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Flussdiagramm

GRUPOS FARMACOLOGICOS- FARMAGASTRO

Karla Viridiana Mendoza Pérez Medicina Spanisch

Inhalt des Flussdiagramms

  1. GRUPOS FARMACOLOGICOS

  2. inhibidores de la bomba de protones

  3. Antagonistas del receptor H2

  4. Prostaglandinas

  5. Protectores de la mucosa

  6. Antiácidos

  7. MECANISMO DE ACCION

  8. Son inhibidores de la bomba de protones que suprime la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición específica de la H + / K + -ATPasa en la célula parietal gástrica

  9. Omeprazol

  10. Esomeprazol

  11. Lanzoprazol

  12. Dexlansoprazol

  13. Pantoprazol

  14. Rabeprazol

  15. FARMACOCINÉTICA

  16. FARMACOCINÉTICA

  17. FARMACOCINÉTICA

  18. FARMACOCINÉTICA

  19. FARMACOCINÉTICA

  20. FARMACOCINÉTICA

  21. Se administra en forma de gránulos con recubrimiento entérico y encapsulados. La absorción tiene lugar en el intestino delgado ( 3-6 hrs)

    El omeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP), principalmente en el hígado.

    El80% de una dosis se excreta como metabolitos en orina y el resto en las heces procedentes principalmente de la secreción biliar

  22. La absorción de esomeprazol es rápida, concentraciones plasmáticas máximas 1-2 horas después de la administración.

    El esomeprazol es metabolizado completamente por las isoenzimas del citocromo P450 (CYP). La mayor parte del metabolismo de esomeprazol depende del polimórfo CYP2C19.

    El riñón es responsable de la excreción de los metabolitos de esomeprazol, pero no de la eliminación del compuesto original.

  23. La absorción es rápida y la concentración máxima se alcanza aproximadamente en una hora y media.

    La fijación a las proteínas plasmáticas es del 97%. La vida media de eliminación está comprendida entre 0,8 y 4,1 horas.

    lansoprazol es eliminado en su totalidad después de su transformación (hepática).

  24. Después de la administración oral (20 mg) las concentraciones plasmáticas máximas (Cmax) se alcanzan entre las 2,0 y 5,0 horas El rabeprazol se metaboliza ampliamente. Una parte significativa del mismol se metaboliza a través de la reducción no enzimática sistémica a un compuesto tioéter Después de una sola dosis oral de 20 mg de rabeprazol marcado con 14C, aproximadamente el 90% del fármaco se elimina en la orina.

  25. Después de la administración de pantoprazol, las máximas concentraciones se observan en plasma

    El pantoprazol es extensamente metabolizado en el hígado por el sistema de desmetilación CYP2C19, siendo posteriormente conjugado a sulfato.2.5. Aproximadamente el 71% de la dosis se excreta por vía renal, en forma de metabolitos, mientras que el 18% que es eliminada por vía biliar.

  26. La absorción es proporcional a la dosis administrada.

    Produce dos picos de concentración plasmática máxima, el primero 1 a 2 horas después de la administración.

    El Dexlansoprazol es ampliamente metabolizado en el hígado por oxidación, reducción y formación subsiguiente de conjugados inactivos con sulfato, glucurónido y glutatión

    Luego de la administración de Dexlansoprazol marcado, aproximadamente 51% de la radiactividad se eliminó en la orina y 48% en las heces

  27. INTERACCIONES

  28. INTERACCIONES

  29. INTERACCIONES

  30. INTERACCIONES

  31. INTERACCIONES

  32. INTERACCIONES

  33. La absorción de algunos fármacos puede verse alterada debido a la acidez intragástrica reducida, como: ketoconazol disminuya durante el tratamiento con omeprazol.

    Otros fármacos metabolizados por el sistema de citocromo P450 que pueden ser afectados por omeprazol

  34. Se ha demostrado que esomeprazol no presenta efectos clínicamente relevantes sobre la farmacocinética de amoxicilina o quinidina.

  35. Evitar asociación con: ketoconazol, itraconazol.

    Aumenta concentración plasmática de: digoxina (vigilar y ajustar dosis), tacrolimús (controlar).

    Reduce concentración plasmática de: teofilina, precaución.

  36. No recomendado con atazanavir.

    Riesgo de hipomagnesemia con: digoxina u otros fármacos que reduzcan el nivel plasmático de Mg (diuréticos).

    Disminuye la absorción de: ketoconazol, itraconaz

  37. Reduce la absorción de: ketoconazol, itraconazol, posaconazol, erlotinib.

    Monitorizar INR/tiempo de protrombina, junto con: anticoagulantes cumarínicos.

    Aumenta los niveles de: metotrexato (a dosis altas).

  38. Atazanavir; ampicilina; digoxina; sales de hierro; ketoconazol; tacrolimús.

  39. EFECTOS ADVERSOS

  40. EFECTOS ADVERSOS

  41. EFECTOS ADVERSOS

  42. EFECTOS ADVERSOS

  43. EFECTOS ADVERSOS

  44. EFECTOS ADVERSOS

  45. Estreñimiento.

    Gases.

    Náuseas.

    Diarrea.

    Vómitos.

    Dolor De Cabeza

  46. Cefalea,

    Dolor Abdominal

    Diarrea

    Náuseas

  47. El lansoprazol es bien tolerado. Raramente se han comunicado diarreas, constipación, náuseas y cefaleas.

  48. Infección; insomnio; cefalea, vértigo, tos, faringitis, rinitis; diarrea, vómito, náusea, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia, pólipos de las glándulas fúndicas

  49. Pólipos de las glándulas fúndicas (benignos); tromboflebitis

  50. Diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómito y flatulencia; infecciones de vías aéreas superiores; visión borrosa.

  51. CONTRAINDICACIONES

  52. CONTRAINDICACIONES

  53. CONTRAINDICACIONES

  54. CONTRAINDICACIONES

  55. CONTRAINDICACIONES

  56. CONTRAINDICACIONES

  57. Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.

    Úlcera gástrica maligna

  58. Hipersensibilidad al principio activo es omeprazol, a benzimidazoles sustituidos o a algunos de los excipientes

  59. Hipersensibilidad; concomitancia con atazanavir.

  60. Hipersensibilidad a rabeprazol o benzimidazoles sustituidos; embarazo, lactancia

  61. El pantoprazol se debe utilizar con precaución en los pacientes que con disfunción hepática grave, ya que no existen información suficiente sobre esta población

  62. Hipersensibilidad conocida al Dexlansoprazol, al lansoprazol o a cualquiera de los componentes de la fórmula. Se han informado casos de hipersensibilidad y anafilaxia con el uso de Dexlansoprazol. Lactancia. Insuficiencia hepática severa

  63. MECANISMO DE ACCIÓN

  64. Antagonistas receptores H2 de histamina de células parietales del estómago. Inhibe secreción ácida basal y estimulada por alimentos, y reduce producción de pepsina

  65. Cimetidina

  66. Ranitidina

  67. Nizatidina

  68. Famotidina

  69. FARMACOCINÉTICA

  70. FARMACOCINÉTICA

  71. FARMACOCINÉTICA

  72. FARMACOCINÉTICA

  73. Se absorbe rápido por el tracto digestivo, hay metabolismo hepático de primer paso que reduce su biodisponibilidad a un 60-70%. La cantidad de fármaco absorbida no es afectada por el alimento.

  74. La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos. La administración intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la misma dosis IV mientras que por VO, la biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso

  75. Después de la administración IV los efectos se observan a los 30 minutos. Las dosis de 10 y 20 mg i.v. inhiben la secreción gástrica de ácido durante 10 y 12 horas, respectivamente..

  76. Después de la administración de una dosis de 150 mg, las concentraciones plasmáticas máximas alcanzan los 0.7-1.8 mg/ml. al cabo de 0.5 a 5 horas

  77. Sucralfato

  78. Prostaglandina

  79. Sales de bismuto

  80. MECANISMO DE ACCION

  81. MECANISMO DE ACCION

  82. MECANISMO DE ACCION

  83. pH de 3-4 el sucralfato se polimeriza produciendo un gel muy pegajoso, viscoso de color amarillo blanquecino que se une selectivamente a las proteínas del cráter ulceroso

  84. Enlaza a la base de la úlcera inhibiendo la actividad de pepsina y llevando a una síntesis local de prostaglandinas. Su efecto antimicrobiano contra el Helycobacter pylori no produce una erradicación predecible de este microorganismo para explicar su acción benéfica en la úlcera

  85. La mucosa gástrica sintetiza PGI2 y PGE2. Estas PGs endógenas actúan como citoprotectoras aumentan la secreción de mucus, bicarbonato y el flujo sanguíneo local, evitando la retrodifusión de hidrogeniones

  86. FARMACOCINÉTICA

  87. FARMACOCINÉTICA

  88. FARMACOCINÉTICA

  89. Se absorbe una mínima cantidad del fármaco (3-5%). Actúa localmente, siendo la duración de su acción dependiente de la extensión de la lesión sobre la que se fija (6 horas)

  90. Después de la ingesta, menos de 1% de bismuto se absorbe desde el tracto gastrointestinal a la circulación sistémica, se distribuye por todo el cuerpo, se une extensamente a las proteínas plasmáticas (> 90%), tiene una disposición múltiple con semividas de un compuesto intermedio de semivida de 5 a 11 días y unasemivida terminal de 21 a 72 días.

  91. Administración IV. Distribución en todo el organismo. Unión a proteínas plasmáticas 55-81%. Excreción renal 5–10 minutos. Inicia acción 20 minutos, máxima 1-2 horas. Duración del tiempo de la infusión

  92. INTERACCIONES

  93. INTERACCIONES

  94. INTERACCIONES

  95. Reduce la biodisponibili­dad de tetraciclina, fenitoína, cimetidina, warfarina, amitriptilina, ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina, teofilina, digoxina, levotiroxina, quinidina y ranitidina.

  96. Si el paciente recibe anticoagulantes, el TP alarga, es hipoglucemiante ya que los salicilatos disminuyen los niveles Si el paciente recibe anticoagulantes, el TP alarga, es hipoglucemiante ya que los salicilatos disminuyen los niveles sanguíneos de glucosa por un mecanismo independiente de la insulinade glucosa por un mecanismo independiente de la insulina

  97. Potencia incremento de tiempos de coagulación con heparina

  98. EFECTOS ADVERSOS

  99. EFECTOS ADVERSOS

  100. EFECTOS ADVERSOS

  101. Problemas de motilidad intestinal

    Estreñimiento.

  102. Constipación intestinal

    Causa oscurecimiento temporal de la lengua y las evacuaciones.

  103. Vómitos

    Diarreas

    Escalofríos

    Fiebre

  104. CONTRAINDICACIONES

  105. CONTRAINDICACIONES

  106. CONTRAINDICACIONES

  107. hipersensibilidad al sucralfato, disfagia, EGO, insuficiencia renal crónica.

    Disminuye la absorción de tetraciclinas, quinolonas, cimetidina, ranitidina, teofilina, vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y quinolonas

  108. No debe ser usado para tratar el vómito en niños o adolescentes que padezcan varicela o gripe, puede ser un signo temprano de síndrome de Reye, no se administre niños < de 6 años; si padece úlceras sangrantes

  109. En neonatos con síndrome de dificultad respiratoria, adultos con predisposición a priapismo, pacientes con anemia, mieloma múltiple, leucemia, hipersensibilidad

  110. INTERACCIONES

  111. INTERACCIONES

  112. INTERACCIONES

  113. INTERACCIONES

  114. Aumenta nivel plasmático de: antidepresivos tricíclicos

    Aumenta absorción de: atazanavir.

    Disminuye absorción de: ketoconazol, itraconazol, posaconazol.

    Potencia efecto mielosupresor de: carmustina, fluorouracilo, epirubicina, radioterapia.

  115. Disminuye absorción de: ketoconazol

    Aumenta la absorción de: triazolam, midazolam, glipizida.

    Absorción disminuida por: antiácidos altamente neutralizantes administrados en ayunas

  116. Absorción disminuida con: antiácidos

    Disminuye la absorción de: ketoconazol e itraconazo

  117. Aumenta concentraciones séricas de: salicilatos.

    Lab: posibles falsos + para urobilinógeno

  118. EFECTOS ADVERSOS

  119. EFECTOS ADVERSOS

  120. EFECTOS ADVERSOS

  121. EFECTOS ADVERSOS

  122. Cefalea

    Mareo

    Diarrea

    Erupciones cutáneas

    Mialgia

    cansancio.

  123. Dolor abdominal

    Estreñimiento

    Náuseas

  124. Cefalea

    Mareo

    Diarrea

    Estreñimiento

  125. Aumento de sudoración

    Urticaria

    Somnolencia.

  126. CONTRAINDICACIONES

  127. CONTRAINDICACIONES

  128. CONTRAINDICACIONES

  129. CONTRAINDICACIONES

  130. Hipersensibilidad

    Concomitancia con dofetilida por mayor riesgo de arritmias ventriculares

  131. Evitar en primer trimestre de embarazo

    Lactancia

  132. Embarazo

    Latencia

    Hipersensibilidad a famotidina con otros antagonistas de receptores H2 .

  133. Lactancia

    Hipersensibilidad a nizatidina

  134. Hidroxido de magnesio

  135. Hidroxido de aluminio

  136. Bicarbonato de sodio

  137. Almagato

  138. Mangaldrato

  139. MECANISMO DE ACCION

  140. MECANISMO DE ACCION

  141. MECANISMO DE ACCION

  142. MECANISMO DE ACCION

  143. MECANISMO DE ACCION

  144. El HM es insoluble, limita la absorción intestinal del catión. La transformación en cloruro de magnesio tras el contacto con el jugo gástrico

  145. FARMACOCINÉTICA

  146. La transformación en cloruro de magnesio tras el contacto con el jugo gástrico permite la absorción entre un 15 y un 30% en el intestino delgado (se elimina por el riñón y heces) . La distribución del magnesio es amplia, 50% (hueso) El 45% (localización intracelular) 5% ( (líquido extracelular). Se excreta en la leche materna, en saliva en pequeñas cantidades. La eliminación de magnesio se produce de forma fundamental por riñón, aunque únicamente un 3-5% del ion filtrado es excretado por la orina. La mayor parte de la reabsorción se produce en los túbulos proximales. La excreción renal de magnesio se puede ver incrementada por muchos diuréticos.

  147. INTERACCIONES

  148. Reduce la biodisponibilidad, retrasar la absorción de otros fármacos, provoca quelación o unión con otros medicamentos.

  149. EFECTOS ADVERSOS

  150. Diarrea

    Dolor abdominal

    Hipomagnesemia

  151. CONTRAINDICACIONES

  152. Insuficiencia renal grave

    Situaciones de desequilibrio

    hidroelectrolítico (riesgo de hipomagnesemia)

    síntoma de apendicitis, de obstrucción intestinal,

    hemorragia gastrointestinal o rectal no diagnosticada, colitis ulcerosa, colostomía, diverticulitis, ileostomía,

    · diarrea crónica

  153. El gel de HA es un antiácido local que se presenta en una suspensión coloidal de estas bases débiles. Neutraliza la acidez gástrica, acción que eleva el pH del contenido estomacal y alivia las manifestaciones de hiperacidez

  154. FARMACOCINÉTICA

  155. Antiácidos no absorbible. Se descibe que tras administración oral prolongada de HA podría producirse un aumento del aluminio sérico y en orina El hidróxido de magnesio también podría absorberse en cierta medida tras su administración oral a dosis altas

  156. INTERACCIONES

  157. El uso simultáneo con quinidinas puede aumentar los niveles séricos de la quinidina y potenciar una posible toxicidad de quinidina

  158. EFECTOS ADVERSOS

  159. Estreñimiento

    Diarrea

  160. CONTRAINDICACIONES

  161. Hipersensibilidad a los principios activos

    Pacientes con insuficiencia renal grave

    Alcalosis

    Pacientes con hipomagnesemia

    Pacientes con apendicitis, obstrucción o inflamación intestinal, o sus síntomas, como dolor abdominal, retortijones, vientre hinchado, nauseas o vómitos.

    Pacientes con hemorragia gastrointestinal o rectal sin diagnosticar

  162. Actúa neutralizando el ácido clorhídrico en el estómago, incrementando el pH gástrico, lo que reduce también la formación y la actividad de la pepsina

  163. FARMACOCINÉTICA

  164. El BS 1/6 M se administra por vía intravenosa por lo que no se considera su absorción, ya que presenta una biodisponibilidad del 100%

  165. INTERACCIONES

  166. La alcalinización de la orina por el BS acelera la eliminación de sustancias ácidas como el ácido acetilsalicílico, y promueve la eliminación de sustancias básicas.

    Puede interactuar con gluco- y mineralcorticoides, andrógenos y diuréticos incrementando la excreción de potasio.

    interacciona con el carbonato de litio, cuya excreción renal es directamente proporcional a los niveles de sodio en el organismo. De esta manera, la administración de bicarbonato sódico acelera la excreción renal del litio, dando lugar a una disminución de la acción terapéutica de éste.

  167. EFECTOS ADVERSOS

  168. conducir a hipernatremia, y hiperosmolaridad sérica. En caso de administración excesiva o demasiado rápida de Bicarbonato sódico 1/6 M puede producirse respiración lenta, cansancio o debilidad muscular (asociada a la hipopotasemia) y alteraciones mentales como nerviosismo, inquietud, convulsiones y coma

  169. CONTRAINDICACIONES

  170. Alcalosis metabólica o respiratoria.

    Hipernatremia

    Hipocalemia

    Hipocalcemia

  171. Antiácido no absorbible. Es un hidroxicarbonato de Al y Mg

  172. FARMACOCINÉTICA

  173. escasa absorción intestinal de los iones aluminio y magnesio. Únicamente lo que corresponde a los compuestos solubles formados y cuyo exceso no se ha precipitado en el intestino.

    La escasa cantidad absorbida se excreta rápidamente por el riñón, de manera que no existe peligro de intoxicación cuando se administran los antiácidos

  174. INTERACCIONES

  175. Disminuye la absorción de: AINE, antiulcerosos, digitálicos, clorpromazina, Pantoprazol, prednisona, penicilamina, quinolonas, tetraciclinas, sales de Fe; administrar 2-3 h después de cualquier fármaco.

    Aumenta excreción renal de: salicilatos

  176. EFECTOS ADVERSOS

  177. Diarrea leve

  178. CONTRAINDICACIONES

  179. Hipersensibilidad. Enf. de Alzheimer. Hemorragia gastrointestinal/rectal sin

    Hemorroides

    Edema

    Toxemia gravídica, diarrea

  180. Antiácido no absorbible, complejo aluminato de Mg hidratado con estructura reticular. Reacciona con ácido gástrico en etapas: tampona rápido el ácido clorhídrico estomacal seguido de un efecto antiácido sostenido

  181. FARMACOCINÉTICA

  182. no se absorben en el tracto gastrointestinal. Tras su administración oral, el magaldrato reacciona con el ácido clorhídrico del estómago en varias fases. Inicialmente, el aluminato de magnesio hidratado se convierte rápidamente a ión magnesio e hidróxido de aluminio hidratado. El 15%- 30% del ión magnesio es absorbido, siendo eliminado rápidamente por los riñones en pacientes con función renal normal. El ión magnesio no absorbido (70-85%) neutraliza rápidamente el ácido clorhídrico del estómago, produciendo cloruro de magnesio

  183. INTERACCIONES

  184. Altera la absorción de: tetraciclinas, digoxina, benzodiazepinas, dicumarol, acenocumarol, warfarina, indometacina, cimetidina, ác. quénico y ursodesoxicólico y sales de Fe. Administrar con 2-3 h de diferencia

  185. EFECTOS ADVERSOS

  186. Diarrea

    Estreñimiento

  187. CONTRAINDICACIONES

  188. Hipersensibilidad

    Obstrucción orgánica del tubo digestivo

    Dolor abdominal de origen desconocido;

    I.R. grave

    Uremia

    Hipofosfatemia

  189. Misoprostol

  190. MECANISMO DE ACCION

  191. Análogo sintético de la PGE1

    La actividad antisecretora está mediada por la acción directa en los receptores específicos de las prostaglandinas situados en la superficie de las células parietales gástricas.

  192. FARMACOCINÉTICA

  193. La administración concomitante de anti-ácidos y de alimentos reduce y retrasa la absorción. El fármaco también se absorbe bien cuando se administra por vía intravaginal.

  194. INTERACCIONES

  195. Aumenta ligeramente la concentración plasmática de: propranolol.

    Evitar con: antiácidos con Mg

  196. EFECTOS ADVERSOS

  197. Mareos Cefalea

    Diarrea

    Dolor abdominal Estreñimiento Dispepsia

    Flatulencia

    Náusea

    Vómito

  198. CONTRAINDICACIONES

  199. Embarazo

    Lactancia

    Hipersensibilidad a misoprostol

Informationen

Beschreibung
MAPA CONCEPTUAL SOBRE DIFERENTES GRUPOS FARMACOLÓGICOS USADOS EN EL APARATO DIGESTIVO
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