Hiperplasia Prostatica Benigna

Hiperplasia prostática benigna

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

Diagnostico

Tratamiento

Tumor benigno más común en los varones, su incidencia está relacionada con la edad (20% en hombres entre 41-50 años, 50% en hombres de 51-60 años y más de 90% en hombres >80 años).

Los factores de riesgo no se conocen a fondo; se ha sugerido la predisposición genética, factores ambientales y diferencias raciales, sin que ninguno sea totalmente concluyente. El antecedente de un familiar de primer grado con la enfermedad, aumenta el riesgo de padecerla cuatro veces.

Proliferación de músculo liso y células epiteliales con inicio predominante en zona de transición periuretral

A partir de los 30-40 años, aparecen focos de hiperplasia en tejido glandular y fibromuscular

Proliferación celular excede la muerte celular programada, como resultado de la estimulación del crecimiento celular, inhibición de la apoptosis o ambas.

Sintomas obstructivos o de vaciado

Sintomas irritativos o de llenado

Sintomas de tracto urinario inferior (STUI)

Dificultad de inicio, goteo posmiccional, intermitencia y esfuerzo

Urgencia, frecuencia con flujo débil, nicturia, incontinencia de urgencia e incontinencia de estrés

Al inicio y debido a la obstrucción a nivel de cuello vesical y de la uretra prostática, que dificulta la salida de la orina, con hipertrofia del músculo detrusor como mecanismo de compensación

El musculo detrusor no es capaz de vencer la obstrucción, pudiendo aparecer retención de orina, además de hipersensibilidad vesical

En fases más avanzadas, la retención de orina es crónica, y se pierde la capacidad contráctil, apareciendo la retención aguda de orina y la incontinencia urinaria secundaria a micción por rebosamiento.

Anamnesis

1. Antecedentes patológicos médicos y quirúrgicos.

2. Tratamientos farmacológicos actuales, y utilizados en el pasado (dosis, frecuencia de uso).

3. Identificación de enfermedades que puedan causar STUI.

4. Hábitos higiénicos-dietéticos que favorezcan la presencia de STUI.

5. Presencia de disfunción sexual, caracterizando la misma.

6. Antecedentes de trauma con compromiso genital.

7. Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual.

Examen Fisico

Explorar toda el área abdomino- pélvico-genital, además de puño-percusión en ambas fosas renales (signo de Giordano), presencia de globo vesical o masas pélvicas, patología testicular o del epidídimo, valoración del meato uretral para descubrir posibles obstrucciones al flujo, además de presencia de supuraciones del glande.

Tacto rectal, para determinar tono esfinteriano y lesiones en el mismo, sensibilidad, posibles alteraciones de inervación (reflejo anal y bulbocavernoso), consistencia y tamaño de la próstata.

Específicamente se puede percibir un crecimiento simétrico de la glándula. Parece protruir más en la luz rectal; es probable que el surco medial este ocluido.

Sin embargo, una glándula de tamaño normal no descarta la HPB, siendo posible que la misma obstruya el flujo urinario, induzca síntomas y no sea palpable.

Intstrumentos de evaluación

International Prostate Symptom Score (IPPS), de puntuación de síntomas y calidad de vida,.

Patient Perception of Intensity of Urgency Scale (autoevaluación de control de la vejiga)

Cuestionario Short Form-12, de calidad de vida.

Laboratorio

EGO:

Permite detectar nitritos, glucosuria, leucocituria, hematuria y proteinuria.

La hematuria en pacientes con HPB suele ser consecuencia de congestión glandular, carcinoma o litiasis.

Antígeno prostático específico (APE):

Serina proteasa relacionada con la calicreina que ocasiona licuefacción del coagulo seminal.

Se produce en células epiteliales malignas y no malignas. Por lo que es especifico de próstata, sobretodo crecimiento (elevación en varias entidades como cáncer, prostatitis e HPB).

El APE que circula en sangre es inactivo, y carece de sensibilidad como marcador de carcinoma prostático.

Es de gran utilidad para ayudar a predecir la evolución natural de HPB, y para evaluar el riesgo de cirugía relacionado con HPB y/o desarrollo de retención urinaria aguda.

Ante un APE mayor a 4 ng/ml, se debe repetir en 4-6 semanas, tras lo cual si el resultado está entre 4-10 se debe realizar la relación APE libre/APE total (riesgo de cáncer es menor de 10% si el APE libre es menor a 25%).

Nitrogeno ureico y Creatinina

Gabinete

Ecografía se utiliza como método de elección para medir el residuo postmiccional, el cual se aconseja realizar en pacientes con mayor riesgo de progresión (sintomatología moderada a grave).

Se consideran patológicos los residuos superiores a 50ml.

La ecografía no es necesaria para establecer el diagnóstico, ni para establecer la necesidad para el tratamiento, ni el método del mismo, aunque si objetiviza las anomalías que se generan sobre el tracto urinario, inducidas por HPB.

Se recomienda la ecografía abdominal en pacientes en quienes se sospeche complicaciones (uropatía obstructiva, patología neuropática, sintomatología grave, hematuria micro/macroscópica, globo vesical y antecedente de urolitiasis).

Cistoscopia, puede ser de utilidad para elegir el método quirúrgico;

Otras pruebas adicionales como cistometrografias y perfiles urodinámicos se reservan para pacientes en que se sospecha enfermedad neurológica, o para aquellos en quienes ha fracasado la estrategia quirúrgica.

Cambios en el estilo de vida

Los objetivos del tratamiento son mejorar los síntomas y la calidad de vida, evitar la progresión clínica de la enfermedad y disminuir el riesgo de complicaciones y/o la necesidad de cirugía.

Se ofrece esta opción en pacientes con síntomas leves.

Consiste en educación, supervisión periódica y consejos sobre estilos de vida.

También se puede aplicar en hombres con síntomas moderados y severos que no tienen complicaciones.

Otras medidas son control a la exposición al frio, evitar exceso de alcohol y café, revisión de uso de fármacos como anticolinérgicos, diuréticos, antihistsminicos, descongestionantes.

Además de ejercicios de suelo pélvico y horarios de micción.

Manejo farmacologico

Inhibidores de la 5-alfa-reductasa:

Inhibe el paso de testosterona a su metabolito dihidrotestosterona, reduciendo el crecimiento prostático, lo que mejora el componente obstructivo estático al flujo de salida vesical.

Recomendado en paciente con sintomatología moderada-grave, sobre todo con próstatas de gran tamaño.

Los principales son finasteride y dutasteride.

En un año reducen el riesgo de progresión de síntomas en un 50%, y la necesidad de cirugía. La i

Incidencia de efectos adversos es baja, y destaca la disfunción eréctil y de la libido, trastornos de la eyaculación y ginecomastia.

Bloqueadores alfa adrenérgicos:

Son fármacos de primera elección.

Actúan sobre el componente dinámico de la obstrucción al flujo de salida de la orina.

La próstata y la vejiga en su base, contienen receptores adrenérgicos alfa-1, y la próstata muestra una respuesta contráctil a los agonistas correspondientes.

Inhibe el efecto de la noradrenalina liberada en forma endógena en las células musculares lisas de la próstata, reduciendo el tono prostático y la obstrucción a la salida de la vejiga.

Los más frecuentemente utilizados son alfuzolina, doxazosina, tamsulozina y terazocina.

Los principales efectos secundarios son cardiovasculares (Hipotensión, postural, mareo, palpitaciones, edemas periféricos, sincope).

Antimuscarínicos:

Reducen la hiperactividad vesical y aumentan la capacidad funcional de la vejiga, mejorando los síntomas de llenado.

Su uso como monoterapia es muy limitado.

Se utilizan oxibutinina y tolterodina.

Combinación:

La terapia combinada entre bloqueadores alfa-adrenérgicos e inhibidores de la 5-alfa- reductasa, se recomienda como tratamiento a largo plazo, en pacientes con síntomas moderados a graves, con factores de riesgo de progresión clínica, como crecimiento prostático mayor a 40cc y aumento de APE.

Las dos asociaciones que han demostrado eficacia son: Dutasteride/tamsulozina y Finasteride/Doxazosina.

Manejo Quirúrgico

Es una opción utilizada en pacientes con síntomas moderados-severos, que han desarrollado complicaciones como retenciones urinarias a repetición, infecciones de tracto urinario recurrentes, hematuria recurrente, fracaso del tratamiento médico, divertículos vesicales de gran tamaño, cálculos secundarios a obstrucción del tracto de salida.

También algunos pacientes prefieren el tratamiento quirúrgico como primera elección.

El estándar clásico ha sido desde hace años la resección transuretral prostática (RTUP) y en casos de próstatas de tamaño muy aumentado, las técnicas abiertas.

Luis Carlos Uriarte Elizalde 569777

Referencias:

Barboza, M. (2017). HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA. https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2017/rms178c.pdf.

"Doy mi palabra que he realizado esta actividad con integridad académica"