Flussdiagramm
Acido Base
Inhalt des Flussdiagramms
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Sistemas Amortiguadores
Trastornos del Equilibrio Ácido-Base
Sistema Amortiguador de los Líquidos Corporales
Mecanismo Respiratorio
Mecanismo Renal
Es el más rápido y menos efectivo
Se activa hasta que el mecanismo respiratorio y renal se activen
No controla cambios altos de pH ni por largo tiempo
Amortiguador Bicarbonato
HCO3
Proteínas
Intercambio H/K
Es el amortiguador más potente del LEC
Puede proporcionar CO2 cuando se pierde H2CO3
Elimina CO2
El riñón es capaz de reabsorber y generar nuevo HCO3
Sus componentes se eliminan fácilmente del cuerpo
Se da en exceso de bases
Se da en exceso de ácido
Las proteínas son anfotéricas
Actúan como ácidos o bases
Se localizan dentro de la célula
CO2 y H se difunden por la membrana de la célula donde se amortiguan
Albumina y globulina son amortiguadores vasculares
Intercambio compartimental de H y K
Al tener cargas positivas se mueven libremente del LIC y LEC
+H en el LEC se mueve al LIC y sale K
+K en el LEC se mueve al LIC y sale H
Acidosis metabólica produce una acumulación de K en el LEC
Produce espasmos
Es el menos rápido y medio efectivo (50-75%)
No regresa el pH a la normalidad
Disminución de 7.4 a 7 vuelve a 7.2-7.3
Control del CO2 extracelular por los pulmones
Ventilación aumentada -CO2, ventilación disminuida +CO2
Quimiorreceptores en el tronco encefálico, carotídeos y aórticos detectan cambios de pH y CO2 y alterna la ventilación
Excreción de H desde ácidos fijos del metabolismo de lípidos y proteínas
Reabsorción de HCO3 evitando la pérdida por la orina
Creación de nuevo HCO3
Eliminación y H y conservación de HCO3
Creación de HCO3
Eliminación y reabsorción y creación de HCO3
HCO3 se filtra y se reabsorbe en el TCP
Cantidad de H filtrada es baja en comparación HCO3
El transporte Na/H secreta el H al túbulo y reabsorbe Na
El H secretado se una al HCO3 formando H2CO3
Se disocia en H2O y CO2 por la anhidrasa carbónica
El CO2 se difunde hacia la célula y se una al H2O y forma un nuevo H2CO3
El H2CO3 se disocia en H y HCO3
El HCO2 se reabsorbe a la sangre junto con Na
El H por contra-transporte de Na/H sale al túbulo
Cuando la orina alcanza su pH de 4.5 cesa la excreción de H
Cuando el H libre secretado amenaza con aumentar el pH de la orina se debe eliminar de otra forma
Amortiguador Fosfato
Amortiguador Amoniaco
Se usa el HPO4 y H2PO4 presente en el filtrado tubular
El exceso de H se una al HPO4 y forma H2PO4
El H2PO4 se combina con Na formando una sal NaH2PO4
De esta forma se elimina el H en exceso
El metabolismo del glutamato en el TCP forma 2NH4 y 2 HCO3
Nuevo HCO3 junto con Na se reabsorbe a la circulación
NH4 sale al túbulo por contra transporte con Na
NH4 se reabsorbe en la PAGDAH por co-transporte de Na/Cl/K, reemplaza a K
Se reabsorbe a la médula renal y el NH3 de ahí se difunde hacia el túbulo
Se une con con H en el túbulo formando NH4 que no es liposoluble por lo que queda atrapado y es eliminado
Intercambio CL-HCO3
Normalmente se reabsorbe Na/Cl pero cuando baja HCO3
HCO3 reemplaza al Cl y se reabsorbe junto con Na
Alcalosis hipoclorémica incrementa pH por reabsorción de HCO3
Acidosis hiperclorémica reduce pH por excreción de HCO3
Trastornos Metabólicos
Trastornos Respiratorios
Alteración niveles de HCO3
Alteración niveles de PCO2
Acidosis Metabólica
Alcalosis Metabólica
-pH
-HCO3
+pH
+HCO3
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Respiratoria
-pH
+PCO2
+pH
-PCO2
Mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingestión
Incapacidad de excretar ácidos fijos por el metabolismo normal
Incremento de la concentración plasmática de Cl
Intervalo aniónico útil para determinar la causa
IA Bajo
<8 mEq/L
IA Normal
8-12 mEq/L
IA Alto
>12 mEq/L
Acidosis Láctica
Cetoacidosis
Acidosis de las personas hospitalizadas
Producción excesiva o baja eliminación del ácido láctico
Vía anaerobia de la glucosa, aporte bajo de O2 como en shock
Se presenta en ejercicio intenso cuando el músculo excede su capacidad aeróbica para producir ATP
Fármacos antidiabéticos como metformina que inhibe la función de la mitocondria
Producción de cetoácidos cuando no hay suficientes carbohidratos
Los ácidos grasos se mueven del tejido adiposos al hígado
Ahí se convierten en cetonas
Común en diabetes no controladas donde la insuficiencia de insulina conduce a liberar ácidos grasos
Puede formarse por alcohol debido a la no ingesta de alimento
Para producir energía se usan loas ácidos grasos
Toxicidad por Salicilatos
El ácido acetilsalicílico se absorbe fácilmente en el trato digestivo
En el organismo se convierte en ácido salicílico
Puede pasar la BHE y estimula el centro respiratoria causando hiperventilación
Se produce alcalosis, riñones compensan con gran secreción de Na, K y HCO3
Este exceso de secreción produce acidosis
Toxicidad por metanol y etilenglicol
Un adicto al alcohol puede consumirlo como sustito de etanol
Metanol puede absorberse por piel, inhalación y digestión
Es muy tóxico, dosis de 10 ml es muy dañina
Además de acidosis causa daño al nervio óptico y al SNC
El etilenglicol se absorbe muy rápido que lavados gástricos no funcionan
Se puede convertir en ácido oxálico y láctico
Síntomas similar a la borrachera en las primeras 24 horas
Trastornos cardiorrespiratorios como taquicardia y edema pulm.
Insuficiencia renal por obstrucción por cristales de oxalato
Función renal disminuida
Pérdida HCO3 incrementada
Pérdida HCO3 incrementada
En enfermedad renal crónica hay pérdida de la función tubular y glomerular
Hay secreción de H y reabsorción de HCO3 anómala se lo llama acidosis tubular renal
Mala conservación renal y pérdida de las secreciones intestinales
Tratamientos con fármacos que contienen cloro
Ganancia de base por vía oral o intravenosa
Pérdida de ácidos fijos del estómago
Mantenimiento del nivel de HCO3 por contracción del LEC, hopopotasemia e hipocloremia
Carga de exceso de base
La ingesta de base rara vez causa alcalosis metabólica crónica
La alcalosis metabólica transitoria es muy común
O por infusión intravenosa de NaHCO3
Pérdida de ácido fijo
Pérdida de ácido del estómago o cloruro por la orina
Pérdida de secreciones a través del vómito
Diuréticos de asa
Hiperaldosteronismo, retiene Na y acelera la pérdida de H y K
Mantenimiento de la alcalosis metabólica
Contracción del LEC, hipocloremia, hipopotasemia
Infecciones agudas o crónicas que deterioran la ventilación
Produce acumulación de PCO2
Trastornos agudos de la ventilación
Trastornos crónicos de la ventilación
Producción incrementada de CO2
Deterioro de la función del centro respiratoria en la médula
Causado por enfermedad pulmonar, lesión torácica, débil de músculos inspiratorios
Personas con acidosis respiratoria son hipoxémicas
Personas con EPOC
Elevación persistente de PCO2, estimula secreción de H y reabsorción de HCO3
Puede regresar al pH normal pero con oxigenación
Centro respiratorio adaptado a nuevos niveles de PCO2
No responde a aumento de PCO2 pero si a bajas de PCO2
Producto de procesos metabólicos
Causado por ejercicio, fiebre, septicemia, quemaduras
Dieta rica en carbohidratos produce gran cantidad de CO2
Personas con enfermedades pulmonares son incapaces de eliminar
Causado por una hiperventilación
Estimulación del centro respiratorio medular o periférico
Ocurre en episodios de amsiedad en donde la FR aumenta
Alcalosis fisiológica cuando se escala grandes altitudes
Menor contenido de aire estimula la frecuencia respiratoria
PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR
Nombre: Cristian Cachimuel
Paralelo: 12
Bibliografía
Grossman, S. (2014). Porth. Fisiopatología: alteraciones de la salud: Conceptos básicos (Ninth ed.). LWW.
Hall, J. E. (2017). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica (con Student Consult) (13.a ed.). Elsevier.
Larry, J. (2019). Harrison: Principios de medicina interna. Vol. 1, 2 (20.a ed.). McGraw-Hill.
Causas y Manifestaciones
Causas y Manifestaciones
Causas y Manifestaciones
Causas y Manifestaciones
Informationen
- Beschreibung
- Flussdiagramm am Acido Base, erstellt von Cristian Cachimuel am 04/12/2021.
- Erstellt von
- Cristian Cachimuel
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