Patología Cardiovascular

Patología Cardiovascular

1. Miocardiopatías

   • Dilatada
     • Dilatación cardiaca progresiva y disfunción contractil sistólica, generalmente con hipertrofia concomitante
     • Patogenia
       • Influencias genéticas
       • Miocarditis
       • Alcohol y otras toxinas
       • Parto
       • Sobrecarga de hierro en el corazón
       • Estrés suprafisiológico
     • Morfología
       • Cardiomegalia, corazón pesado y flácido.
       • Sin alteraciones valvulares primarias.
       • Dilatación de cavidad ventricular
       • Hipertrofia ventricular
     • Características clínicas
       • Puede presentarse a cualquier edad
       • Sígnos y síntomas de una ICC de desarrollo lento: disnea, fatigabilidad.
       • Fracciones de eyección menores a 25%.
   • Hipertrófica
     • Trastorno genético frecuente, clínicamente heterogpeneo y caracterizado por hipertrofia miocardica, escasa distensibilidad del miocardio ventricular izquierdo, que determina un llenado diatólico anómalo y obstrucción del flujo de salida ventricular intermitente.
     • Patogénia
       • Autosómico dominante
       • Mutaciones en cualquiera de los genes que codifican proteínas sarcoméricas.
       • Transferencia de energía insuficiente desde las mitocondrias a los sarcómeros.
     • Morfología
       • Hipertrófia miocárdica maiva
       • No hay dilatación ventricular
       • Hipertrofia septal asimétrica.
     • Características clínicas
       • Reducción del volumen sistólico por alteración del llenado diastólico
       • Gasto cardiaco reducido
       • Soplo de eyección sistólica
   • Restrictiva
     • Disminución primaria de la distensibilidad ventricular, con insuficiencia de llenado ventricular dirante la diastole.
     • Es idiopática.
     • No hay rasgos morfológicos distintivos
     • Algunas alteraciones restrictivas son la fibrosis endomiocárdica, la endomiocarditis de Löffer y la fibroelastosis endocárdica.

2. Cardiopatía valvular

   • Calcificaciones
     • Estenosis aórtica grave
       • Se debe al desgaste de válvulas anatómicamente normales o congénitamente bicúspides
       • Puede ser consecuencia de:
         • Hiperlipidemia
         • Hipertensión
         • Inflamación
       • La lesión progresiva crónica induce degeneración valvular y provoca depósito de hidroxiapatita
       • Morfología
         • Masas cálcicas a modo de montículos en cúspides aórticas
         • No hay fusión de comisuras
         • Hipertrofia ventricular izquierda
       • Caracteristicas clínicas
         • Presion ventricular izquierda elevadas hasta 200mmHg
         • Pueden producir descompensación cardiaca
         • Síncope y angina de pecho
     • Calcificación del anillo mital
       • Se desarrollan en el anillo fibroso
       • Nódulos irregulares de consistencia pétrea, ulcerados, localizados en la base de las valvas.
       • Complicaciones
         • Insuficiencia cardiaca
         • Estenosis
         • Muerte súbita
         • Arritmias
         • Embolia cerebral
   • Reumática
     • Afectación valvular fibrótica deformante
     • Única causa de estenosis mitral
     • Patogenia
       • Respuestas inmunitarias del anfitrión a los antígenos estreptocócicos del grupo A que presentan actividad cruzada con las proteínas del propio anfitrión.
     • Morfología
       • Lesiones inflamatorias focales
       • Cuerpos de Aschoff
         • Focos de linfocitos T, células plasmáticas, macrófagos.
       • Engrosamiento de las valvas, fusión y acortamiento de comisuras, engrosamiento y fusión de cuerdas tendinosas
     • Características clínicas
       • Poliartritis migratoria de grandes articulaciones
       • Pancarditis
       • Nódulos subcutáneos
       • Eritema marginado cutáneo
       • Corea de Sydenham
   • Endocarditis infecciosa
     • Infección microbiana de las válvulas cardiacas del endocardio mural que produce formación de vegetaciones compuestas por residuos y organismos trombóticos, a menudo asociados a destrucción de los tejidos cardiacos subyacentes
     • Patogenia
       • Causado principalmente por el Streptococcus viridans, S aureus, enterococos, HACEK, entre otros.
     • Morfología
       • Vegetaciones en las válvulas cardiacas.
         • Lesiones friables, voluminosas, con fibrina, células inflamatorias, etc.
         • Vegetaciones aisladas o múltiples
     • Características clínicas
       • Inicio rápido con fiebre, escalofríos, debilidad y astenia.
       • Cuando la fiebre está ausente, se evidencia fatiga inespecífica, pérdida de peso y síntomas gripales
       • Soplos

3. Enfermedad vascular hipertensiva

   • Causa potencial de daño orgánico
     • Histología
       • Engrosameinto de las paredes arteriales causado por depósitos hialinos, proliferación de células musculares lisas y reduplicación de las membranas basales
   • Variable de distribución continua
   • Regulación de la presión arterial
     • Está determinada por la resistencia vascular y el gasto cardiaco
     • La resistencia se regula a nivel de las arteriolas, con influencia de estímulos neurales y hormonales.
     • El gasto cardiaco se determina por la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico, que se ve influido por la volemia.
       • Se regula por la excreción o reabsorción de sodio renal.
   • Patogenia
     • HTA secundaria
       • Hipertensión renovascular
       • Trastornos monogénicos
     • HTA esencial: Idiopática (90-95% de los casos
       • Factores genéticos
       • Reducción de excreción renal
       • Influencias vasoconstrictoras
       • Factores ambientales

4. Ateroesclerosis

   • Engloba tres clases de enfermedades que tiene en común el engrosamiento de las paredes arteriales y pérdida de elasticidad.
     • Placas fibrosas de la íntima
     • Esclerosis calcificada de la media de Mockeberg
     • Arterioresclerosis
   • Se afectan principalmente arterias elásticas (aorta, carótidas e iliacas) y arterias musculares de mediano calibre (coronarias y poplíteas).
   • La forma sintomática se localiza principalmente en arterias renales, coronarias, cerebrales, de miembros inferiores e intestinales.
   • Consecuencias
     • Infarto en miocardio, ictus y aneurismas.
   • Los ateromas suelen ser focales y esparcidos, no obstante, en el avance del proceso se vuelven más numerosos y pueden llegar a cubrir toda la circunferencia de una arteria.
   • Pueden llegar a romperse y formar trombos que dificultan más el paso de la sangre a través de los vasos sanguíneos.
   • En grandes vasos las placas se vuelven destructivas.
   • Riesgos para desarrollar una ateroesclerosis
     • Las estrías grasas de los niños tienen un posible papel en ser precursoras de las placas ateromatosas.
     • Una placa ateromatosa consiste en una placa elevada en el seno de la íntima con cubierta fibrosa y núcleo que contiene lípidos.

5. Aneurismas

   • Dilatación localizada anormal de un vaso sanguíneo que aparece principalmente en la aorta y en el corazón.
     • Verdaderos
       • Están formados por todos los elementos de la pared atrial, pero muy debilitados.
     • Falsos
       • Hematoma extravascular que comunica con el espacio intravascular.
   • CAUSAS
     • Los vasos pueden afectarse por procesos que debilitan las paredes arteriales.
     • Las dos causas principales de aneurismas verdaderos son la aterosclerosis y la degeneración quística de la media.
   • Las aneurismas pueden clasificarse macroscópicamente por su forma y tamaño.
     • Saculares
     • Fusiformes
   • Consecuencias clínicas
     • Ruptura en cavidad peritoneal o tejidos retroperitoneales produciendo una hemorragia masiva o mortal.
     • Oclusión de ramas vasculares por compresión directa o formación de un trombo mural.
     • Producción de embolias o trombos murales.
     • Afectar estructuras vecinas.
     • Aparición de una masa abdominal que puede hacerse pasar por un tumor.

6. Disecciones

   • No se asocia a una dilatación
   • Se da por la penetración de sangre en los planos laminares de la media, formando un nuevo conducto dentro de la pared de la arteria.
   • Una de las causas más frecuentes encontradas es la degeneración quística de la media.
   • Dos tipos de pacientes
     • Pacientes de entre 40-60 años con antecedentes de hipertensión arterial
     • Personas jóvenes con patologías de alteraciones localizadas o generalizadas del tejido conjuntivo
   • El principal factor de riesgo para disecciones es la HTA.
   • Entre los síntomas más comunes está el inicio agudo de un dolor desgarrador (que puede confundirse con un infarto agudo del miocardio).
   • El riesgo y naturaleza de las complicaciones dependen de dónde esté situada la disección.

7. Bibliografía: Patología de Robbins, novena edición. Capítulo 11. Vasos sanguíneos; Capítulo 12. Corazón.

8. Valentina Malambo Gómez - Semestre 4 - Grupo 2

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