Distúrbios Circulatórios

Disturbios Circulatorios

Disturbios Hemodinamicos

Disturbios da Hemostasia

S. CIRCULATÓRIO_ Conjunto de tubos que conduz o sangue, impulsionado por bomba ♥

EDEMA

CHOQUE

HIPEREMIA

EMBOLIA

↓COAGULAÇÃO

↑COAGULAÇÃO

HEMORRAGIA

TROMBOSE

Estado fisiologico do sangue

PROCESSO DE COAGULAÇÃO

DEVE MANTRER COAGULAÇÃO LIMITADA, SENDO DESFEITO COM A RECUPERAÇÃO DO ENDOTELIO

1.Vasoconstrição Arteriolar (arteria + sensivel aos receptores de sangue)

2. Lesão do endotélio expõe o tec. conjuntivo arterial, + especifico o colágeno sub-endotelial

3. O colágeno atual como uma ancoragem ao fator de von willebrand (prot. plasmática)

4. Plaquetas possuem receptores p/ o fator de von willebrand, o que faz se ligarem, iniciando a formação de coagulo primario

5. As plaquetas são ativadas quando se aderem, ficando cada vez mais paimentosa , liberando granulos(que recrutam + plaquetas)

6. Formação de tampão hemostatico ou coagulo primario

7.Cél vizinhas produzem tromboplastina, que ativam a protrombina em trombina (fígado)

TROMBO: É um coagulo sanguíneo formado dentro do vaso que permanece no vaso ou pode se desenvolver e aumentar o tamanho

MECANISMO DE FORMAÇÃO DO TROMBO

1. FLUXO SANGUINEO ANORMAL

2. LESÃO ENDOTELIAL

3. HIPERCOAGULAÇÃO

CAUSAS

a) Hipertensão Arterial

b) Endotoxinas Bacterianas

c) Radiação

d) Toxinas

CAUSAS

a) Turbulencia

b) Extase

c)Placa Arterosclerótica

d) Aneurisma

CAUSAS

a) ↑n° plaquetas

b)Modificação plaquetaria

c)secreção e produção de fatores coagulantes

DESTINO DO TROMBO

a )PROPAGAÇÃO

b) EMBOLIZAÇÃO

c) DISSOLUÇÃO

d) ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO

Apos a fase inicial, o trombo pode evoluir p/ os seuintes processos

Aumento do trombo por acrescimo de plaqueta e fibrina, que aumentam a margem de oclusão vascular

Deslocamento do trombo para outra parte na vasculatura

Trombo recém formados podem sofrer completa dissolução através dos fatores fibrinolíticos

Em trombos antigos, a concentração de fibrina o torna mais resistente à proteólise induzida por plasmina e a lise é ineficaz, se tornando ineficaz a administração terapeutica

l. Trombos antigos se tornam organizados pelo crescimento de celulas endoteliais da musc. lisa e fibroblastos p/ dentro de um trombo rico em fibrinas

ll. Formam-se canais capilares, que criam condutos, reestabelecendo a continuidade do lumem original

lll. A canalização pode converter o trombo em massa vascularizada de tecido conjuntivo, que se incorpora à parede do vaso remode

lV. Em vez de se organizar, pode sofrer digestão enzimatica, pressumivel por liberação de enzi. lisossomais proveniente

Extravasamento de sangue

A hemorragia pode ser extensa ou acumular em um tecido formando hematomas, q podem ser:

a) Petéquias: Diminutas hemorragias na pele, memb. mucosa ou superfície serosa; causada por ↓plaqueta ou defeituosas e perda do suporte da parede vascular

b)Purpuras: Ligeiramente maiores, resultam da mesma desordem das petéquias(traumas, vasculite,↑fragilidade vascular)

c)Equimoses: Hematomas subcutâneos maiores. hemácias extravasadas e degradadas por macrófagos

A significância da hemorragia depende do vol. de sangue extravasado e a velocidade do sangramento local

Hemorragia externa pode gerar a anemia ferroviana, pela perca de ferro(inter. ñ, pois recicla o ferro extravasado)

Massa intravascular transportada pelo sangue para um local distante da sua origem

8. A trombina ativa fibrinogenio circulante a se polamerizar, formando redes de fibrina ao redor do 1 tampão

9. FIBRINA +1 TAMPÃO= Tampão definitivo

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

EMBO. GASOSA/AÉREA

EMBO. LIQUIDO AMNIOTICO

TROMBOEMBOLIA SISTEMICA

EMBOLIA GORDUROSA

ORIGEM: 95% trombos venosos profundos da perna (TEV), próximo a fossa poplitica, é incomum na parte inferior da perna

ORIGEM: Derivam de trombos murais cardiacos ou valvulares, aneurisma aórtico ou placas ateroscleróticas

PERCURSO: transportados através de canais progressivamente maiores e, em geral, atravessamo lado direito do♥ antes de pararem na vasculatura pulmonar

DESTINO: dependendo do tam, pode oculir a principal arteria pulmonar, alojar na bifurcação das arterias pulmo., interior de arteriolas menores, ramificantes

DESTINO: Seu repouso final depende da sua origem e das taxas de fluxo sanguíneo relativas p/ os tec. a jusante

Comuns em extremidades inferiores (75%) e SNC(10%)

CONSEQUENCIAS: depende do calibre do vaso, suprimento colateral e fragilidade do tec à anóxia

ORIGEM: Lesão por esmagamento de tec. mole ou a ruptura de sinusoide vasculares e modulares, libera na circulação globulos de gordura microscopicos.

PATOGENIA: Obstrução mecanica e lesão bioquimica. Os microembolos ocluem a microvasculatura pulmonar e cerebral. Efeito exercido pela liberação de acidos graxos dos globulos de gordura, causando lesão endotelial local toxica→ Ativação plaquetaria e recrutamento granulocito

CAUSA: Entrada do liq. Amni. na circulação materna via laceração nas membranas plaentarias e/ou ruptua da via uterina

CONSEQUENCIAS: Dispineia aguda, cianose e choque hipotensivo, seguido por convulsão e coma.

Em casos de sobrevivência, desenvolve um edema pulmonar com coagulação intravascular disseminada secundaria à liberação de subs. trombogênicas provenientes do liq. Amniótico

Bolhas de gás na circulação podem coalescer e obstruir o flux vascular causando isquemia distal. Peq. vol. de ar capturados em uma arteria coronária durante a revascularização do mio♥ ou introduzidos na circulação cerebral arterial pode ocluir o fluxo.

Podem desregular a entrada de ar nos pulmões e, causando hipóxia; para no ♥ causando a morte

Doença de descompressão: alteração súbita de pressão

Consequência primaria é a necrose isquêmica(infarto), dos tec. a jusantes

Leva a hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca

FORMAÇÃO DO EDEMA

Acúmulo de liq. no interior do interstício ou em cavidades pré-formadas do organismo

Extravasamento de plasma: 1.Pobre em prot. plasmáticas; 2. Rico em prot. plasmáticas

1. FORÇAS REGULADORAS DO LIQ. INTRA E EXTRA

2. AÇÕES IRREGULARES

a) Pressão hidrostática do sangue

EDEMA TRANSUDATO

b)Pressão Coloidosmótica/oncótica

Para fora do vaso, exercida pelo vol. de agua(maior no intra)→ a água tende a sair

Age no sentido contrario da 1.a

Exerecida pelas prot. plasmaicas, principalmente Albumina

Albumina exerce força osmótica sobre a agua;concentração intra>extra

EDEMA EXSUDATO

Extravasamento de liq. pobre em prot. plasmaticas por ñ ter parede vascular para extravasar

↑P. Hidrostática ou ↓P. Coloidosmótica

Insuficiência Renal

Insuficiência ♥ direita

Insuficiência Hepática

Desnutrição proteica

Sangue venoso, vindo do VD, se não bombeia certo, tem liq. ñ drenado no leito venoso.

Há falta de excreção do vol. liq. adequado;retenção de íons (Na+), retendo liq. por osmose

Fígado responsável por ALBUMINA→hipoalbunemia→ reduz P. coloidosmótica

↓ do n de aminoácidos→ ↓P. coloidosmótica

Não tem retorno: veia→♥→aumenta vol.→aumenta pressão

Induzido por mediadores inflamatórios de fase aguda

Caracteristica do processo inflamatorio Agudo

↑P. HIDROSTÁTICA

Mediadores inflamatórios de fase aguda

Induzem a vasodilatação de artérias,↑vol. sanguíneo

Induzem ↑ permeabilidade vascular

TIPOS DE CHOQUE

ESTÁGIOS DO CHOQUE

Estado de hipoperfusão tecidual sistemica por redução de débito cardiaco e/ou vol. sanguineo circulante efetivo

CONSEQUENCIA: Comprometimento da perfusão tecidual e hipóxia celular

1. CARDIOGÊNICO

2. HIPOVOLÊMICO

3. SÉPTICO

1. NÃO PROGRESSIVO

2. PROGRESSIVO

3. IRREVERSÍVEL

Baixo debito cardíaco decorrente de falha da bomba mio♥. pode ser causado por dano no mio♥, arritmias ventriculares, compressão extrínseca ou obstrução do fluxo de saída

Baixo DC decorrente da perda de vol. sanguíneo ou plasmática(hemorragia ou perda de fluido

Vasodilatação arterial e acumulo de sangue venoso que se origina da RI sisêmica à infecção microbiana

Inicial, são ativados mecanismos compensatórios reflexos e é mantida a perfusão de orgão vital

Caracterizado por hipoperfusão tecidual e início de piora circulatória, desarranjo metabólico, incluindo acidose

A lesão celular é tão grave que mesmo corrigindo os defeitos hemodinâmicos, a sobrevivência é impossivel

Aumento do vol. sanguíneo em um tec.

ATIVA

PASSIVA (CONGESTÃO)

Dilatação arteriolar e ↑ do influxo sanguíneo(como em inflamação e musc. esque exercitando)

Processo passivo, resultante do comprometimento do fluxo de aída do sangue venoso de um tec.

Os tec. são + avermelhados devido ao agurgitamento com sangue oxigenado

Pode ocorrer sistemicamente(como na insuficiência cardíaca) ou localizada(em consequência de obstrução venosa isolada

Os tec. congestionados tem coloração azul-avermelhada anormal(cianose) originária do acumulo da hemoglobina desoxigenada na area afetada

CONGESTÃO CRÔNICA

Em longa duração, a perfusão tec. inadequada e a hipoxia persistente podem levar à morte celular parenquimatosa e À fibrose tecidual secundaria, enquanto as pressoes intravasculares elevadas podem causar edema ou rupturas capilares, produzindo hemorragias focais.

ISQUEMIA

INFARTO

Área de necrose isquêmica causada com mais frequência por oclusão arterial; fluxo venoso é - frequente

MORFOLOGIA

FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DO INFARTO

Classificados pela coloração e presença de infecção microbiana

INFARTO VERMELHO

INFARTO BRANCO

INFARTO SÉPTICO

Oclusões venosas em tecido frouxo, onde o sangue pode acumular em zonas infartadas; tec. de circulação dupla, ter previamente congestionado; fluxo após infarto

Oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulações endarteriais, onde a densidade tec. limita o escoamento do sangue dos leitos vasculares e patentes adjacentes

Os infartos tendem a ser cuneiformes, com o vaso ocluído no ápice e a periferia do órgão formando a base; qnd a base é superfície serosa, há, em geral, exsudato fibrinoso adjacente

Ocorrem quando vegetações infectadas da valva♥ embolizam-se ou quando microbios semeiam o tec. necrótico (conversão em abscesso)

1. ANATOMIA DO SUPRIMENTO VASCULAR

2. VELOCIDADE DA OCLUSÃO

3. VULNERABILIDADE TECIDUAL À ISQUEMIA

4. HIPOXEMIA

Presença ou ausência de suprimento alternativo. Tec. com suprimentos duplo são mais resistentes ao infarto

Lento desenvolvimento de oclusões tem menor probabilidade de desenvolver infarto por dar tempo p/ o desenvolvimento de suprimentos sanguíneos colaterais

Neurônios sorem danos irreversíveis a privação do suprimento sanguíneo por 3-4min. Cel. mio♥, morrem após 30-40min., fibroblastos no mio♥ permanecem viáveis após mitas hrs de isquemia

Baixas quantidades de O2 aumentam a probabilidade e extensão do infarto