riesgo cardiovascular es obligada en estos casos.

El baño sirve para eliminar descamación, costras, alérgenos e incluso patógenos si hay sobreinfección. Realizar baños cortos (5-10 minutos) con agua tibia, con esponjas suaves y limpiadores tipo syndet que tengan pH neutro o ácido, sin fragancias e hipoalergénicos. Algunas guías recomiendan añadir lejía al agua del baño.

Después del baño, con la piel ligeramente húmeda, aplicar cremas emolientes que suavizan la piel (glicerol) o humectantes(urea, ácido láctico) que atraen y retienen el agua. En ocasiones pueden usarse agentes oclusivos(vaselina, dimeticona) que impiden la evaporación del agua del estrato córneo.

Para lesiones agudas y recalcitrantes se puede realizar la terapia llamadawet-wrap(vendas húmedas sobre la piel y encima vendas secas), con o sin corticoides. Sirve para disminuir la pérdida de agua durante los brotes, recuperar la función barrera, proteger la piel del rascado continuo y potenciar el efecto de corticoides.

La educación del paciente y sus familiares mejora la comprensión de la enfermedad y la adherencia al tratamiento.

Evitar factores desencadenantes.

Control de liquidos.