Shigelosis

Shigelosis

1. Etiología

   • La shigelosis está producida por cuatro especies de Shigella: Shigella dysenteriae (grupo A), Shigella flexneri (grupo B), Shigella boydii (grupo C) y Shigella sonnei (grupo D).
     • La clasificación por especies/grupos varía geográficamente y tiene implicaciones terapéuticas significativas, porque las especies difieren en su sensibilidad a los antibióticos

2. Disentería

   • Diarrea sanguinolenta con fiebre, espasmos abdominales, dolor rectal y heces mucoides

3. Epidemiología

   • Los niños de menos de 10 años presentan las tasas de incidencia más elevadas, y en los hombres la incidencia es aproximadamente 1,3 veces más elevada que en las mujeres.
     • Alrededor del 70% de todos los episodios y el 60% de todos los fallecimientos relacionados con Shigella se producen en niños menores de 5 años.
       • En los casos de disentería por Shigella, hasta un 75% de los contactos familiares tienen una infección asintomática. Se produce más frecuentemente durante los meses cálidos en los climas templados, y durante la estación lluviosa en los climas tropicales
         • El agua y los alimentos contaminados, a menudo ensaladas u otra comida que requiera una considerable manipulación de los ingredientes, son vectores importantes. La exposición a agua dulce y agua salada contaminadas es un factor de riesgo de infección.
     • La infección en los primeros 6 meses de vida es poco frecuente. La leche materna de mujeres que viven en áreas endémicas contiene anticuerpos frente a los antígenos de virulencia mediados por plásmidos y frente a los lipopolisacáridos, y la lactancia materna podría explicar parcialmente la incidencia relacionada con la edad.
       • Para transmitirse de persona a persona y el escaso número de microorganismos que se necesita ingerir para causar enfermedad. Los estudios en humanos han mostrado la alta infectividad y la baja dosis infectiva de las especies de Shigella. La ingesta de tan solo 10 microorganismos de S. dysenteriae puede producir la disentería.

4. Patogenia

   • Shigella tiene mecanismos especializados para sobrevivir al bajo pH gástrico. Shigella sobrevive al entorno ácido del estómago y pasa por el intestino hasta el colon, su órgano diana.
     • El rasgo de virulencia básico que comparten todas las shigelas es la capacidad de invasión de las células colónicas al activar una serie de proteínas reguladas por la temperatura, dependientes del huésped.
       • Este mecanismo de invasión se halla codificado en un plásmido que, a temperatura corporal, sintetiza un grupo de polipéptidos encargados de la invasión y la destrucción celulares.
         • El plásmido de virulencia codifica un sistema de secreción de tipo III requerido para desencadenar la entrada en las células epiteliales y la apoptosis en macrófagos
       • La bacteria se encuentra con los macrófagos residentes y evade la degradación en los macrófagos al activar el inflamasoma e induce apoptosis y la señalización proinflamatoria
         • El inflamasoma es una plataforma de multiproteínas citosólicas que permite la activación de las caspasas proinflamatorias
           • Las bacterias libres invaden las células epiteliales desde la cara basolateral, se mueven al interior del citoplasma por polimerización actínica y se diseminan a las células adyacentes.
             • La señalización proinflamatoria de los macrófagos y las células epiteliales activa aún más la respuesta inmunitaria innata, que afecta a los linfocitos citolíticos naturales y atrae leucocitos PMN. La entrada de PMN desintegra el revestimiento celular epitelial, que inicialmente exacerba la infección y la destrucción tisular al facilitar la invasión de más bacterias
               • En último término, los PMN fagocitan y destruyen los microorganismos Shigella, y contribuyen, de este modo, a la resolución de la infección.
                 • Shigelas fabrican la toxina Shiga y es producida en cantidades elevadas por el serotipo 1 de S. dysenteriae,
                   • La toxina Shiga inhibe la síntesis proteica para dañar las células endoteliales a fin de desencadenar la grave complicación del síndrome hemolítico-urémico

5. Anatomía patológica

   • Estos microorganismos atraviesan el epitelio del colon a través de las células M en el epitelio asociado a folículos situado sobre las placas de Peyer.
     • Macroscópicamente
       • Se puede observar edema de la mucosa localizado o difuso, mucosa friable, ulceraciones, hemorragias y exudados
     • Microscópicamente
       • se aprecian ulceraciones, seudomembranas, muerte de las células epiteliales, infiltración de células polimorfonucleares (PMN) y mononucleares extendiéndose desde la mucosa hasta la capa muscular de la mucosa y edema en la región submucosa.
   • Células M
     • Las células M son enterocitos especializados en la captación de antígenos luminales, carecen de recubrimiento de glicocálix y en su superficie luminal presentan pliegues en lugar de los microvilli característicos del resto de enterocitos.

6. Signos y síntomas

   • La ingesta de shigelas se sigue de un periodo de incubación de 12 horas a varios días antes de que aparezcan los síntomas.
     • La típica fiebre elevada de la shigelosis la distingue de la ECEH.
       • La diarrea puede ser acuosa y de gran volumen al principio, y evoluciona a unas deposiciones frecuentes, de pequeño volumen, mucoides y con sangre. En la mayoría de los niños no se produce progresión al estadio de diarrea sanguinolenta, pero en algunos se presentan heces con sangre desde el comienzo.
         • Sin tratamiento, la diarrea puede durar 7-10 días y solo en un 10% de los pacientes, aproximadamente, se prolonga más de 10 días
   • Examen físico
     • La exploración física muestra inicialmente distensión abdominal y dolor a la palpación, sonidos intestinales hiperactivos y un recto doloroso en la exploración digital. Puede haber prolapso rectal, sobre todo en niños desnutridos.
       • Antes o después del comienzo de la diarrea es posible encontrar convulsiones, cefalea, letargo, confusión, rigidez de nuca o alucinaciones. En un pequeño número de pacientes, la hipocalcemia y la hiponatremia se pueden asociar a convulsiones.

7. Diagnóstico

   • Son el hallazgo de sangre y de leucocitos en las heces (por lo general, más de 50 o 100 PMN por campo, lo que confirma la existencia de colitis y la demostración en sangre periférica de leucocitosis con una espectacular desviación a la izquierda (a menudo con más cayados que neutrófilos segmentados).
     • Habitualmente, el recuento leucocitario periférico total es de 5.000-15.000 células/μl
   • Laboratorio
     • El coprocultivo y el cultivo de las torundas con exudados rectales aumentan las posibilidades de diagnosticar la infección por Shigella. Los medios de cultivo deben incluir el agar de MacConkey
     • Mejor
       • PCR

8. Tratamiento

   • Corrección y el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico
     • No se deben emplear los fármacos que retrasan la motilidad intestinal (loperamida), por el riesgo de prolongar la enfermedad.
       • Los suplementos de zinc (20 mg de zinc elemental durante 14 días) disminuyen de modo significativo la duración de la diarrea, mejoran la ganancia de peso durante la recuperación y la adaptación inmunitaria a Shigella y disminuyen la enfermedad diarreica en los 6 meses posteriores en niños desnutridos
   • ATB
     • Muchos expertos recomiendan prescindir del tratamiento antibiótico debido a la naturaleza autolimitada de la infección, el coste de los fármacos, el riesgo de aparición de cepas resistentes, el riesgo de prolongar el estado de portador (si hay Salmonella )
     • Por otra parte, existen argumentos a favor del tratamiento empírico de todos los niños en los que se sospeche firmemente una shigelosis.
       • La enfermedad no tratada postra al niño durante tiempo y puede causar una diarrea crónica o recurrente. Existe el riesgo de que aparezca o empeore una desnutrición durante la enfermedad prolongada, sobre todo en los niños de países en vías de desarrollo.
         • El tratamiento de los pacientes con sospecha clínica de shigelosis debe iniciarse tras la primera exploración.
     • Resistencia
       • Las cepas suelen ser resistentes a ampicilina (74%) y trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) (36%).
         • CDC indican que el 87% de los casos relacionados con S. sonnei en EE.UU. no son sensibles a ciprofloxacino
           • Bibliografía: Hines J.Z., Pinsent T., Rees K., et. al.: Shigellosis outbreak among men who have sex with men and homeless persons—Oregon, 2015-2016. MMWR 2016; 65: pp. 812-813. Huang J.Y., Henao O.L., Griffin P.M., et. al.: Infection with pathogens transmitted commonly through food and the effect of increasing use of culture-independent diagnostic tests on surveillance—Foodborne Diseases Active Surveillance Network, 10 U.S. Sites, 2012-2015. MMWR 2016; 65: pp. 368-371. Kliegman , R., Stanton, B., & Schor, N. (2016). Nelson, Tratado de Pediatría. México: Elsevier.
       • Cepas de Shigella son con frecuencia resistentes a la ampicilina y la TMP-SMX. Por tanto, estos fármacos no deben ser utilizados para el tratamiento empírico ante la sospecha de shigelosis

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