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VITAMINA B12
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VITAMINA B12
Também chamada de Cobalamina, Corrinoides, Cianocobalamina ou Hidroxicobalamina.
- Serve de 2 formas no nosso organismo: metilcobalamina e 5- desoxiadenosilcobalamina
- FONTE É ORIGEM ANIMAL ( APENAS) - OVO,CARNE,PEIXE
ABSORÇÃO
- Ação do HCl sobre as proteínas libera B12
- O estômago produz o fator extrínseco através das células parietais e proteína
- PORÉM, B12 SÓ SE LIGA COM PROTEÍNA R
- A absorção de B12 é totalmente diferente de qualquer outra vitamina. Ela só vem de proteínas animais e começa a ser liberada no estômago na presença de HCl, que desnatura as proteínas. Após ser liberada ela se liga a uma proteína R (ou proteína Haptocorrina), que é produzida nas glândulas salivares e pelas células parietais do estômago.
- QUANDO SE LIGA A PROTEÍNA R, É TRANSPORTADA PARA O INTESTINO
- Sofre ação do suco pancreático quando vai pro intestino, oque separa o complexo Proteína R e B12
- Após estarem associadas, ela vai até o intestino, onde ha liberação de suco pancreático que possui enzimas digestivas responsáveis por digerir a proteína R e liberar a vitamina B12, que logo se associa com o fator intrínseco produzido pelas células parietais. O fator intrínseco, associado a vitamina B12, vai até o íleo e se liga a um receptor próprio denominado cubilina —> vitamina B12 é internalizada e liberada e o fator intrínseco é degradado pelos lisossomos no interior das células do íleo
- QUANDO SE LIGA A PROTEÍNA R, É TRANSPORTADA PARA O INTESTINO
- se a pessoa não tiver fator intrínseco não há absorção de vitamina B12. Então essa proteína é muito importante - a função essencial do estômago para vida é a produção de fator intrínseco, pois sem vitamina B12 pode haver problemas neurológicos, problemas na divisão celular, demência e etc.
- Após a vitamina B12 ser internalizada no íleo e o fator intrínseco degradado, ela se associa a uma proteína transportadoras denominada transcobalamina, que saem juntas do intestino e vão em direção a veia porta do fígado. O fígado armazena bastante vitamina B12, visto que é muito importante para o SN = reserva que pode durar de 3-5 anos
- O estômago produz o fator extrínseco através das células parietais e proteína
- Ação do HCl sobre as proteínas libera B12
DEFICIÊNCIA DE B12
- Dietas vegetarianas
- ANTICORPOS CONTRA FATOR INTRÍNSECO
- Ausência do fator intrínseco
- Ressecção gástrico ou ilíea
- Cirurgia gástrica
- Hoje em dia há muito indivíduos com DM2 e o medicamento mais utilizado para tratamento é a Metformina, que pode inibir o receptor de fator intrínseco com o tempo e prejudicar na absorção de vitamina B12.
- Pessoas que tomam muitos inibidores de bombas de prótons, como omeprazol, tem uma redução na produção de HCl que ajuda na desnaturação de proteínas, liberação de vitamina B12 no estômago e consequente associação a haptocorrina = menor biodisponibilidade de B12.
- Além disso, quando se usa muitos esse inibidores de bomba ocorre uma alteração do pH intestinal por uma diminuição da produção de HCl. O pH intestinal ficaria, nesse caso, maior e isso estimularia o crescimento bacteriano.
- A anemia perniciosa é uma doença autoimune que a pessoa pode ter anticorpos contra células parietais do estômago (responsável pela formação de proteína R, fator intrínseco e HCl), que são destruídas e se atrofiam. Isso causa uma diminuição da produção de proteína R, HCl, fator intrínseco e consequente absorção de vitamina B12. (importante)
- Nos idosos, com o tempo, ocorre uma diminuição da produção de síntese proteica, fator intrínseco, renovação celular, redução da produção de fator intrinseco, receptor de fator intrínseco, proteína R e etc. Então com o avanço da idade se aumenta a probabilidade de faltar vitamina B12. (IMPORTANTE)
- Doença de Crohn, deficiência de pâncreas exócrina e cirurgia bariátrica são situações que também influenciam na deficiência de B12.
- A deficiência de B12 também impede conversão de homocisteina para metionina, causando todas as consequências ja citadas.
- A deficiência de B12 impede a atuação da enzima metimalonil CoA e consequente formação de succinil CoA. A não atuação dessa enzima, portanto, vai gerar um acúmulo de metilmalonil CoA, que vai ser convertido em acido metimalonico (MMA) e ser acumulado.
- Esse MMA inibe a biossíntese de ácidos graxos, podendo causar deficiência na renovação de esfingomielina e fosfolipidios = que fazem parte da bainha de mielina e podem causar demielinização e consequente alterações neurológicas.
- DEFICIÊNCIA DE B12 -> AUMENTO DO ÁCIDO FÓLICO E NÍVEIS DE HEMOCISTEÍNA
- Esse MMA inibe a biossíntese de ácidos graxos, podendo causar deficiência na renovação de esfingomielina e fosfolipidios = que fazem parte da bainha de mielina e podem causar demielinização e consequente alterações neurológicas.
- A deficiência de B12 impede a atuação da enzima metimalonil CoA e consequente formação de succinil CoA. A não atuação dessa enzima, portanto, vai gerar um acúmulo de metilmalonil CoA, que vai ser convertido em acido metimalonico (MMA) e ser acumulado.
- A deficiência de B12 também impede conversão de homocisteina para metionina, causando todas as consequências ja citadas.
- Doença de Crohn, deficiência de pâncreas exócrina e cirurgia bariátrica são situações que também influenciam na deficiência de B12.
- Nos idosos, com o tempo, ocorre uma diminuição da produção de síntese proteica, fator intrínseco, renovação celular, redução da produção de fator intrinseco, receptor de fator intrínseco, proteína R e etc. Então com o avanço da idade se aumenta a probabilidade de faltar vitamina B12. (IMPORTANTE)
- A anemia perniciosa é uma doença autoimune que a pessoa pode ter anticorpos contra células parietais do estômago (responsável pela formação de proteína R, fator intrínseco e HCl), que são destruídas e se atrofiam. Isso causa uma diminuição da produção de proteína R, HCl, fator intrínseco e consequente absorção de vitamina B12. (importante)
- Além disso, quando se usa muitos esse inibidores de bomba ocorre uma alteração do pH intestinal por uma diminuição da produção de HCl. O pH intestinal ficaria, nesse caso, maior e isso estimularia o crescimento bacteriano.
- Pessoas que tomam muitos inibidores de bombas de prótons, como omeprazol, tem uma redução na produção de HCl que ajuda na desnaturação de proteínas, liberação de vitamina B12 no estômago e consequente associação a haptocorrina = menor biodisponibilidade de B12.
FUNÇÃO
- METICOBALAMINA ( ÁCIDO FÓLICO)
- A metilcobalamina ajuda a enzima homocisteina metil transferase a converter homocisteina, componente toxico, em metionina novamente.
- 5-desoxiadenosilcobalamina
- Quando temos degradação de ácido graxo de cadeia impar e AA de cadeia ramificada (nosso SN gosta muito), como leucina e isoleucina, ocorre formação de propionil coenzima A, que é transformado em metilmalonil coenzima A. O metilmalonil é transformado, por meio da enzima metilmalonil coenzima A mutase, em succinil CoA que vai para o ciclo de Krebs.
- Entretanto, para essa enzima metilmalonil CoA funcionar precisa de vitamina B12 na forma de 5-desoxiadenosilcobalamina como cofator. Logo, uma deficiência de vitamina B12 impede a formação de succinil CoA e causa um acumulo de metilmalonil CoA, que é convertido em acido metilmalonico e se acumula nessa forma
- Entretanto, para essa enzima metilmalonil CoA funcionar precisa de vitamina B12 na forma de 5-desoxiadenosilcobalamina como cofator. Logo, uma deficiência de vitamina B12 impede a formação de succinil CoA e causa um acumulo de metilmalonil CoA, que é convertido em acido metilmalonico e se acumula nessa forma
- Além disso, o acumulo de metilmalonil também pode gerar um acumulo de propionil CoA, que acaba ocupando o lugar do acetil CoA no ciclo de krebs, se convertendo em metilcitrato e inibindo o ciclo. Dessa forma, o sistema que mais se ferra é o sistema nervoso, que mais necessita de energia
- Entretanto, para essa enzima metilmalonil CoA funcionar precisa de vitamina B12 na forma de 5-desoxiadenosilcobalamina como cofator. Logo, uma deficiência de vitamina B12 impede a formação de succinil CoA e causa um acumulo de metilmalonil CoA, que é convertido em acido metilmalonico e se acumula nessa forma
- Entretanto, para essa enzima metilmalonil CoA funcionar precisa de vitamina B12 na forma de 5-desoxiadenosilcobalamina como cofator. Logo, uma deficiência de vitamina B12 impede a formação de succinil CoA e causa um acumulo de metilmalonil CoA, que é convertido em acido metilmalonico e se acumula nessa forma
- Quando temos degradação de ácido graxo de cadeia impar e AA de cadeia ramificada (nosso SN gosta muito), como leucina e isoleucina, ocorre formação de propionil coenzima A, que é transformado em metilmalonil coenzima A. O metilmalonil é transformado, por meio da enzima metilmalonil coenzima A mutase, em succinil CoA que vai para o ciclo de Krebs.
- METICOBALAMINA ( ÁCIDO FÓLICO)
Consequências da falta de B12 - alteração do funcionamento do ciclo de krebs, desmielinizacao, demência
DOENÇAS HIPOVITAMINOSAS B12
- Anemia macrocítica
- Problemas neurológicos
- Diarreia
- Perda de apetite
- Mielopatia (alteração da bainha de mielina)
- Neuropatia periférica
- Transtornos psiquiátricos
Informationen
- Beschreibung
- Mindmap am VITAMINA B12, erstellt von João Guilherme Oliveira am 22/02/2023.
- Erstellt von
- João Guilherme Oliveira
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