DERMATITIS

PROBLEMAS DERMATOLÓGICOS

CAUSAS NO CONTAGIOSAS

CAUSAS CONTAGIOSAS

DERMATITIS ATÓPICA

IRRITATIVA

ALÉRGICA

PITIRIASIS ALBA

PITIRIASIS ROSADA

PSORIASIS

DERMATITIS SEBORREICA

TIÑA CAPITIS

TIÑA CORPORIS

TIÑA PEDIS

IMPÉTIGO

Enfermedad cutánea inflamatoria crónica, recidivante y pruriginosa asociada con defectos de la barrera epidérmica

EPIDEMIOLOGÍA: Niños, pero también afecta al 10% de adultos.1er año de vida en 60% de casos

FR: Niveles altos de IgE sérica y antecedentes alergias tipo I, rinitis alérgica y asma. Dieta occidental, tabaquismo, baja exposición rayos UV

CLINICA Y DIAGNÓSTICO:

Prurito intenso

Eritema

Sequedad de la piel (xerosis)

Excoriaciones (por rascado)

Piel que llora

Aumento del grosor de la piel (liquenificación).

Curso enfermedad:

Continuo durante largos periodos

Recaídas y remisiones con brotes repetidos

PATOGENIA: Mecanismos patológicos de las anomalías de barrera epidérmica e inflamación de la piel impulsada por células T

Disfunción barrera epidérmica: Disminución hidratación y retención de agua. Aumento de la pérdida de agua. Reducción diversidad del microbioma de la piel a favor de S. aureus. Deficiencia de filagrina (variantes del gen FLG). Inflamación subclínica (Th2 acyivan TH1)

TRATAMIENTO: Hidratación piel (emoliente y crema huectante), duchas menos de 5 min. Evitar los alimentos que provocan cuadro. Alimentación especial

Atópica leve, moderara se puede usar corticoides tópicos (desonida 0.05% o fluocinolona 0.01%). Sistémica, se usa corticoides orales o inhibidores de calcineurina

DERMATITIS DE CONTACTO

Reacción no inmunológica a una sustancia o acción que produce daño directo a la piel por abrasión química o irritación física.

EPIDEMIOLOGÍA: Relacionada al trabajo (disolventes, alcoholes, aceites de corte, refrigerantes, desengrasantes, jabones, detergentes y otros productos de limpieza). Más común que alérgica. Mayor prevalencia en mujeres

FR: Exposición en ciertas actividades: Peluquería, macramé, pintura, trabajos de cerámica o carpintería. Dermatitis atópica. Psoriasis

PATOGENIA: Respuesta multifactorial que ocurre tras el contacto con una sustancia que desgasta químicamente, irrita físicamente o daña la piel caracterizada por lo

Reacción inflamatoria dependiente de la dosis, ocurre de minutos a horas después de la exposición

Reacción citotóxica no inmunológica directa que puede provocar la liberación de citocinas inflamatorias por células T activadas (IL) -1 alfa, IL-1B y TNF alfa, regulan positivamente los Ag clase II del MHC

CLINICA Y DIAGNÓSTICO:

Dermatitis pruriginosa eccematosa (erupción papulovesicular que puede convertirse en una dermatitis pleomórfica) con

hiperqueratosis

liquenificación

fisuras

descamación

TRATAMIENTO: Identificar agente causal para poder evitarlos. Apósitos para evitar perdida de líquidos. Vaselina o uso de óxido de Zinc. Para prurito se puede aplicar compresas frías, baño de avena. Solución de Burow (acetato de aluminio)

Respuesta inmunológica retardada (hipersensibilidad tipo IV) a una exposición cutánea o sistémica a un alérgeno al que el paciente ha sido previamente sensibilizado.

EPIDEMIOLOGÍA: Menos frecuente que la irrititativa. Pacientes genéticamente predispuestos con sensibilización previa.

FR: Tabaquismo activo y pasivo. Contacto también con látex y caucho.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO: Prurito, ardor, lesiones vesiculares (asociado a exudados, eczema que no contiene histamina).

Bordes mejor definidos síntomas aparecen 24 a 72 h luego de exponerse a alergeno (horas a días)

El tiempo desde la exposición inicial hasta la aparición de la erupción puede ser de 18 a 96 horas.

PATOGENIA: Reacción de hipersensibilidad de tipo IV retardada IV, mediada por células T)

Sensibilización (fase aferente) al agente ofensivo ocurre antes de la inflamación. Alérgeno químico en la piel (por células de Langerhans y CD dérmicas), implica liberación en queratinocitos de IL-1a, IL-1b, TNF-a. Implica proliferación clonal de (Th1) sensibilizadas.

Provocación (fase eferente) de la reacción se produce al volver a exponerse a los agentes agresores

TRATAMIENTO: Evitar el alergeno probable. Cortocoesteroides tópicos, cuando es localizada (leve a moderada y menos de 20% del cuerpo) como la triamcinolona. Corticoesteroides sistémicos en graves o mas de 20% del cuerpo. Inhibidores de calcineurina

Afección cutánea papuloescamosa inflamatoria crónica y típicamente recidivante

EPIDEMIOLOGÍA: Prevalencia general (1-10%). Más común en hombres, adolescentes y adultos jóvenes. Incidencia aumenta en adultos con un pico a los 40-60 años.

FR: Inmunosupresión (VIH), hepatitis C, pancreatitis, enfermedad de Parkinson y Sd. Down

PATOGENIA:

Influencia hormonal andrógenos en actividad de las glándulas sebáceas y / o composición lipídica en la superficie de la piel

Infección piel por levaduras por Malassezia

Respuestas inmunológicas alteradas de la piel

Influencias neurológicas sobre la actividad de las glándulas sebáceas

CLINICA Y DIAGNÓSTICO:

Lesiones distribuidas en áreas corporales ricas en glándulas sebáceas como cuero cabelludo, pliegues nasolabiales, cejas, áreas posauriculares y esternón. eritema, descamación y pápulas escamosas en áreas con una gran densidad de glándulas sebáceas.

Costra láctea: Afección focal del cuero cabelludo con descamación grasosa. Muy común y generalmente afecta a los bebés a los primeros 3 meses de vida

TRATAMIENTO: Uso de azoles tópicos con ketoconazol (champú o cremas). Se puede usar emolientes. Uso de corticoides tópicos en leve o moderada. Lactantes: responde adecuadamente al baño y emolientes, se puede usar cremas con ketoconazol

Erupción cutánea papulo-escamosa aguda, frecuente y autolimitada

Erupción cutánea papulo-escamosa aguda, frecuente y autolimitada

EPIDEMIOLOGÍA: Afecta con mayor frecuencia a personas entre 10 y 35 años. Niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes. Mayor prevalencia durante los meses de invierno. 172/100.000 personas FR: Mujeres embarazadas

EPIDEMIOLOGÍA: Afecta con mayor frecuencia a personas entre 10 y 35 años. Niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes. Mayor prevalencia durante los meses de invierno. 172/100.000 personas FR: Mujeres embarazadas

PATOGENIA: (posiblemente asociado a patología viral). Virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6) y 7 (HHV-7).

Partículas virales, aumento de linfocitos T CD4 + y células de Langerhans en la dermis papilar. (IgG) e IgM significativamente más altas que el HHV-7 encontradas en pacientes con pitiriasis rosada

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO: Parche escamoso, eritematoso, rosado claro, solitario y discreto (parche "heraldo") generalmente en el tronco

En días o semanas se desarrollan pequeños (parches "hijas") de pápulas y placas eritematosas y escamosas a lo largo de las líneas de Langer Respeta palmas y plantas

TRATAMIENTO: Autolimitado promedio 45 dias, sintomático. Si hay prurito se puede dar antihistamínicos o glucocorticoides tópicos. Se puede dar aciclovir, fototerapia

Inflamación epidérmica autolimitada.

EPIDEMIOLOGÍA: 6 a 16 años, no predisposición genética, prevalencia varía según fototipo siendo mas frecuente en fototipos de piel oscura. 85% relacionado con D.A

FR: Contacto prolongado rayos UV

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO: Inflamación epidérmica autolimitada. Deshidratación y perdida de líquidos en la capa cornea.

Puede estar presente en cara y brazos.Placas hipopigmentadas de curse benigno (no necesariamente representa un proceso patológica

TRATAMIENTO: Uso de bloqueador solar, y cremas hidratantes/ humectantes

EPIDEMIOLOGÍA: 2da y 3ra década de vida (incidencia máxima). Y luego entre los 50 a 60 años Asociación genética (14% riesgo con un padre , 40% con ambos padres). Prevalencia del 2%

Enfermedad inflamatoria crónica sistémica que afecta a la piel y articulaciones asociado a factores genéticos y ambientales

PATOGENIA:Mutaciones de HLA B 17, HLA Cw6 y HLA-27(asociado a AIJ) por lo que esta mediado por linfocitos T, además hay factores ambientales como infección con estreptococo B hemolítico que funcionan mas como un desencadenante, además hay factores endocrinológicos asociados

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Lesiones presentes en zonas de extensión (codos y rodillas)

Vulgaris: la mas común tanto en adultos como en niños. Placas eritematoescamosas bilaterales, simétricas en una o varias localizaciones. Extremidad cefálica: occipucio, retroauricular, cuero cabelludo, cejas, mejillas (se pude confundir con falsa tiña). Ombligo (patognomónico).

Cuando se sospecha de cuadros asociados como AIJ o lupus, se debe hacer estudios pertinentes

TRATAMIENTO:

Topico: en pacientes con patología leve o moderada (emolientes, queratoliticos o dermocorticoides)

Sistémico (corticoesteroides sistémicos, acitretina que es un retinoide usado como primera línea según algunos autores, MTX, ciclosporina de mayor uso en forma pustulosa)

Otras formas:

Guttata: mas frecuente en niños(30%), rápida evolución, poco milímetros, relacionado con infección bacteriana días previos a la aparición de las lesiones

Pustulosa: muy rara, polimórficas

Eritrodermica : menos del 1% potencialmente fatal. Eritema difuso. Se puede relacionar con fiebre, malestar generalizado y perdida de termorregulación​​​​​​ En pliegues: se relaciona con sobreinfección con candida. Lesiones eritematosas

BIBLIOGRAFÍA: DynaMed. Contact Dermatitis. EBSCO Information Services. Accessed June 4, 2021. https://dynamed.puce.elogim.com/condition/contact-dermatitis,

DynaMed. Atopic Dermatitis. EBSCO Information Services. Accessed June 4, 2021. https://dynamed.puce.elogim.com/condition/atopic-dermatitis.

DynaMed. Impetigo. EBSCO Information Services. Accessed June 4, 2021. https://dynamed.puce.elogim.com/condition/impetigo

DynaMed. Tinea Corporis. Servicios de información de EBSCO. Consultado el 4 de junio de 2021. https://dynamed.puce.elogim.com/condition/tinea-corporis

DynaMed. Dermatitis seborreica en niños y adultos. Servicios de información de EBSCO. Consultado el 4 de junio de 2021. https://dynamed.puce.elogim.com/condition/seborrheic-dermatitis-in-children-and-adults

DynaMed. Psoriasis. EBSCO Information Services. Accessed June 4, 2021. https://dynamed.puce.elogim.com/condition/psoriasis

infección fúngica del cuero cabelludo y el cabello causada por dermatofitos.

EPIDEMIOLOGÍA: Compunen la población pediátrica de los Estados Unidos, que afecta principalmente a niños de entre 3 y 7 años.

CLINICA Y DIAGNÓSTICO:

Placas escamozas y picazón ubicadas en el cuero cabelludo que pueden tener un área asociada de alopecia. Masa pustulosa pantanosa e indurada conocida como kerion

Puede haber linfadenopatía occipital positiva con alopecia y / o descamación en niños.

Considere la microscopía con preparación de hidróxido de potasio (KOH) de una escala de cuero cabelludo o pelos arrancados para demostrar hifas.

Cultivo solo, si es posible, para identificar el dermatofito.

TRATAMIENTO: Antifúngico oral porque los agentes tópicos no penetrarán en los folículos pilosos.

*Terbinafina durante 2 a 4 semanas para la tinea capitis debida a la especie Trichophyton (62,5 mg / día, para niños que pesan entre 20 y 40 kg la dosis). En adultos 250 mg por vía oral al día.

*Griseofulvina durante ≥ 4 a 12 semanas 125-250 mg VO una vez al día

infección cutánea micótica superficial, comúnmente conocida como tiña.

ETIOLOGÍA: Trichophyton , Microsporum y Epidermophyton, siendo Trichophyton rubrum la causa más común de tinea corporis.

CLINICA Y DIAGNÓSTICO:

Parche o placa eritematosa anular con aclaramiento central y borde de avance escamoso. Pueden observarse múltiples parches o placas y pápulas o pústulas eritematosas más pequeñas.

Las lesiones se localizan típicamente en el tronco, la cara o las extremidades, y con frecuencia pican.

Puede hacerse un raspado de piel mezclado con (KOH) puede revelar elementos fúngicos.

TRATAMIENTO: Antimicótico tópico en lesiónes y 2 cm de piel normal circundante 1-2 veces al día durante 14 días, o 1 semana después de que la lesión desaparezca.

*Crema de butenafina al 1% una vez al día durante 2 semanas

*Ciclopirox 0,77% dos veces al día 4 semanas

*Clotrimazol al 1% (crema o solución) dos veces al día durante 4 semanas

infección fúngica de la piel del pie y se conoce comúnmente como pie de atleta.

FR: Calzado oclusivo, en particular el calzado que crea un ambiente cálido y húmedo propicio para el crecimiento de dermatofitos, estado inmunodeprimido; y exposición a la tiña por contactos cercanos o espacios comunes.

CLINICA Y DIAGNÓSTICO:

Eritema interdigital, descamación, maceración y fisuras.

Otras presentaciones incluyen:

Eritema plantar crónico con descamación seca o hiperqueratosis difusa en una distribución de mocasín que puede evolucionar a fisuras

vesículas , ampollas o pústulas

úlceras y erosión, particularmente de los espacios interdigitales

Si hay duda puede hacerse una preparación húmeda/cultivo de hongos.

TRATAMIENTO:

Antifúngicos tópicos como primera línea:

*Crema de butenafina (Mentax, Lotrimin Ultra) al 1% dos veces al día durante 1 semana o una vez al día durante 4 semanas

infección cutánea contagiosa que puede ocurrir a cualquier edad

EPIDEMIOLOGÍA: Más compun en niños 2 a 5 años y puede presentarse en forma ampollosa/no ampollosa. 10% de las molestias cutáneas en la población pediátrica.

Para el impétigo no bulloso, Staphylococcus aureus es, con mucho, el patógeno más común, seguido por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO: Se presenta en brazos y cara

No ampolloso: síntomas sistémicos con lesiones costrosas de color miel.

Ampolloso: rara vez puede tener síntomas sistémicos y progresa rápidamente de una vesícula a una ampolla flácida que se rompe y forma una costra.

Apoyo: Tinción Gramm y cultivo de exudados de lesiones cutáneas.

TRATAMIENTO:

ATB tópicos para la mayoría de los pacientes con impétigo como terapia inicial. *Ungüento de mupirocina al 2% 3 veces al día durante 5-7 días *Ungüento de retapamulina al 1% dos veces al día durante 5 días

ATB orales si hay numerosas lesiones, brotes que afectan a varias personas o hay ectima: Dicloxacilina 250 mg o cefalexina 250 mg por vía oral 4 veces al día durante 7 días