Farmacología Cardiovascular

Farmacología Cardiovascular

1. Farmacología del ritmo cardíaco

   • Antiarritmicos I
     • IA
       • Bloqueo moderado de los canales de Na+ dependientes de voltaje y bloqueo de los canales de K+ en los miocitos ventriculares y en las células del nódulo SA.
       • Quinidina
       • Procainamida
       • Disopiramida
     • IB
       • Bloqueo dependiente de uso de los canales de sodio dependientes de voltaje en los miocitos ventriculares (disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0); también pueden acortar la repolarización.
       • Lidocaína/Mexiletina
       • Fenitoína
     • IC
       • Bloqueo importante de los canales de Na+ dependientes de voltaje en los miocitos ventriculares (disminuye la velocidad de ascenso de la fase 0).
       • Encainida/Flecainida/Moricizina/Propafenona
   • Antiarritmicos II
     • Antagonizan la estimulación simpática de los receptores adrenergicos beta 1 en las células de los nódulos SA y AV disminuyendo, por tanto, la despolarización de la fase 4 (importante en el nódulo SA) y prolongando la repolarización (importante en el nódulo AV).
     • Propranolol/Atenolol/Metoprolol/Acebutolol/Bisoprolol/Nebivolol/Labetalol/Carvedilol/Pindolol
   • Antiarritmicos III
     • Bloqueo de los canales de K+, produciendo una meseta del potencial de acción más larga y una prolongación de la repolarización.
     • Ibutilida
     • Dofetilida
     • Sotalol
     • Bretilio
     • Amiodarona
     • Dronedarona
   • Antiarritmicos IV
     • Bloquean preferentemente los canales de Ca+ cardíacos; enlentecen la fase ascendente del potencial de acción en los tejidos nodales SA y AV.
     • Verapamilo
     • Diltiazem
     • Nifedipino

2. Farmacología del tono vascular

   • Nitratos orgánicos, óxido nítrico inhalado y nitroprusiato de Sodio
     • Nitratos y nitroprusiato: donan No, lo que activa la guanilato ciclasa y aumenta la desfosforilación de la cadena ligera de miosina en la musculatura lisa vascular, provocando VASODILATACIÓN. Óxido nítrico inhalado: Dilata selectivamente la vasculatura pulmonar.
     • Dinitrato de isosorbida
     • 5- Mononitrato de isosorbida
     • Nitroglicerina
     • Nitroprusiato de Sodio
     • Gas de óxido nítrico inhalado
   • Inhibidores de la fosfodiesterasa de tipo 5
     • Inhibe la PDE5, una enzima que transforma el GMPc en GMP, lo que conduce a una acumulacipon de GMPc en los tejidos diana. 
     • Sildenafilo/Vardenafilo/Tadalafilo
   • Bloqueadores de los canales de Calcio
     • Bloquean los canales de Ca+ tipo L controlados por voltaje y previenen la entrada de Ca+ que promueve la formación de entrecruzamientos de actina-miosina. Las distintas clases de bloqueadores de los canales de Ca+ tienen puntos de unión específicos en el canal de Ca+ y diferentes afinidades para los distintos estados conformacionales del canal.
     • Dihidropiridinas
       • Nifedipino/Amlodipino/Felodipino/Clevidipino
     • Benzotiazepina
       • Diltiazem
     • Fenilalquilamina
       • Verapamilo
   • Activador de los canales de Potasio
     • Abren los canales de K+ modulados por ATP e hiperpolarizan la membrana plasmática, por lo que inhiben la entrada de Ca+ a través de los canales de Ca+ controlados por voltaje.
     • Minoxidil/ Pinacidil/Nicorandil/Cromakalim
   • Antagonistas de los receptores de endotelina
     • Bloquean la activación de los receptores de endotelina ETa y ETb por la endotelina endógena.
     • Bosentano/Ambrisentán
   • Hidralazina
     • VASODILATADOR ARTERIOLAR. Su mecanismo de acción no está claro; entre los mecanismos propuestos está la hiperpolarización de la membrana, la activación de los canales de K+ y la inhibición de la liberación de Ca+, inducida por IP3 del retículo sarcoplámico de las musculatura lisa vascular.
   • Antagonistas adrenérgicos alfa 1
     • Prazosina/Doxazosina/Terazosina
   • Antagonistas adrenérgicos beta
     • Propanolol (no selectivo)/Atenolol/metropolol (selectivo beta 1)
   • IECA
     • Inhiben la escisión de la AT-I a AT-II por la ECA; inhiben la degradación de la bradicinina por la cinasa II.
     • Captopril/Enalapril/Lisinopril
   • Antagonistas de los receptores AT1
     • Bloquean la activación de los receptores de AT1 por la AT-II endógena.
     • Losartán/Valsartán

3. Farmacología de regulación de la volemia

   • Inh. de la renina
     • La inh. de la renina disminuye la conversión del angiotensinógeno en AT-I, reduciendo así el sustrato de la enzima de la ECA y disminuyendo la subsiguiente vasoconstricción arteriolar, la síntesis de aldosterona, la reabsorción renal de NaCl en el túbulo proximal y la liberación de ADH.
     • Aliskireno
   • IECA
     • Mecanismo=Inh. de la renina. Los IECA también iunhiben la degradación de la bradicinina y aumentan así la vasodilatación.
     • Captopril/Enalapril/Ramipril/Benazepril/Fosinopril/Moexipril/Perindopril/Quinapril/Trandolapril/Lisinopril
   • Antagonista de los receptores de AT-II
     • Antagonizan la acción de la AT-II en el receptor AT1, también podrían aumentar indirectamente la actividad vasorrelajante del receptor AT2.
     • Candesartán, Irbesartán, Losartán, Telmisartán, Valsartán
   • BNP
     • Péptido natrurético tipo B: aumenta las concentraciones intracelulares de GMPc uniéndose al receptor NPR-A acoplado a la guanilato ciclasa del músculo liso vascular y de las células endoteliales, provocando la relajación del musculo liso. También actúa directamente sobre los cardiomiocitos.
     • Nesiritida (BNP)
   • Diuréticos de Asa
     • Inhiben la reabsorción de Na+ al inhibir de forma reversible y competitiva el cotransportador NKCC2 de Na+-K+-Cl- en la membrana apical (luminal) de las células en la rama ascendente del asa de Henle; también reduce o suprimen la diferencia de potencial transepitelial positivo luminal.
     • Furosemida/Bumetanida/Torasemida/Ácido etacrínico
   • Diuréticos tiazídicos
     • inhiben la reabsorción de NaCl al actuar como antagonistas competitivos en el cotransportador de NaCl en la membrana apical (luminal) de las células del túbulo contorneado dstal; estimulan una mayor reabsorción de Ca+ transcelular en el túbulo contorneado distal.
     • Hidroclorotiazida/Bendroflumetiazida/Hidroflumetiazida/Politiazida/Clortalidona/Metolazona/Indapamida
   • Diuréticos (ahorradores de K+) del conducto colector
     • Espironolactona/Eplerenona
     • Amilorida/Triamtereno
   • Inh. de la anhidrasa carbónica
     • Inhibe la reabsorción de sodio y bicarbonato al inhibir de forma no competitiva y reversible la anhidrasa carbónica II del citoplasma y la anhidrasa carbónica IV luminal del túbulo proximal, provocando un mayor aporte de bicarbonato de sodio a segmentos más distales de la nefrona.
     • Acetazoamida
   • Antagonistas de los receptores de Vasopresina 2 (V2)
     • Potente actividad antagonista en el V2 y actividad antagonista más debil en el V1, evitando la reabsorción de agua estimulada por la vasopresina a través de los canales de acuaporina acoplados a V2 en la membrana apical de las células de los conductos colectores.
     • Conivaptán/Tolvaptán

4. Farmacología gastrointestinal

   • Farmacología de la Histamina
     • Antihistamínicos H1
       • 1ra generación
         • Agonista inverso que se unen preferentemente a la conformación inactiva del receptor H1 y desplazan el equilibrio hacia el estado inactiv del receptor.
         • Etanolaminas
           • Difenhidrmina/Carbinoxamina/Clemastina/Dimenhidrinato
         • Etilendiaminas
           • Mepiramina/Tripelenamina
         • Alquilaminas
           • Clorfenamina/Bromfeniramina
         • Piperidinas
           • Ciproheptamina/Fenindamina
         • Fenotiazinas
           • Prometazina
         • Piperazinas
           • Hidroxizina/Cíclizina/Meclozina
         • Dibenzoxepinas tricíclicas
           • Doxepina
       • 2da generación
         • Agonistas inversos que se unen preferentemente a la conformación del receptor H1 y desplazan el equilibrio hacia el estado inactivo del receptor.
         • Piperazinas
           • Cetirizina/Levocetirizina
         • Alquilaminas
           • Acrivastina
         • Piperidinas
           • Loratadina/Desloratadina/Levocabastina/Ebastina/Mizolastina/Fexofenadina
         • Ftalazinonas
           • Azelastina
         • Dibenzoxepinas tríciclicas
           • Olopatadina
       • Antagonistas del receptor H2
         • Cimetidina/Famotidina/Nizatidina/Ranitidina
   • Farmacología integrada de la inflamación : úlcera gastroduodenal
     • Inh. del receptor H2
       • Reducción de a secreción ácida mediante la inhibicion de la unión de la histamina a los receptres H2 en las células parietales.
       • Cimetidina
       • Ranitidina/Famotidina/Nizatidina
     • Inh. de la bomba de protones
       • Reducción de la secrecion de ácido mediante la inhibiciónn irreversible de la H+/K+-ATPasa en las células parietales.
       • Omeprazol/Esomeprazol/Lansoprazol/Dexlansoprazol/Pantoprazol/Rabeprazol
     • Antiácidos
       • neutralizaci´n del ácido gástrico.
       • Hidróxido de Magnesio
       • Bicarbonato de Sodio
       • Carbonato de Calcio
       • Hidróxido de Aluminio
     • Fármacos protectores de la Mucosa
       • Recubrimient de la mucosa gástrica con una capa protectora
       • Sucralfato
       • Bismuto coloidal
     • Prostaglandinas
       • Reducción de la secreción de ácido gástrico estimulado y basal; mejora la secreción de bicarbonato, la producción de moco y el flujo sanguíneo.
       • Misoprostol
     • Anticolinérgicos
       • Reducción de la secreción de ácido mediante la inhibición de la unicpon de ACh a los receptores muscarínicos de la ACh en las células parietales.
       • Dicicloverina

5. Farmacología de la contractilidad cardíaca

   • Glucósidos cardíacos
     • 1. En el miocardio, inhiben la Na+/K+-ATPasa de la membrana plasmática, causando un aumento de concentración de Ca2+ citoplasmático, efecto que se traduce en inotropsmo positivo. 2. En el SNA, inhibe el tono simpático y aumenta el tono parasimpático. 3. En el nódilo AV, prolongan el período refractario efectivo y ralentizan la velocidad de conducción.
     • Digoxina/Digitoxina
     • Fab
       • Fragmento de anticuerpos específicos antidigoxina (Fab). El denominado Fab antidigoxina es un fragmento de anticuerpo que se une a la digoxina e inhibe su actividad.
   • Agonistas adrenérgicos beta
     • Aumentan el AMPc mediante la activacipon de los receptores adrenérgicos acoplados a la proteína G; actuando sobre los receptores adrenérgicos cardíacos beta 1, los agonistas tienen efectos inótropicos, cronótropicos y luzítropos positivos.
     • Dopamina
     • Dobutamina
     • Epinefrina
     • Norepinefrina
     • Isoprenalina
   • Inh. de la fosfodiestersa (PDE)
     • Aumentan el AMPc mediante la inhibición de las enzimas PDE que lo hidrolizan; en los cardiomiocitos, los inhibidores de la PDE tienen efectos inótropos y lusítropos positivos; los inhibidores de la PDE también relajan el músculo liso vascular y por lo tanto disminuyen la precarga (dilatacipon venosa) y la poscarga (dilatación arterial).
     • Teofilina
     • Amrinona/Milrona/Vesnarinona
   • Agente sensibilizador de Ca2+
     • Mejora la sensibilidad de la troponina C al Ca2+, lo que aumenta el número de interacciones de actina y miosina, sin incrementar de forma sustancial el consumo miocárdico de oxígeno.
     • Levosimendán

6. Farmacología de la hemostasia y la trombosis