IVU

IVU

1. Fisiopatología

   • E.coli
     • El receptor de las fimbrias de tipo II es un glucoesfingolípido presente en las células uroepiteliales y en los hematíes.
       • Las bacterias con fimbrias P pueden causar pielonefritis con mayor frecuencia
         • El primer paso de es la adhesión de las bacterias al receptor de manosa en las células en paraguas
           • Estas células pueden llevar a E. coli al interior celular, donde se replican en un ambiente rico en nutrientes, formando comunidades bacterianas intracelulares (CBI)
             • Dentro de las CBI, algunas E. coli no se dividen y se vuelven filamentosas
               • Parte de la defensa de la vejiga contra la infección es deshacerse de sus células de revestimiento con CBI; sin embargo, algunas CBI se liberan de la célula y repueblan la orina
                 • Este mecanismo de expulsión depende del receptor 4 tipo Toll (TLR4)
                   • Al unirse a TLR4, a través de la liberación de LPS, estimula la liberación de adenilil ciclasa para producir péptidos antimicrobianos cíclicos
                     • Que inducen la exocitosis en la membrana plasmática apical de las células paraguas de la vejiga
                       • Las formas filamentosas pueden evadir el ataque de los PMN de la orina
     • Tratamiento
       • Trimetoprimsulfametoxazol (TMP-SMX) 6-12 mg TMP/kg/día divididos en dos dosis en3 a 5 días
         • Amoxicilina (50 mg/kg/24 h divididos en dos dosis)
           • Resistencia bacteriana elevadas
   • Klebsiella spp
     • Tratamiento
       • Nitrofurantoína 5-7 mg/kg/24 h repartida en 3-4 dosis
     • Residen en el intestino de muchas personas sanas, causando raras veces infección
       • Las infecciones con dichas bacterias suelen adquirirse en hospitales y centros de atención a largo plazo.
         • Por lo general se producen en personas cuya resistencia a la infección está debilitada y/o llevan catéteres, drenajes o tubos de las vías respiratorias.
           • Desarrolla una cápsula que actúa como factor en la virulencia de la bacteria.
             • La cápsula protege al microorganismo de la fagocitosis por parte de los PMN y de los factores bactericidas séricos, inhibiendo la activación del C3b.
               • La primera etapa es la adherencia del agente a las células del hospedero, dado por los pilis, de las cuales existen el tipo 1 y el tipo 3
                 • El tipo 1 está asociado a las infecciones del tracto urinario, adhiriéndose a las células del túbulo proximal.
                   • El tipo 3 interviene en la adherencia a las células endoteliales y el epitelio del tracto urinario.
                     • Una posible explicación del mecanismo de la resistencia a la inmunidad es el enmascaramiento del LPS por parte de la cápsula, de tal forma que exhibe una estructura que no activa el complemento.
     • Enterobacter
   • Proteus spp
     • La producción de fimbrias le permiten persistir en el tracto urinario sin ser eliminado por los sistemas de defensa.
       • P. penneri se asocian con su capacidad de adherencia a células de los glomérulos y membranas tubulares, además a materiales plásticos de los catéteres.
         • P. mirabilis se asocian con su adherencia al epitelio que recubre el trato urinario superior y la colonización de la vejiga urinaria.
           • La producción de ureasa es de importancia para su patogenicidad y se relaciona con procesos de urolitiasis infectiva o cistitis alcalina incrustante, en los que aparecen sedimentos urinarios asociados a cálculos de estruvita.
             • La ureasa es capaz de desdoblar la urea presente en la orina y producir la alcalinización de esta por producción de hidróxido amónico.
               • Los cálculos de estruvita se producen con precipitación de Mg2+ y Ca2+ que habitualmente son solubles a pH fisiológico urinario.
                 • La presencia de exopolisacáridos en la orina y la posibilidad de crecimiento en biofilms facilita los procesos de nucleación de los cálculos.
                   • P. penneri produce proteasas de IgA como factor coadyuvante en su patogenicidad en el tracto urinario.
                     • Se ha demostrado que P. penneri también produce sideróforos, sustancias capaces de secuestrar iones Fe, esenciales para la supervivencia metabólica.
   • Enterococcus
     • Son parte de la flora normal endógena y tienen poco potencial patogénico en el huésped normal.
       • La presencia de hemolisinas o la agregación de sustancias fueron postuladas como factores de virulencia
         • Los carbohidratos de la pared celular o los sitios de unión de la fibronectina que favorecen la adherencia a los tejidos del huésped, pueden incrementar la patogenicidad.
     • Tratamiento
       • Ampicilina
         • Oral 50 mg/kg/día, cada 6 horas.
           • Vancomicina
             • 10 mg/kg cada 6 h (40 mg/kg /día) Dosis máxima total 2 g al día.
   • Pseudomonas aeruginosa
     • Tratamiento
       • Ciprofloxacino
         • 10-20 mg/kg dos veces al día, con un máximo de 750 mg por dosis por 10 a 21 días
           • Levofloxacino
             • VO o IV durante 7-14 días: -Lactantes >6 meses y niños <5 años: 10 mg/kg cada 12 oral (oral o intravenosas). -Niños >5 años: 10 mg/kg/dosis cada 24 h (dosis máxima 750 mg/día).
     • Cuentan con un flagelo polar que le confiere la motilidad necesaria.
       • Puede crecer entre 20 y 43ºC
         • Se caracteriza por ser parte del grupo de no fermentadores, incapacidad de fermentar lactosa, con la capacidad de utilizar acetato y amoniaco, obteniendo energía de la oxidación de azúcares
           • Tiene la capacidad para producir proteasa alcalina, proteasa IV, elastasas, enzimas capaces de degradar proteínas inmunoreguladoras, incluyendo las proteínas surfactantes A y D, el complemento, inmunoglobulinas y péptidos antibacterianos.
             • Está relacionado con las infecciones nosocomiales, responsable de 10 a 15% de las infecciones nosocomiales mundiales.

2. Diagnostico

   • Laboratorio
     • Urocultivo
       • Bolsa adhesiva: >100.000 UFC
       • Chorro medio: >100.000 UFC
       • Sondaje Vesical: 10.000 a 50000 UFC
       • Punción suprapúbica: cualquier n° de bacterias Gram(-) o más de 1000UFC Gram(+)
     • EMO
       • Los nitritos y la esterasa leucocitaria por lo general son positivos en la orina infectada.
         • Es posible que no se detecten nitritos en casos de ITU cuando el microorganismo no convierte los nitratos en nitritos
       • La hematuria microscópica es común en la cistitis aguda
         • Un recuento >5 hematíes/campo de gran aumento
       • Los cilindros de leucocitos en el sedimento urinario apuntan a una infección con afectación renal
       • La piuria es indicativa de infección, pero puede haber infección sin piuria
         • Un recuento por encima de 3-6 leucocitos/campo de gran aumento indica infección
   • Imagen
     • Gammagrafía renal
       • Pocas veces aporta información que modifique la actuación en la práctica clínica, es preferible evitar
     • No son necesarias pruebas de imagen para establecer el diagnóstico clínico.
     • Puede considerarse su realización si existe sospecha de nefronía lobar o absceso renal.
       • Ecografía: mostrará un riñón agrandado con una posible masa en caso de nefronía lobar aguda o absceso renal.
     • La TC es más sensible y específica para la nefronía lobar.
       • Mostrará un área en forma de cuña de menor densidad tras la administración de contraste

3. Tipos de IVUs

   • Pielonefritis
     • Se denomina pielonefritis aguda cuando hay afectación del parénquima renal, y puede hablarse de pielitis en caso contrario.
       • La pielonefritis se caracteriza por alguno de los siguientes síntomas o por todos ellos:
         • Dolor abdominal, lumbar o costal
           • Fiebre
             • Fiebre >39 °C sin otro foco que dure más de 24 horas en varones y más de 48 horas en las niñas
             • Náuseas, vómitos
               • En ocasiones diarrea
                 • RN síntomas inespecíficos: rechazo parcial del alimento, irritabilidad, ictericia y pérdida de peso
                   • La pielonefritis aguda puede dar lugar a lesiones renales, denominadas cicatrices pielonefríticas
     • Complicaciones
       • Nefronía lobar aguda
         • Es una masa localizada del parénquima renal causada por una infección aguda focal sin licuefacción; afecta más a niños mayores.
           • Manifestaciones son las mismas que las de la pielonefritis: fiebre y dolor en la fosa renal.
             • Etiología: son similares a la de la pielonefritis
       • Absceso renal
         • Se debe a la diseminación hematógena de S. aureus y E.coli o secundario a una infección pielonefrítica.
           • Afectan a cualquier edad, la mayoría de los abscesos son unilaterales y del lado derecho.
             • Tanto la nefronía lobar aguda como el absceso renal se asocian a un mayor riesgo de cicatrices renales
   • Cistitis
     • En la cistitis existe una afectación limitada a la vejiga urinaria
       • Se caracteriza por los siguientes síntomas:
         • Disuria
           • Urgencia miccional
             • Polaquiuria
               • Dolor suprapúbico
                 • Incontinencia
                   • Tenesmo
                     • Eventualmente, mal olor de la orina
                       • El mal olor de la orina no es un signo específico de una ITU
                       • No causa fiebre alta ni da lugar a lesión renal
                         • La cistitis por adenovirus es más frecuente en varones, se resuelve espontáneamente y la hematuria cede al cabo de unos 4 días
   • Bacteriuria asintomática
     • Se define como la presencia de dos muestras de orina consecutivas que producen cultivos positivos (> 105 UFC / ml) del mismo uropatógeno en un paciente que no presenta ningún síntoma infeccioso
       • No está indicado tratamiento antibiótico de entrada
         • Ya que no se traduce en inflamación del tracto urinario ni tiene repercusión alguna
   • Reflujo vesicoureteral
     • Es el flujo retrógrado de orina desde la vejiga hasta el uréter y el riñón
       • El uréter se une a la vejiga entre la mucosa y el músculo detrusor, creando un mecanismo valvular que evita el RVU
         • El RVU se produce cuando el túnel submucoso entre la mucosa y el músculo detrusor es corto o no existe.
           • El RVU predispone a la pielonefritis al facilitar el transporte de bacterias desde la vejiga hasta las vías urinarias altas
             • CLASIFICACIÓN
             • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
               • El 80% que presentan reflujo son niñas, y la media de edad en el momento del diagnóstico es de 2-3 años.
                 • La ITU puede ser sintomática, un cuadro febril aislado o, con mayor frecuencia, un cuadro febril sintomático con dolor abdominal, disuria.
                   • En el 50% de los niños con reflujo e ITU puede existir un cuadro de disfunción vesical e intestinal (estreñimiento).

4. Durante el primer año de vida, la relación niño:niña es de 2,8:5,4.

   • Entre 1-2 años hay una preponderancia femenina, con una relación niño:niña de 1:10.
     • En los niños varones, la mayoría de las ITU se producen durante el primer año de vida y son mucho más frecuentes en niños no circuncidados.
       • En las niñas, la primera infección suele producirse hacia los 5 años de edad, con una mayor frecuencia durante la lactancia, el aprendizaje del control de esfínteres.
         • La recurrencia de ITU tras un primer episodio es frecuente sobre todo en los 3-6 meses posteriores.

5. En condiciones normales, el tracto urinario es estéril

   • El mecanismo más frecuente es la vía ascendente, por la colonización derivada del aparato digestivo que llegan a través de la uretra.
     • La vía hematógena es rara, pero debe tenerse en cuenta en lactantes pequeños y neonatos.
       • Una vez entra al tracto urinario la colonización se puede ver favorecida por factores dependientes del huésped y de las características del microorganismo implicado.
         • El microorganismo más frecuente es Echerichia coli, por su alto tropismo por el aparato urinario gracias a las fimbrias de su cápsula.

6. ANDREA NINAHUALPA

   • BIBLIOGRAFÍA
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