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Flashcards

Patologia celular

Paula Sampaio Patologia Portuguese 26 cards

Cards in this deck (26)

  1. 1Quais os tipos de respostas celulares aos estímulos nocivos ou estresse?- Adaptação
    - Lesão celular (reversível ou irreversível)
    - Acúmulos/Degeneração
  2. 2O que é adaptação celular?Novo estado de equilíbrio alterado em resposta ao estresse. São alterações estruturais e funcionais reversíveis (caso o estímulo seja removido)
  3. 3O que é hipertrofia? Exemplifique causasÉ o aumento do tamanho das células por síntese e incorporação de novos componentes celulares. Fisiológica: aumento de carga de trabalho do m.; útero durante a gestação. Patológico: sobrecarga de m cardíaco.
  4. 4O que ocorre na célula durante a lesão reversível?↓ fosforilação oxidativa, depleção de ATP →tumefação celular (↑Na e água), formação de bolhas na MP, destacamento dos ribossomos do RE, agregação da cromatina nuclear associadas com a perda da integridade da membrana celular, deficiência na síntese de proteínas, e danos ao citoesqueleto e ao DNA.
  5. 5Coceitue atrofiaAtrofia é a diminuição do tamanho celular e do número de células. Ocorre por meio da degradação de proteínas celulares associada à diminuição da síntese proteica. Desnutrição proteica grave, perda de inervação muscular ou do estímulo endócrino para a mama, ↓suprimento sanguineo
  6. 6Diferencia atrofia de hipotrofiaNa hipotrofia nunca houve o desenvolvimento da estrutura, na atrofia ocorre a diminuição de uma estrutra normal por falta de uso ou de estímulo
  7. 7Conceitue e exemplifique hiperplasia↑ número de células de um órgão/tecido, que leva ao aumento deste por estímulo de fatores de crescimento/ hormônios. recuperar órgão ou ↑ capacidade funcional (capacidade mitótica). hiperplasia endometrial e na hiperplasia nodular prostática. Mama na puberdade/lactação
  8. 8Conceitue e exemplifique metaplasiaAlteração de um tipo celular em detrimento de outro, em resposta a estímulos q a outra tem ↑resistência. Traqueia e brônquios de tabagistas, onde o epitélio respiratório (colunar, simples e ciliado → epitélio escamoso estratificado. Reprogramação de células tronco do tecido
  9. 9Explique a fisiopatologia do esôfago de BarrettMetaplasia onde ocorre alteração da mucosa do esôfago (epitélio pavimentoso estratificado) pela mucosa vermelha do estômago, mais resistente à ação do suco gástrico na DRGE por conter células caliciformes
  10. 10Como a privação de oxigênio causa lesão↓ respiração oxidativa aeróbica -> ↓ ATP
  11. 11Quais sãoa s causas de lesão celular?- Privação de O2
    - Ag físicos: trauma, variação temp. e pressão, radiação e choque elétrico
    -Químicos: drogas, poluentes, ↑↑ [glc ou sal] em solução
    - Ag Infecciosos
    -Reações imunológicas
    - Defeitos genéticos:
  12. 12Quais são os aspectos da lesão reversível que podem ser reconhecidos na microscopia óptica? Quais as alterações morfológicas?- Tumefação celular: pequenos vacúolos claros dentro do citoplasma (RE distendido), citoplasma pode ficar ↑acidófilo
    -Degeneração gordurosa/esteatose: citoplasma e núcleo jogados para a periferia pelo vacúolo de gordura
  13. 13Quais as alterações morfológicas da esão reersível visíveis em microscopia eletrônica?1. Alterações da MP: formação de bolhas, apagamento e perda das microvilosidades
    2. Alterações mitocondriais: tumefação e pequenas densidades amorfas
    3. Dilatação do RE: com destacamento dos polissomas;
    4. Alterações nucleares, com desagregação dos elementos granulares e fibrilares
  14. 14Quais são os determinantes da lesão celular?-Relativas ao agente agressor: 1. Tipo. 2. duração. 3. Intensidade
    -Relativas à célula: 1. Tipo. 2. Idade. 3. Adaptabilidade
  15. 15Como a perda da homeostase do cálcio provoca lesão celular?Isquemia -> ↑Ca++ citosólico (liberação do RE e entrada) -> Ativa enzimas que lesam a membrana (fosfolipase), citoesqueleto (protease), núcleo (endonuclease) OU -> ↑Ca++ na mitocondria -> abre poro de transição de permeabilidade -> ↓ ATP
  16. 16Quais os mecanismos de remoção das ERO?- Decomposição espontânea
    - Antioxidantes: vit E e A, glutationa
    - Enzimas: catalase, superóxido dismutase e glutationa peroxidase
  17. 17Quais são os mecanismos da lesão de reperfusão?-Estresse oxidativo (↑ ERO)
    - Sobracarga de Ca intracelular
    - Inflamação
    - Sistema complemento
  18. 18Quais os mecanismos envolvidos na esteatose hepática(1) ↑ da biossíntese de lipídeos,; (2) prejuízo da formação e secreção de lipoproteínas (que fazem o transporte dos lipídeos); e (3) ↑ ác graxos na circulação (dietaou ↑ catabolismo prot) -> fígado para metabolização e excreção -> não dá conta de eliminar o excesso -> acúmulo de lipídeos, principalmente triglicérides.
  19. 19O acúmulo de qual pigmento está relacionado ao envelhecimento?Lipofucsina -> atrofia parda da senilidade
  20. 20Explique o mecanismo e a causa do acúmulo de hemossiderinaPigmento de acúmulo de ferro, formado pelo acúmulo re ferritina (proteína de armazenamento). Causado por acúmulo de ferro,. Ex: Equimose, hemocromatose, transfusões de sangue repetidas
  21. 21O queé degeneração hialina intracelular?alteração tintorial / aspecto morfológico -> acúmulos intracelulares de substâncias, como proteínas endógenas ou exógenas. Isto promove um aspecto claro à célula (aparência rósea, vítrea e homogênea). Acontece no músculo por deficiência de selênio e vitamina E.
  22. 22O que são corpúsculos de Mallory-Denk?degeneração hialina intracelular-> acúmulos filamentosos eosinófilos no citoplasma de hepatócitos balonizados/entumecidos constituídos por citoqueratinas e outras proteínas, como a ubiquitina. São característicos de hepatite alcoólica mas não são patognomônicos
  23. 23O que são corpúsculos de Russell?São inclusões eosinófilas homogêneas no RE distendido de plasmócitos, causado pelo acúmulo de proteínas, mais especificamente imunoglobulinas. É um depósito hialino intracelular. Achados em infecções crônicas. São homogêneas.
  24. 24O que é deficiência de alfa-1 antitripsina?Doença causada pelo acúmulo intracelular da proteína alfa-1 antitripsina mal dobrada: em hepatócitos induz a apoptose; ausência da atividade enzimática nos pulmões provoca a destruição do tecido elástico, dando origem ao enfisema
  25. 25O que é amiloidose?Conjunto de doenças onde ocorre o depósito de agregados de proteínas deformadas (fibrilas) em espaços extracelulares de vários tecidos e órgãos do corpo, levando a dano tecidual e comprometimento funcional por meio da invasão e produção de atrofia das células adjacentes.
  26. 26Dê um exemplo de amiloidose localizadaDoença de Alzheimer - Depósitos de proteína amiloide beta

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Patologia Flashcards on Patologia celular, created by Paula Sampaio on 15/05/2018.
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Paula Sampaio
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