LESÃO CELULAR

LESÃO CELULAR

1. NECROSE

   • DEFINIÇÃO
     • Morte celular em organismo vivo seguida de autólise, ou seja, o agressor interrompe a produção de energia, os lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases e essas saem pelo citosol.
       • São liberadas alarminas (HMGB1, uratos e fosfatos) que são reconhecidas e receptores celulares que induzem uma reação inflamatória. Pode haver regeneração, cicatrização, encistamento, eliminação e calcificação
   • TIPOS:
     • COAGULATIVA
       • Causa mais frequente de isquemia. Macroscopicamente: até atingida fica esbranquiçada, circundando por um hialo avermelhado. Microscopicamente: alterações nucleares, cariólise, citoplasma com aspecto de substâncias coagulada (acidófilo, granuloso e gelificado)
     • LIQUEFATIVA
       • Região adquire consistência mole, semifluida ou liquefeita Causada por enzimas lisossômicas Comum no tecido nervoso na suprarrenal ou na mucosa gástrica
     • LÍTICA
       • Necrose de hepatócitos em hepatites virais Sofrem lise ou esfacelo
     • CASEOSA
       • Área necrosada adquire aspecto macroscópico de massa de queijo. Microscopicamente as células necróticas formam uma massa homogênea, acidófilo, com núcleos picnóticos e na periferia núcleos em cariorrexe. Perde totalmente o contorno e os detalhes estruturais. Comum na tuberculose
     • GOMOSA
       • Variedade de necrose por coagulação. Tecido necrosado fica compacto e elástico (borracha) ou fluido e viscoso. Encontrado na sífilis tardia
     • ESTEATONECROSE
       • Necrose enzimática do tecido adiposo. Encontrada na pancreatite aguda, extravasamento de enzimas pancreáticas

2. LESÃO IRREVERSÍVEL

   • DEFINIÇÃO
     • Características nucleares atreladas a lesões celulares irreversíveis: cariorrexe, cariólise e picnótico. São termos que descrevem diferentes aspectos da aparência dos núcleos celulares durante a morte celular ou necrose.
       • Cariorrexe: é a fragmentação do núcleo celular durante a morte celular.
       • Cariólise: é a dissolução completa do núcleo celular após a morta celular.
       • Picnótico: é a condensação e encolhimento do núcleo celular durante a morte celular.
   • TIPOS
     • MORTE CELULAR IRREVERSÍVEL
       • Depende do agente agressor, da intensidade, da duração e da capacidade do organismo reagir • Difícil estabelecer o ponto de não retorno • Indicativos: grande tumefacção mitocondrial, perda de cristais, bolhas e solução de continuidade da membrana • A distinção dos tipos de morte se faz pelos achados , morfológicos e pela indicação de aspectos moleculares envolvidos
       • MORTE CELULAR PROGRAMADA
         • Ocorre como forma de manter a homeostase ou para favorecer a diferenciação; a apoptose é a mais conhecida
         • MORTE CELULAR REGULADA
           • • Causada pela ativação das vias que podem ser regulara-se por farmácia ou manipulação genética • A celula decide morrer por necrose para eliminar o vírus já que a apoteose foi inibida pelo invasor • Toda morte programada é regulada, mas nem toda morte regulada é programada
           • MORTE CELULAR ACIDENTAL
             • • Ocorre por agressões que induzem apoteose ou necrose • Anoxia, intoxicação etílica

3. LESÃO REVERSÍVEL

   • DEFINIÇÃO
     • Alterações morfológicas e funcionais são reversíveis quando o estímulo nocivo for removido
   • TIPOS
     • TUMEFAÇÃO HIDRÓPICA
       • Incapacidade de manter a homeostase hidroeletrolítica, devido a falência da bomba de Na/K pela diminuição do ATP. Constituintes: água e eletrólitos. No meio intracelular: retenção de H2O e Na. No meio extracelular: retenção de K.
     • DEGENERAÇÃO GORDUROSA
       • Ocorre em lesão hipóxia, metabólicas ou tóxicas. Há o acúmulo de gordura nas células (triglicérides anormal). São defeitos no metabolismo, na exportação de triglicérides. Suas causas são: obesidade, diabetes, síndromes metabólicas, hepatites A e B, toxinas e hipóxia.
       • Pode causar diferentes agressões: Maior aporte de ácidos graxos por ingestão excessiva; aumento da síntese e redução na degradação dos lipídios (álcool); inibição da oxidação de ácidos graxos (hipóxia); aumento da mobilização dos ácidos graxos das reservas periféricas -lipólise (inanição); redução na utilização de triglicérides; menor formação de lipoproteínas (por redução da síntese de apoproteínas – desnutrição) e distúrbios no deslocamento de vesículas de lipoproteínas.

4. CAUSAS E CONSEQUÊNCIAS

   • EXÓGENAS
     • Representadas por agentes físicos, químicos e biológicos e pelos desvios da nutrição
   • ENDÓGENAS
     • Relacionadas com o patrimônio genético, desvios do metabolismo, mecanismos de defesa do organismo contra agressões e fatores emocionais
   • Agentes físicos: variações de temperatura, pressão atmosférica, radiação, lesões traumáticas
   • Reações imunológicas: mecanismo de defesa mais importante que o organismo tem contra agentes infecciosos; ao lado disso, ela também faz parte do processo de reparo de lesões causadas pelos mais diferentes agentes agressores. Também podem ser causadas por doenças autoimunes.
     • Privação de O2: na diminuição ou interrupção do fluxo sanguíneo constitui a isquemia; dependendo da intensidade e da duração da isquemia e da suscetibilidade das células à privação de O2 e nutrientes, às células degeneram ou morrem.
     • Agentes infecciosos: incluem vírus, riquétsias, micoplasmas, clamídias, bactérias, fungos, protozoários e helmintos. Todos eles podem invadir o organismo e produzir doenças, conhecidas em conjunto como doenças infecciosas.
       • Agentes químicos: os efeitos do agente químico dependem de dose, vias de penetração, idade do indivíduo, entre outros. Levando-se em conta esses fatores, os efeitos lesivos de uma substância química podem ser previsíveis ou imprevisíveis
       • Alterações genéticas: defeitos genéticos podem levar à lesão celular e podem causar deficiência de proteínas funcionais, proteínas mal dobradas, acúmulo de DNA danificado. Exemplo: anemia falciforme
       • Desbalanço nutricional: pode ser tanto por deficiência protéico-calórica, e deficiências de vitaminas ou também por excessos nutricionais – ex: colesterol

5. GRUPO

   • Amanda Pedroso - 202236729 Eduarda Rangel - 202238969 Luiza Leone - 202237767 Larissa Piccinato - 202237752 Isabelli Coreno - 202239460 M. Fernanda Q. - 202236747 Sabrina Lodi - 202236746

6. REFERÊNCIAS

   • Bogliolo - Patologia Geral 6ª edição Robbins Patologia Básica 8ª edição

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