HEMOSTASIA

HEMOSTASIA

1. Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos

   • Esto inicia tres mecanismos hemostáticos separados, pero que se superponen
     • Vasoconstricción
       • Se denomina vasoconstricción al estrechamiento de los vasos sanguíneos, es decir a la disminución de su diámetro
         • La vasoconstricción aumenta la resistencia al paso de la sangre (resistencia vascular) y por tanto disminuye el flujo de sangre en el vaso afectado
     • Formación de un tapón plaquetario
       • El tapón plaquetario detiene el sangrado externo
     • Producción de la malla de fibrina
       • El tapón plaquetario se fortalece mediante una red de fibras de proteína insolubles conocidas como fibrina

2. El endotelio es un epitelio escamoso simple que está sobre colágeno de tejido conjuntivo y otras proteínas que son capaces de activar plaquetas para empezar la formación del coágulo

   • Así, un epitelio intacto separa físicamente la sangre del colágeno y otros activadores plaquetarios en la pared del vaso
     • • El colágeno es un activador potencial de plaquetas
       • Además, las células endoteliales secretan prostaciclina (o PGI2, un tipo de prostaglandina, y óxido nítrico (NO)
         • Que actúan como:
           • 1) actúan como vasodilatadores
           • 2) actúan sobre las plaquetas para inhibir la agregación plaquetaria
         • La membrana plasmática de células endoteliales contiene una enzima conocida como CD39, cuyo sitio activo mira hacia la sangre
           • La enzima CD39 desintegra ADP en la sangre hacia AMP y Pi
             • Las plaquetas activadas liberan ADP y promueve la agregación plaquetaria
           • Estos mecanismos protectores se necesitan para asegurar que las plaquetas no se adhirieran a la pared del vaso ni una a otra, de modo que no se obstaculice el flujo de sangre cuando el endotelio está intacto
             • Cuando un vaso sanguíneo es lesionado y se rompe el endotelio
               • Las glucoproteínas en la membrana plasmática de las plaquetas ahora son capaces de unirse a las fibras de colágeno expuestas
                 • La fuerza del flujo sanguíneo podría desprender las plaquetas del colágeno, de no ser por otra proteína producida por las células endoteliales
                   • conocida como factor de von Willebrand (VWF), que se une tanto al colágeno como a las plaquetas
                     • Las plaquetas contienen gránulos secretores
                       • Cuando las plaquetas se adhieren al colágeno, se desgranulan a medida que los gránulos secretorios liberan sus productos
                         • Estos productos comprenden difosfato de adenosina (ADP), serotonina y una prostaglandina llamada tromboxano A2
                           • Este evento se conoce como la reacción de liberación plaquetaria
                             • El ADP y el tromboxano A2 liberados a partir de plaquetas activadas reclutan nuevas plaquetas hacia la vecindad
                               • Y las hacen “pegajosas”, de modo que se adhieren a las que están pegadas sobre el colágeno
                                 • A su vez, la segunda capa de plaquetas pasa por una reacción de liberación plaquetaria, y el ADP y el tromboxano A2 que se secretan hacen que se agreguen más plaquetas en el sitio de la lesión
                                   • Esto produce un tapón plaquetario en el vaso dañado
                                     • Las plaquetas activadas también ayudan a activar factores de la coagulación, lo que lleva a la conversión de una proteína plasmática soluble conocida como fibrinógeno en otra proteína fibrosa y soluble, la fibrina
                                       • Se forma un tapón de plaquetas y se refuerza con proteínas fibrina
                                         • De modo que estas proteínas ayudan a unir plaquetas entre sí y fortalecen el tapón plaquetario

3. El tapón plaquetario se fortalece mediante una red de fibras de proteína insolubles conocidas como fibrina

   • De modo que los coágulos de sangre están compuestos por plaquetas y fibrina, y por lo general contienen eritrocitos atrapados que imparten al coágulo un color rojo
     • El líquido que se exprime desde el coágulo a medida que éste se retrae se llama suero
       • La conversión de fibrinógeno en fibrina puede ocurrir mediante una de dos vías
         • • Vía intrínseca
             • La vía intrínseca se inicia por la exposición del plasma a una superficie que tiene carga negativa, como la que proporciona el colágeno en el sitio de una herida, o el vidrio de un tubo de ensayo
               • Esta vía de contacto activa una proteína plasmática llamada factor XII
                 • Que es una enzima que digiere proteínas (una proteasa)
                 • El factor XII activo, a su vez, activa al factor XI de la coagulación
                   • El factor XI activado activa al factor IX
                     • El factor IX activado, el factor VIII, Ca y fosfolipidos forman el complejo VIII
                       • El complejo VIII activa al factor X
                         • El factor X activado se une al factor V, Ca y fosfolipidos y dan por resultado la conversión de una glucoproteína inactiva, llamada protrombina
                           • En la enzima activa, trombina
                             • La trombina convierte la proteína soluble fibrinógeno en monómeros de fibrina
                               • Estos monómeros se unen entre sí para producir los polímeros de fibrina insolubles que forman una red que apoya el tapón plaquetario
                                 • Donde los polimeros de fibrina está mediada por el factor XIII
                                   • Genera trombina y fibrina con mayor rapidez que la vía intrínseca, y se cree que es el iniciador primario de la coagulación de la sangre in vivo
           • La vía más corta se llama vía extrínseca
             • La vía extrínseca de formación de coágulo es iniciada por el factor tisular
               • O tromboplastina tisular, también conocida como factor III
               • Esta activa el factor VII
                 • El factor VII, el factor tisular, Ca y fosfolipidos forman el complejo VII
                   • El complejo VII activa al factor X
                     • El factor X activado se une al factor V, Ca y fosfolipidos y dan por resultado la conversión de una glucoproteína inactiva, llamada protrombina
                       • En la enzima activa, trombina
                         • La trombina convierte la proteína soluble fibrinógeno en monómeros de fibrina
                           • Estos monómeros se unen entre sí para producir los polímeros de fibrina insolubles que forman una red que apoya el tapón plaquetario
                             • Donde los polimeros de fibrina está mediada por el factor XIII

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