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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (HIPERSENSIBILIDAD CITOTÓXICA)

veronica Peñafort Albino Medicina Spanisch

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En este mecanismo de daño celular o tisular
- Participan anticuerpos de los isotipos:
  - IgG e IgM
- porque los anticuerpos se fijan sobre la célula portadora del antígeno
  - reconocido específicamente por el anticuerpo
    - y esto inicia el daño
Mecanismos que destruyen las células o tejidos:
- a) los anticuerpos IgG e IgM activan el sistema del complemento
  - se produce lisis
    - y esto promueve la fagocitosis por macrófagos y polimorfonucleares
      - reacciones hemolíticas por transfusión incompatible (sistema ABO) de sangre
      - polimorfonucleares
- b) los anticuerpos IgG, al fijarse sobre la superficie de celular
  - promueven su estimulación (Enfermedad de Graves)
    - o su destrucción
      - como en las enfermedades bullosas de la piel por pénfigo
- c) los anticuerpos IgG, al fijarse sobre la superficie de una célula
  - sirven de puente o enlace entre esta célula blanco
    - y las células citotóxicas (killer)
Mecanismos inmunitarios patológicos
- Anticuerpos IgM e IgG contra antígenos de la superficie celular o de la matriz extracelular
  - pueden provocar lesiones tisulares al activar el sistema del complemento
    - reclutar células inflamatorias e interferir con las funciones celulares normales
      - Algunos de estos anticuerpos son específicos frente a antígenos de células particulares o de la matriz extracelular
        se encuentran unidos a estas células o a los tejidos
        o en forma de anticuerpos libres en la circulación
        las enfermedades inducidas por tales anticuerpos
        se llaman trastornos por hipersensibilidad del tipo ll
Ejemplos de enfermedades producidas
- Reacción de incompatibilidad en el sistema ABO, Goodpasture, miastenia gravis, Graves, anemia hemolítica
  - Enfermedad de graves
    - -Se caracteriza por:
      - tirotoxicosis o hipertiroidismo
      - exoftalmos
      - bocio
    - -Hipertiroidismo, taquicardia, perdida de peso, piel lisa y suave
    - -Deformación en cara anterior del cuello
      - por crecimiento tiroideo (bocio difuso)
    - -Anticuerpos IgG anti-receptor de TSH
Los anticuerpos específicos se fijan a la célula blanco portadora del antígeno
- a) Se activa el complemento y se produce lisis y fagocitosis de la célula blanco
- b) Los anticuerpos lgG opsonizan las células
  - y promueven su fagocitosis y destrucción
- c) Los anticuerpos lgG favorecen la citotoxicidad celular o ADCC
- d) La destrucción se debe a la liberación de granzimas y perforinas
  - anemia hemolítica del recién nacido por incompatibilidad Rh
    - Esta enfermedad sucede en mujeres embarazadas que son Rh negativas
      - y tienen hijos con Rh positivo heredado del padre
Mecanismos de lesión tisular y enfermedad
- * Opsonización y fagocitosis de células
  - * Reclutamiento mediado por el complemento y el receptor para el Fc y activación de leucocitos (neutrófilos, macrófagos)
    - * Alteraciones de las funciones celulares
      - por ejemplo, señales de receptores hormonales, bloqueo de receptores para neurotransmisores
Características