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SHOCK
Inhalt des Flussdiagramms
SHOCK
Es un sindrome complejo originario por multiples causas, es una falla del sistema circulatorio, un aporte inadecuado del oxigeno y nutrientes a los tejidos y, tambien una remocion insuficiente de los productos de desecho que se originan por el metabolismo celular.
Se orienta hacia un estado de insuficiente oxigenacion tisular mas que a un estado de deficit circulatorio con hipotension, el cuadro inicial de shock tiene un espectro variable y esta determinado por las caracteristicas clinicas propias de la enfermedad desencadenante.
Cuando el sindrome progresa se observan patrones que, finalmente terminan en un compromiso denominado multisistemico o multiorganico.
SHOCK HIPOVOLEMICO
SHOCK CARDIOGENICO
SHOCK DISTRIBUTIVO O VASOGENICO
SHOCK SEPTICO
SINTOMAS Y SIGNOS GENERALES QUE SUELEN ESTAR PRESENTES EN EL ESTADO DE SHOCK
*Hipotension arterial
*Ansiedad, inquietud o agitacion
*Piel palida, fria y pegajosa
*Sudoracion profusa
*Pulso rapido y debil
*Respiracion rapida y superficial
*Labios y uñas cianoticos
*Dolor toracico
*Oliguria
*Mareos
*Compromisos de conciencia
Se produce por una reduccion del volumen sanguineo o plasmatico circulante (hipovolemico), en caso de hemorragia puede ser clinicamente evidente, por ejemplo cuando el paciente presente hematemesis o melena secundaria a una malema digestiva masiva, o cuando se producen lesiones de vasos arteriales o venosos externo en caso de traumatismo.
Otras causas frecuentes con hipovolemia son: la perdida de volumen por vomitos o diarrea y la deshidratacion. En las quemaduras extensas se produce perdida al exterior de plasma en la superficie de la piel afectada.
Clasificacion y causas del shock
HIPOVOLEMICO
*Hemorragia aguda
*Depresion de volumen severa
*Quemaduras.
CARDIOGENICO
Causas miocardicas: * infarto agudo de *miocardio
*miocardiopatia
*miocarditis
Causas mecanicas: +insuficiencia mitral o aortica aguda
Causas arritmicas: * taquicardia ventricular o supraventricular
de alta frecuencia
*bradicardias severas
Causas obstructivas extracardiacas *toponamientos cardiaco
*tromboembolismo pulmonar masivo
DISTRIBUTIVO O VASOGENICO
*Setico
*Anafilactico
*Pancreatitis
*Sobredosis de droga
*Neurogenico
Manifestaciones clinicas
Una perdida del 15% del volumen sanguineo suele pasar inadvertida. Se puede observar taquicardia de reposos, en un comienzo solo en la posicion de pie, o taquicardia ortostatica, con un incremento en 20 latidos al adoptar la posicion de pie desde el decubito.
Un sangrado del 20% al 25% del volumen total determina una hipotension ortotatica. Con perdidas del 30% al 40% del volumen puede haber hipotension en decubito y oligurio (produccion< 20mL orina hora). Perdidas mayores producen hipotension profunda, pulso imperceptible, compromiso de conciencia, dificultad respiratoria, colapso circulatorio y rieso vital.
Es el resultado de una depresion severa de la funcion cardiaca, las causas mas frecuenets son: son el compromiso miocardico por infarto agudo de miocardio con una perdida de masa ventricular mayor del 40%, causas mecanicas cardiacas: insuficiencia vitral o aortica aguda, estenosis aortica severa; causas arritmicas: taquicardia de lata frecuencia o bricardia extrema; causas obstructivas extracardiacas que interfieren con el llenado ventricular.
Estos pacientes sean manejados en unidades de cuidados intensivos para una monitorizacion de parametros hemodinamicos que reflejan ele stado del sistema cardiovascular.
La manifestacion inicial es una caida significativa del volumen expulsivo del corazon y la respuesta compensatoria es el aumento de la resistencia vascular periferica mediada por sustancias vasopresoras endogenas como norepinefrina y la angiotensina I.
La convinacion de gasto cardiaco bajo y resistencia vascular aumentada no ocurre en todos los pacientes con shock cardiogenico. La vasodilatacion puede ser el fenomeno predominantes de algunas etapas del shock cardiogenico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Es evaluar ele stado de llene de las yugulares, en el shock cardiogenico es frecuente encontrar una hipertencion venosa yugular, lo que señala que las presiones que llenen el corazon derecho o izquierdo estan aumentadas.
La caida del gasto determina una disminucion de la perfusion visceral: a nivel renal se manifiesta con oliguria a nivel cerebral, con cambios en ele stado de consciencia con desorientacion, agitacion o sopor. La activacion simpatica produce taquicardia, sudoracion y fenomenos de redistribucion del flujo sanguineo, con vasoconstriccion periferica, frialdad, palidez y disminucion del llene capilar ungueal.
Esta determinado por diferentes causas y el efecto comun es una reduccion marcada de la resistencia vascular periferica por perdida del tono vascular (vasoplejia) e hipotencsion arterial; el gasto cardiaco puede ser normal o alto, pero la perfunsion de los tejidos es ineficaz por la hipoxia ttisular correspondiente y acidosis lactica, la estasis sanguinea y la exudacion pueden conducir a hipovolemia secundaria, disminucion del retorno venosos y caida secundaria del volumen minuto cardiaco. Esto ocurre por ejemplo, en el shock septico, shock anafilactico y shock neurogenico.
Es un estado circulatorio anormal que se expresa por la existencia de un proceso imflamatorio con compromisos sistemico. Tambien puede ocurrir por causas no infecciosas como una pancreatitis o reaccion a drogas, se ha identificado que los mediadores sistemicos de la sepsis son proteinas denominadas citoquinas, de la pared celular de las bacterias, como las endotoxinas, pueden estimular la liberacion de citoquinas
MANIFESTACIONES CLINICAS
La taquipnea, taquicardia y la fiebre son hallazgos comunes en etapas precoces, cuando el cuadro no se logra controlar, se comprometen en forma progresiva multiples organos como: riñones higado y el sistema nerviso central, el compromiso pulmonar mas frecuente es el sindrome de distrees respitratorio del adulto. el compromiso renal puede manifestarse como una insuficiencia renal oligurica o no oligurica, el daño del higado es el de una ictericia de tipo colestacica progresiva, con elevacion leve de las transaminasas y marcada de la bilirrubina y de las fosfatasa alcalina.
El compromiso del sistema nervios y de las fosfatasas alcalinas central se expresa como un transtorno de conciencia psicomotora y luego depresion del sensorio progresiva hasta el coma. los cambios circulatorios iniciales se caracterizan por un patron hiperdinamico con taquicardia, fiebre, vasodilatacion, y gasto cardiacao elevado.
El shock anafilactico es una manifestacion alergica grave, potencialmete letal, ocurre en segundos o minutos tras la exposicion del alergeno.
El termino anafilaxia se utiliza para describir las reacciones mediadas por anticuerpos, como la inmunoglobiulina, la exposicion posterior del sujeto al alergeno reacciona con sus anticuerpos preformados y se liberean a nivel celular compuestos quimicos llamados mediadores, por ejemplo la histamina, determinando la reaccion anafilactica, este cuadro puede ocurrir a cualquiera edad y entre los factores gatillantes mas frecuentes destacan los alimentos y los medicamentos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Por lo general despues de transcurridos un pas de minutos de exposicion del alergeno aparecen sintomas y signos derivados del compromiso de la via aerea superior, de la respiracion, de la circulacion y de la piel.
Sustancias que pueden desencadenar reaccion anafilactica
MEDICAMENTOS
Antibioticos, medios de contraste
Venenos o picaduras de insecto
Mordedura de hormigas, abejas, avispas
ALIMENTOS
Mariscos, pescados, huevos, nueces, mani, frutas, chocolate
Trasnfucioness de sangre y derivados, vacunas, antitoxina tetanica
OTROS
Latex, tinturas, polones
Sintomas y signos del schok anafilactico
CARDIOVASCULARES
Taquicardia
Palpitaciones
Hipotension o colapso circulatorio
RESPIRATORIOS
Disnea
Broncoespasmo
Edema en labios, lengua, faringe y laringe
Estridor
Cianosis
Tos
Esputos teñidos de sangre
CUTANEOS
Urticaria
Prurito
Eritema o palidez de la piel
GASTROINTESTINALES
Colicos abdominales
Nauseas
Vomitos
Diarrea
SHOCK ANAFILACTICO
Informationen
- Beschreibung
- Flussdiagramm am SHOCK , erstellt von MARIA MATILDE CABEZAS LAIME am 16/06/2021.
- Erstellt von
- MARIA MATILDE CABEZAS LAIME · Jun 2021
- Aktualisiert
- 17 Jun 2021
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