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Cornea

Rocio Ochoa Medicina Spanisch

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Cornea

funciona como una barrera protectora y una “ventana” a través de la cual los rayos de luz pasan a la retina
- Su transparencia se debe a su estructura uniforme, avascularidad y deturgescencia
  - La deturgescencia o el estado de deshidratación relativa del tejido corneal se mantienen por la “bomba” de bicarbonato provista por el endotelio y la función de barrera del epitelio y endotelio
    - La destrucción de las células endoteliales causa edema de la córnea y pérdida de transparencia, que es más posible que persista por el limitado potencial de recuperación de la función endotelial
    - El daño al epitelio sólo causa edema transitorio y localizado del estroma corneal que desaparece pronto con la regeneración rápida de las células epiteliales
    - Este fenómeno, junto con la evaporación directa, extrae agua del estroma corneal superficial para mantener el estado de deshidratación.
- La evaporación de agua de la película precorneal de lágrimas produce hipertonicidad de ésta
La penetración de fármacos en la córnea intacta es bifásica. Las sustancias liposolubles pueden pasar a través del epitelio intacto y las hidrosolubles lo hacen a través del estroma. Por tanto, para pasar a través de la córnea, los fármacos deben ser solubles en lípidos y agua.
RESISTENCIA CORNEAL A LA INFECCIÓN
- El epitelio es una barrera eficiente a la entrada de microorganismos en la córnea. Si está defectuoso, el estroma avascular y la capa de Bowman se hacen susceptibles a la infección por diversos microorganismos, incluyendo bacterias, Acanthamoeba y hongos.
  - Streptococcus pneumoniae (el neumococo
  - Moraxella liquefaciens,
    - afecta sobre todo a alcohólicos (como resultado de la depleción de piridoxina), es un ejemplo clásico del oportunismo bacteriano
  - oportunistas corneales
    - Serratia marcescens, Mycobacterium fortuitum-chelonei complex, estreptococos viridans, Staphylococcus epidermidis y varios microorganismos coliformes y Proteus, junto con virus, Acanthamoeba y hongos.
      - El examen de los raspados corneales teñidos con los métodos de Gram y Giemsa puede delatar al microorganismo patógeno,
  - Diagnóstico morfológico de las lesiones corneales
    - Puesto que la córnea sirve como la “ventana” del ojo y refracta los rayos luminosos, las lesiones en este órgano por lo general empañan la visión, en especial las localizadas en el centro.
      - El dolor de la enfermedad epitelial empeora con el movimiento de los párpados (en especial del superior) sobre la córnea y usualmente persiste hasta que ocurre la curación.
      - La fotofobia en la enfermedad corneal es el resultado de contracciones dolorosas de un iris inflamado
        La dilatación de los vasos del iris es un fenómeno reflejo causado por irritación de las terminaciones nerviosas corneales.
        La fotofobia, intensa en la mayoría de las enfermedades corneales, es mínima en la queratitis herpética por la baja sensibilidad al dolor asociado con la enfermedad, que puede ser un signo diagnóstico valioso.
    - es común que el lagrimeo y fotofobia acompañen a las enfermedades de la córnea, pero lo general no hay exudados excepto en las úlceras bacterianas purulentas.
    - Queratitis epitelial
      - edema simple , vacuolación , erosiones diminutas, formación de filamentos y queratinización parcial
    - Queratitis subepitelial
      - infiltrados subepiteliales de la queratoconjuntivitis epidémica causada por los adenovirus 8 y 19).
    - Queratitis del estroma
      - infiltrado, que representa la acumulación de células inflamatorias. Además, hay edema manifestado como engrosamiento corneal, opacificación o cicatrización; también “ablandamiento” o necrosis, que puede conducir a adelgazamiento o perforación, y vascularización
    - Queratitis endotelial
      - La disfunción del epitelio corneal resulta en edema que al inicio afecta el estroma y después el epitelio. El edema estromal a menudo produce “pliegues” o “arrugas” en la membrana de Descemet. Eso contrasta con el edema corneal causado por presión intraocular elevada, pues en éste el epitelio se afecta antes que el estroma. Siempre y cuando la córnea no esté demasiado edematosa, es posible visualizar las anormalidades morfológicas en el endotelio corneal con la lámpara de hendidura. Cuando están localizadas, las células inflamatorias en el endotelio (precipitados queratínicos o “KP”)
patologias
- ULCERACIÓN CORNEAL
  - La cicatrización tras la ulceración de la córnea es una de las causas principales de ceguera y visión alterada en todo el mundo
    - La mayoría de estas pérdidas visuales son evitables con el diagnóstico temprano y el tratamiento correcto e inmediato, pero también al minimizar los factores predisponentes.
  - ÚLCERAS CORNEALES INFECCIOSAS
    - La lesión tiene localización central, retirada del limbo vascularizado. Se acompaña con frecuencia de hipopión, una colección de células inflamatorias vista como una capa pálida en la cámara anterior inferior
      - el hipopión es estéril en las úlceras corneales por bacterias (a menos que haya habido ruptura en la membrana de Descemet), en úlceras micóticas puede contener hongos
    - La ulceración supurativa central es, en la mayoría de casos, causada por infección por S. pneumoniae, lo que complica el traumatismo corneal, sobre todo en pacientes con conductos nasolagrimales obstruidos
  - úlceras corneales centrales son de origen infeccioso secundarias a daño epitelial.
  - ÚLCERAS CORNEALES NO INFECCIOSAS
    - Infiltrados y úlceras marginales
      - benignas pero extremadamente dolorosas. Son secundarias a la conjuntivitis bacteriana aguda o crónica, en particular a la blefaroconjuntivitis por estafilococo, y menos a menudo a la conjuntivitis de Koch-Weeks (Haemophilus aegyptius). Sin embargo, no son un proceso infeccioso y los raspados no contienen la bacteria causal.
  - Úlcera de Mooren
    - Su causa es aún desconocida, pero se sospecha un origen autoinmune. Es una úlcera marginal unilateral
- Queratitis bacteriana
  - Úlcera corneal por Streptococcus pneumoniae (neumocócica)
    - se manifiesta por lo general 24 a 48 horas después de la inoculación en una córnea erosionada. Por lo común, se produce una úlcera gris, bien circunscrita, que tiende a difundirse en forma errática desde el sitio de infección original hacia el centro de la córnea
- Úlcera corneal por Pseudomonas aeruginosa
  - La úlcera inicia como un infiltrado gris o amarillo en el sitio de una lesión en el epitelio corneal
    - dolor intenso.
    - Aunque es superficial al principio, la úlcera puede afectar toda la córnea, inclusive perforarla y causar infección intraocular grave
      - coexiste un gran hipopión que tiende a aumentar de tamaño conforme la úlcera progresa.
  - La lesión tiende a diseminarse con rapidez en todas direcciones por las enzimas proteolíticas producidas por los microorganismos patógenos
    - El infiltrado y exudado pueden tener un color azulado-verdoso. Esto se debe a un pigmento producido por el agente responsable y es patognomónico de la infección por P. aeruginosa
  - la infección corneal por Pseudomonas se asocia a menudo con el uso de lentes de contacto blandos
- Úlcera corneal por Moraxella liquefaciens
  - (diplobacilo de Petit) causa una úlcera oval indolora que afecta por lo general la parte inferior de la córnea y progresa a la profundidad del estroma en pocos días. Por lo común no hay hipopión (ni siquiera reducido) y la córnea vecina está limpia
    - Esta úlcera ocurre sobre todo en enfermos con alcoholismo, diabetes mellitus u otras causas de inmunosupresión
- Úlcera corneal por estreptococos del grupo A
  - no tienen características identificadoras.
- Úlceras corneales por Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y estreptococo alfa hemolítico
  - Las úlceras suelen ser indoloras, pero pueden asociarse con hipopión y algunas se rodean de infiltración corneal. A menudo son superficiales y el lecho ulceroso se siente firme al hacer los raspados. Éstos pueden contener cocos grampositivos (solos, en pares o cadenas). Se ha descrito queratopatía cristalina infecciosa (en la cual la córnea tiene apariencia cristalina) en pacientes que reciben terapia a largo término con esteroides tópicos
- Úlceras corneales por Mycobacterium fortuitum-chelonei y Nocardia
  - Casi siempre son secundarias a traumatismos y se asocian a menudo con contacto con tierra. Son indoloras y el lecho ulceroso tiene por lo común líneas radiales que las hacen ver como un parabrisas estrellado. El hipopión puede o no estar presente
- Queratitis por hongos
  - Las úlceras corneales por hongos eran vistas sólo en casos relacionados con la agricultura, pero con el surgimiento de los lentes de contacto, enfermedades inmunosupresoras y uso de corticosteroides, estas infecciones se ven en diversas poblaciones.
    - son indoloras y tienen un infiltrado gris con bordes irregulares, a menudo un hipopión, ulceración superficial, y lesiones satélites (con frecuencia infiltran sitios distantes del área principal de ulceración) producen inflamación marcada del globo ocular
      - Subyacente a la lesión principal (y a las satélites también) suele encontrarse una placa endotelial asociada con reacción grave de la cámara anterior. Puede haber absceso corneal.
  - El uso de corticosteroides no está indicado en enfermedades por hongos, ya que son contraproducentes por la alteración de la respuesta inmunológica y estimulación de la actividad de la colagenasa
  - causada por gérmenes oportunistas como Candida, Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Cephalosporium
- Queratitis viral
  - Queratitis por herpes simple
    - Ocurre en dos formas: primaria y recurrente. Es la causa más común de ulceración corneal y ceguera corneal en Estados Unidos.
      - La única diferencia es que la evolución clínica de la queratitis puede prolongarse por la avascularidad del estroma corneal, que retarda la migración de linfocitos y macrófagos hacia la lesión.
        La infección ocular por el virus del herpes simple (HSV, por sus siglas en inglés) en el huésped inmunocompetente es a menudo autolimitada, pero en el inmunológicamente deprimido, incluyendo pacientes tratados con corticosteroides tópicos, su evolución puede ser crónica y dañina.
        Manifestaciones clínicas
        Con poca frecuencia se ve herpes simple ocular primario, pero se manifiesta como una blefaroconjuntivitis vesicular, a veces con afectación de la córnea y por lo común ocurre en niños jóvenes. Es casi siempre autolimitado y no causa daño ocular significativo
        Los ataques del tipo recurrente de queratitis herpética se precipitan por la fiebre, sobreexposición a la luz ultravioleta, traumatismos, menstruación o alguna otra fuente sistémica o local de inmunosupresión. La unilateralidad es la regla, pero en 4 a 6% de los casos se desarrollan lesiones bilaterales y se ven con más frecuencia en pacientes atópicos.
        Síntomas.
        Los primeros síntomas de una infección por HSV son por lo general la irritación, fotofobia y lagrimeo. Cuando se afecta la parte central de la cornea hay también ligera reducción en la visión. Ya que ocurre anestesia corneal en las primeras etapas de la infección, los síntomas pueden ser mínimos y el paciente puede no buscar ayuda médica.
        Lesiones.
        úlcera dendrítica, que ocurre en el epitelio corneal. Tiene ramificación típica, patrón lineal con bordes plumosos y bulbos en sus terminaciones
        Ulceración geográfica.
        Es una forma de enfermedad dendrítica crónica en la cual la delicada lesión dendrítica adopta una forma más amplia. Los bordes de la úlcera pierden su cualidad plumosa. Como en la enfermedad dendrítica, la sensación corneal está disminuida (el médico siempre debe buscar este signo)
        Opacidades subepiteliales.
        Puede verse una imagen semejante a un fantasma correspondiente al defecto epitelial original pero ligeramente mayor en el área subyacente a la lesión epitelial. El “fantasma” permanece superficial, pero destaca a menudo con el uso de fármacos antivirales, en especial la idoxuridina. Como regla, estas lesiones subepiteliales no persisten más de un año
        Queratitis disciforme.
        Es la forma más común de enfermedad del estroma en la infección por HSV. El estroma está edematoso en un área central en forma de disco, sin infiltración significativa y por lo general sin vascularización.
        El edema puede ser suficiente para producir pliegues en la membrana de Descemet. Los precipitados queratínicos pueden yacer directamente bajo la lesión disciforme, pero también pueden afectar todo el endotelio por la uveítis anterior asociada con frecuencia
        La patogénesis de la queratitis disciforme se conoce como una reacción inmunológica a los antígenos virales en el estroma o endotelio, pero no puede descartarse la enfermedad viral activa
        queratitis del estroma por HSV
        Se pueden manifestar con rapidez adelgazamiento corneal, necrosis y perforación, sobre todo si se usan corticosteroides tópicos
        Lesiones periféricas de la córnea.
        Son por lo general lineales y muestran pérdida de epitelio antes que el estroma corneal subyacente se infiltre
        Tratamiento
        Debe estar dirigido a la eliminación de la replicación del HSV dentro de la córnea mientras se minimizan los efectos dañinos de la respuesta inflamatoria.
        Desbridación
        El epitelio sano se adhiere con fuerza a la córnea, pero el infectado es fácil de quitar. La desbridación se realiza con un aplicador con punta de algodón. Se instila un agente ciclopléjico-midriático (como la homatropina al 5%) dentro del saco conjuntival y se aplica un vendaje compresor
        El paciente debe examinarse a diario y cambiarse el vendaje hasta que el defecto corneal se haya curado (por lo general a las 72 horas). La terapia adyuvante con antivirales tópicos acelera la curación del epitelio. La terapia con fármacos tópicos sin desbridación del epitelio por queratitis epitelial ofrece la ventaja de no requerir parchado, pero conlleva el peligro de toxicidad de los fármacos.
        Terapia farmacológica.
        idoxuridina, trifluridina, vidarabina, ganciclovir y aciclovir
        Ganciclovir y aciclovir son mucho más efectivos en la enfermedad del estroma
        La idoxuridina y trifluridina se asocian frecuentemente con epiteliopatía tóxica
        Tratamiento quirúrgico.
        La queratoplastia de penetración puede estar indicada para rehabilitación visual en pacientes con cicatrización corneal grave, pero no debe llevarse a cabo hasta que la enfermedad herpética haya estado inactiva por muchos meses. Después de la operación puede ocurrir infección herpética recurrente como resultado del traumatismo quirúrgico y el uso de corticosteroides tópicos para evitar el rechazo del injerto corneal
        La queratoplastia lamelar tiene la ventaja sobre la penetrante en que reduce el potencial de rechazo de injerto corneal. Puede requerirse una lente de contacto suave terapéutica, tarsorrafia o membrana amniótica para curar los defectos epiteliales persistentes en la queratitis por HSV.
    - Control de los mecanismos que desencadenan la reactivación de la infección por HSV
  - Queratitis viral por varicela zoster
    - Las manifestaciones oculares son poco comunes en la varicela, pero comunes en el zoster oftálmico. En la varicela (chicken-pox), las lesiones oculares comunes son pústulas en los párpados y sus márgenes. Pocas veces ocurre la queratitis (casi siempre una lesión estromal periférica y vascularización) y mucho menos la queratitis epitelial, con o sin seudodendritas. Se ha reportado la queratitis disciforme con uveítis de duración variada.
      - aunque los niños con queratouveítis tienen por lo común enfermedad benigna, el adulto mayor presenta enfermedad grave y a menudo enceguecedora.
TRASTORNOS CORNEALES DEGENERATIVOS
- QUERATOCONO
  - enfermedad degenerativa bilateral poco común que puede heredarse como característica autosómica recesiva o dominante. Pueden ocurrir casos unilaterales de causas desconocidas. Los síntomas aparecen en la segunda década de la vida. La enfermedad afecta a todas las razas y se asocia con diversas enfermedades, incluyendo el síndrome de Down, dermatitis atópica, retinitis pigmentaria, aniridia, catarro vernal, síndrome de Marfan, síndrome de Alport y síndrome de Ehlers-Danlos
    - La visión borrosa es el único síntoma
- DEGENERACIÓN CORNEAL
  - Es un grupo de trastornos de progresión lenta, bilaterales y degenerativos que por lo común aparecen en la segunda o tercera décadas de la vida.
    - Enfermedad de Terrien
      - El cuadro clínico consiste en adelgazamiento marginal y vascularización periférica con depósito de lípidos. La perforación es una complicación, en especial por traumatismos. Puede requerirse queratoplastia tectónica (estructural)
    - Queratopatía en banda (calcificada)
      - Se asocia por lo general con la artritis idiopática juvenil. Se ha descrito en trastornos inflamatorios ópticos de evolución prolongada, glaucoma y ciclitis crónica. También puede asociarse con hiperparatiroidismo, intoxicación por vitamina D, sarcoidosis y lepra.
        Los síntomas incluyen irritación, congestión y visión borrosa.
    - Queratopatía climática en gotas (queratopatía del Labrador, degeneración esferoidal de la córnea)
      - Este trastorno afecta sobre todo a personas que trabajan al aire libre. Se cree que la exposición a la luz ultravioleta causa la degeneración corneal. En etapas tempranas se caracteriza por gotas amarillas subepiteliales en la periferia de la córnea. Conforme la enfermedad progresa, las gotas se hacen centrales, con empañamiento corneal subsecuente
    - Degeneración nodular de Salzmann
      - Este padecimiento está precedido por inflamación corneal, en particular queratoconjuntivitis flictenular y tracoma. Los síntomas incluyen coloración roja, irritación y visión borrosa. Hay degeneración de la región superficial de la córnea que involucra el estroma, capa de Bowman y epitelio, hay nódulos elevados superficiales blanquecino-grisáceos en cadenas.
    - ARCO SENIL
      - En el proceso patológico, gotas de grasa infiltran todo el grosor corneal pero se concentran más en las capas superficial y profunda, siendo relativamente escasas en el estroma. No hay síntomas.
- DISTROFIAS CORNEALES HEREDITARIAS
  - Las distrofias corneales se manifiestan por lo común durante la primera o segunda décadas de la vida, pero algunas veces después. Puede haber progresión estacionaria o lenta a través de la vida
Distrofias corneales epiteliales
- Distrofia de Meesmann
  - se caracteriza por áreas microquísticas en el epitelio. Su aparición es en la niñez temprana (primeros 1 a 2 años de la vida). El síntoma principal es irritación ligera y la visión está ligeramente afectada. La herencia es autosómica dominante.
- Distrofia de la membrana basal epitelial (anterior)
  - Por lo general la visión no está significativamente afectada.
Distrofias del estroma corneal
- Distrofia granular
  - Esta distrofia corneal es asintomática y lentamente progresiva. Empieza con más frecuencia en la niñez temprana. Consiste en lesiones centrales, finas, blanquecinas “granulares” en el estroma de la córnea. El epitelio y la capa de Bowman pueden afectarse tardíamente. La agudeza visual está ligeramente reducida.
- Distrofia macular
  - se manifiesta por una opacidad densa grisácea que inicia en la capa de Bowman y tiende a extenderse hacia la periferia para luego afectar las capas más profundas del estroma. Puede ocurrir erosión corneal recurrente y la visión se afecta mucho
- Distrofia entrecruzada
  - Inicia como opacidades lineales finas y ramificadas en la capa de Bowman en el área central que se diseminan hacia la periferia. El estroma profundo puede afectarse, pero el proceso no alcanza la membrana de Descemet
Membrana transparente en forma de disco abombado, que constituye la parte anterior del globo ocular y se halla delante del iris.