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DOENÇAS NO SNC CAUSADAS POR PRÍONS/BACTÉRIAS

Jéssica Severo Dametto Função e Disfunção II superior Portugiesisch

DOENÇAS NO SNC CAUSADAS POR PRÍONS/BACTÉRIAS

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DOENÇAS NO SNC CAUSADAS POR PRÍONS/BACTÉRIAS

  1. DOENÇAS CAUSADAS POR PRÍONS

    • Encefalopatia Espongiforme Bovina (BSE)
      • Etiologia
        • BSE = “doença da vaca louca”.
        • É uma condição degenerativa crônica e transmissível do SNC de bovinos.
        • O nome da doença vem das alterações espongiformes encontradas no exame microscópico.
        • Agente etiológico: Proteína infectante (príon –proteinaceous infectious particle).
          • Resistente ao calor
          • Processos de esterilização
          • Não induz resposta imune ou inflamatória.
        • A BSE é uma das doenças neurodegenerativas que afetam pessoas e animais –Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis (TSEs).
        • A sequência de aminoácidos do príon infectivo (PrPsc) é a mesma de uma glicoproteína normal (PrPc) encontrada na membrana plasmática de células normais SNC.
      • Epidemiologia
        • Grã-Bretanha, 1986 –185.000 casos
        • Farinha carne e osso
        • Vacas de leite -manejo
        • Sem predileção por sexo e raça
        • Período de incubação: 2 a 8 anos –média 5 anos.
        • Curso clínico: 3 semanas a 6 meses
      • Sinais clínicos
        • Nervosismo
        • Medo ou agressividade
        • Salivação
        • Andar rígido
        • Ataxia
        • Hipermetria
        • Paresia dos membros pélvicos
        • Decúbito
      • Achados
        • Macroscópicos
          • Não há lesões
        • Microscopicamente
          • Lesões degenerativas simétricas e bilaterais na substância cinzenta do tronco encefálico (bulbo, mesencéfalo e tálamo).
      • Diagnóstico
        • Não há teste para diagnósticas BSE no bovino vivo
        • Exame microscópico do encéfalo
        • Imuno-histoquímica
        • Outros testes imunológicos
        • Microscopia eletrônica
    • Scrapie
      • Etiologia
        • Paraplexia enzoótica dos ovinos
        • Ovinos/caprinos
        • Repr.exper.camundongos
        • Perda neuronal, crônica, não inflamatória
        • Príon (proteinaceous infectious particle)
        • XVII,tremores (la tremblante) e prurido (Gnubberkrankheit).
        • Scrapie: tendência a se coçarem
      • Patogenia
        • PrPc;c= célula normal (membrana celular)
        • Encefalopatias espongiformes,PrPsc; sc= scrapie (encéfalo,tecido linforeticular).
        • PrPsc+PrPc= 2 moléculas PrPsc
      • Epidemiologia
        • Ovinos adultos (42 meses)
        • Não causa doença em humanos!!
        • Placenta, cérebro e tecido linforeticular
      • Sinais Clínicos
        • Crônica,2,5-3,5anos
        • Prurido
        • Coceira (satisfação,lamber dos lábios)
        • Evolução de semanas até vários meses
        • Disfagia
        • Emagrecimento
      • Patologia
        • Emagrecimento
        • Alopecia
        • Vacuolização neurônios (mesencéfalo, ponte, medula oblonga,cornos laterais e ventrais da medula espinhal)
      • Diagnóstico
        • Sinais clínicos, epidemiologia, Histologia
        • Imuno-histoquímica
        • Westernblot
  2. DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS

    • Botulismo
      • Etiologia
        • Uma das principais causas de mortalidade em bovinos nas regiões Sudeste e Centro-oeste
        • É uma intoxicação não febril, geralmente fatal, caracterizada por paresia e paralisa flácida,envolvendo a musculatura da locomoção,mastigação e deglutição.
        • Acomete: Bovinos, ovinos, caprinos, equinos, aves, caninos, felinos e esporadicamente suínos.
        • Clostridium botulinum
          • Toxinas:A-G
          • C ou D–Bovinos.
          • Solo, água e tratos digestivo
          • Contaminação: ingestão de material contaminado restos de cadáveres, água ou alimentos.
        • Toxinas são absorvidas e transportadas aos neurônios sensíveis via hematógena e linfática.
          • Toxina atua junções neuromusculares
            • Bloqueia liberação acetilcolina
              • Paralisia flácida
                • Morte parada respiratória
      • Epidemiologia
        • Carência Fósforo hábito de roer ou ingerir fragmentos de ossos de animais mortos no campo;
        • Alimentos contaminados (cama de frango, água, silagem e ração);
        • “doença da vaca caída”;
        • Gado corte* e de leite
        • Animais maior que 2 anos
      • Sinais clínicos
        • Agudo–maioria dos casos (evolução clínica e morte em 24-48 horas)
        • Superagudo (evolução clínica e morte em 24 horas),subagudo (48 horas–7 dias) ecrônico (evolução clínica e eventualmente morte a partir de 7 dias).
        • Paralisia flácida
        • Dificuldade locomoção, Flacidez língua e mandíbula
      • Diagnóstico
        • Histórico
        • Quadro clínico-patológico
        • Bioensaioe neutralização antitoxina homóloga
        • ELISA
        • Necropsia / Histopatologia
        • Fígado(100g), Líquido ruminal (20ml) e intestinal (20ml) refrigerados ou congelados
    • Tétano
      • Etiologia
        • Doença infecciosa não contagiosa
        • Clostridium tetani
          • G+, anaeróbio,formador de esporos
          • Solo e trato gastrointestinal
          • 3 toxinas
            • Tetanospasmina
              • Liga-se terminações nervosas de neurônios/interfere na liberação de neurotransmissores,Glicina e GABA-Hiper excitabilidade.
            • Tetanolisina
              • Amplia quantidade de necrose tecidual local
            • Toxina não espasmogênica
      • Epidemiologia
        • Solo, água e fezes
        • Porta de entrada
          • Castração
          • Umbigo
          • Descola
          • Parto
          • Equipamentos não higienizados
        • 2001 RS:vermífugo injetável (2.389 bovino/12,80% e letalidade 98,7%)
        • Suscetibilidade: equídeos, cobaias, ovinos, camundongos, caprinos, bovinos, caninos e felinos.
      • Sinais clínicos
        • Período de incubação: 18 horas a 4 semanas (7-15 dias);
        • Em caso de período longo de incubação, pode não ser possível detectar porta entrada.
        • Rigidez muscular
        • Tremores
        • Trismos mandibulares
        • Rigidez membros pélvicos
        • Prolapso 3 pálpebra
        • “Posição de cavalete”
        • Quedas membros estendidos
        • Opistótono
      • Diagnóstico
        • Clínico e epidemiológico
        • Inoculação em camundongos
        • Equinos: Doença hepática aguda idiopática
        • Necropsia/Histopatologia
    • Listeriose
      • Etiologia
        • Listeria monocytogenes
          • Gram+
          • 3 formas
            • septicemia
            • aborto
            • doença neurológica
            • (ovinos,caprinos e bovinos);
          • Solo,plantas,silagens e fezes
            • má qualidade e baixa fermentação pH acima de 5,5
          • Penetração na mucosa oral por feridas e chega ao SNC por via neurógena (trigêmeo e facial)
      • Sinais clínicos
        • Período de incubação: 3 semanas
        • Curso clínico: 7-14 dias
        • Tronco encefálico
        • Depressão e andar em círculos para um dos lados
        • Fechamento assimétrico mandíbula (trigêmeo)
        • Estrabismo (abducente)
        • Disfagia (Glossofaríngeo/vago e acessório)
        • Paresia/paralisia língua (Hipoglosso)
        • Vestibulococlear
          • Andar círculos
          • Nistagmo
        • Facial
          • Orelha caída
          • Ptose palpebral
          • Perda reflexo palpebral
          • Paralisia facial
      • Necropsia/Histopatologia
        • Necropsia sem alterações.
        • LCR turvo
        • Malacianos cortes do tronco encefálico
        • Manguitos perivasculares células Inflamatorias Mononucleares
        • Micro abscessos assimétricos
        • Degeneração axonal
        • “Células Gitter”
      • Diagnóstico
        • Histórico
        • Sinais clínicos
        • H&E
        • Gram
        • IHQ
        • Cultivo
    • Abscesso cerebral
      • Etiopatogênese
        • Jovens
        • Intrameníngeos/extrameníngeos
        • Sinais clínico: localização
        • Morbidade: 2%
        • Letalidade: alta
      • Vias
        • Hematógena
        • Lesões penetrantes
        • Extensão lesão supurativa adjacente
        • Via nervo periférico
        • Transferência imunidade passiva ingestão insuficiente de colostro
        • Onfaloflebite
        • Tabuleta -Trueperellapyogenes
      • Sinais clínicos
        • Localização
        • Abscesso pituitário: corrimento nasal, depressão, febre, incoordenação, andar em círculos e desvio lateral cabeça
        • Cegueira
        • Opacidade córnea
        • Convulsões
        • Opistótono
      • Necropsia/Histopatologia
        • Exsudato amarelo semi-sólido
        • Abscesso na pituitária
        • Agregados de neutrófilos, restos celulares
        • Proliferação tecido conjuntivo
      • Diagnóstico
        • Histórico
        • tabuletas, colostro, umbigo
        • Macroscopia

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estudo das patologias causadas por prion e bacterias no snc
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