PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

ATEROSCLEROSIS
1. Base de las enfermedades coronaria, cerebral y vascular periférica.
2. Producen
  1. Ateromas (placas ateromatosas o ateroescleróticas): Lesión elevada, con núcleo lípidico grumoso blando (colesterol o ésteres de colesterol) con cubierta fibrosa
    1. Se pueden romper y producir --> Trombosis vascular obstructiva de extrema gravedad - Lesión isquémica y debilitamiento de la pared vascular --> Aneurismas
3. Epidemiología
  1. Factores de riesgo
    1. Adquiridos
      1. -Concentraciones de colesterol -Consumo de tabaco -Hipertensión
    2. Hereditarios
      1. -Mutaciones génicas del receptor LDL
    3. Propios del organismo
      1. Genética: Hipercolesterolemia familiar, hipertensión, diabetes --> inflamación
      2. Edad: Elemento predominante. Es una patología progresiva, se manifiesta en la después de la mediana edad
      3. Sexo: Mujeres premenopáusicas: presentan cierta protección frente a la ateroesclerosis, excepto de las mujeres con predisposición a diabetes, hiperlipidemia o hipertensión significativa
        Mujeres después de la menopausia: Aumenta la incidencia de enfermedades ateroescleróticas -En mujeres posmenopausicas jóvenes la ateroesclerosis coronaria se reduce con estrógenos
    4. Modificables
      1. Hiperlipidemia: Basta para inciar la lesión LDL: Aumenta el riesgo HDL: Dismuye el riesgo
      2. Hipertensión: Son importantes los valores sistólicos y diastólicos . Aumenta el riesgo en un 60%. Hipertensión crónica: causa más frecuente de hipertrofia ventricular izquierda
      3. Consumo de Tabaco:Duplica la tasa de muerte por cardiopatía isquémica
      4. Diabetes Mellitus: Provoca Hipercolesterolemia, eleva el riesgo de ateroesclerosis
    5. Adicionales
      1. Inflamación: Ligada a la formación y rotura de la placa ateroesclerótica. La PCR se ha reconocido como uno de los mejores marcadores para esta
      2. Hiperhomocistinemia: Ateroesclerosis coronaria, enfermedad vascular periférica, ACV y trombosis venosa
      3. Síndrome metabólico: Obesidad central, resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia, hipercoagulabilidad y estado proinflamatorio
      4. Otros factores: Falta de ejercicio, estilo de vida generador de estrés, obesidad
4. Patogenia
  1. Respuesta inflamatoria y de cicatriz crónica de la pared arterial por lesión endotelial
5. Secuencia de evolución
  1. Lesión y disfunción endoteliales: Aumento permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y trombosis
  2. Acumulación de Lipoproteinas: LDL y sus foras oxidadas en la pared vascular
  3. Adhesión de monocitos al endotelio: Migración íntima y transformación de macrófagos y cells espumosas
  4. Adhesión plaquetaria
  5. Liberación de Factores: plaquetas, macrófagos, y cells parietales
  6. Proliferación de células musculares lisas, producción matriz extracelular y reclutamiento de linfocitos T
  7. Acumulación de Lípidos: extracelularmente y en las cells
6. Lesión Endotelial: Base de la respuesta a la lesión, la pérdida del endotelio engruesa la íntima. Las causas más importantes de disfunción endotelial son: trastornos hemodinámicos e hipercolesterolemia
7. Inflamación: Inicio y progesión de las lesiones ateroescleróticas. Los macrófagos perciben la presencia de materiales anómalos por los receptores inmunitarios innatos citosólicos, produciendo IL-1
  1. Macrófago + Linfocitos --> Citocinas y quimiocinas, que reclutan y activan cells inflamatorias
8. Proliferación de músculo liso y síntesis de matriz: Hacen que la estría grasa se convierta en un ateroma duro y favorecen el crecimeinto de lesiones ateroescleróticas
9. Consecuencias
  1. Arterias más afectadas: Elásticas --> Aorta, Carótida e ilíaca Musculares --> Coronaria y Poplítea
    1. La enf. ateroesclerótica sintomática se desarrolla más frecuentemente en arterias que irrigan: Corazón, encéfalo, riñones y extremidades inferiores
  2. infarto de miocardio, infarto cerebral (ACV), enf. vascular periférica (gangrena en piernas)
10. Rasgos de las lesiones
  1. -Estenosis ateroesclerótica -Cambio agudo en la placa -Vasocontricción -Trombosis
Síndrome de la vena cava
1. Superior
  1. Suele darse por neoplasias que compriman o se encuentren invadiendo la vena
    1. Carcinoma Broncógeno
    2. Linfoma mediastínico
    3. Aneurisma aórtico
    4. Masas intramediastínicas
  2. Produce un complejo clínico consistente en
    1. Dilatación de las venas de la cabeza, cuello y brazos
    2. Cianosis
    3. Compresión de vasos respiratorios
      1. Dificultad respiratoria
2. Inferior
  1. Igual que la superior, por trombosis de las venas hepáticas, renales o de las extremidades inferiores
    1. Carcinoma hepatocelular
    2. Carcinoma de células renales
  2. La obstrucción de esta induce un edema prominente de extremidades inferior, distencion de venas colaterales superficiales del abdomen, proteinuria masiva debido a la afectación de la vena renal
Enfermedad vascular hipertensiva
1. HIPERTENSIÓN ESENCIAL
  1. multifactorial, polimorfismos genéticos, factores ambientales
2. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
  1. Renal, Endocrina, Cardiovascular, Neurológica
3. Regulación
  1. gasto cardiaco
    1. volemia, FC, contractibilidad
  2. resistencia periférica
    1. constrictores
      1. Angiotensina II catecolaminas Tromboxano alfa adrenergicos
    2. dilatadores
      1. beta adrenergicos prostaglandinas cininas NO
4. Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona
  1. RENINA
    1. Angiotensina II
      1. eleva presión arterial
        Contracción vascular Secreción de aldosterona Reabsorción de Na tubular
Insuficiencia cardiaca
1. se produce cuando
  1. corazón cumple cuando hay presiones de llenado altas
  2. corazón es incapaz de bombear sangre a una velocidad suficiente para cumplir con la demanda metabólica.
2. activa diversos mecanismos de compensación
  1. Ley de Frank-Starling
  2. Hipertrofia y/o dilatación miocardica
  3. Activación neurohumoral
3. se clasifica en
  1. Insuficiencia ventricular izquierda
    1. síntomas
      1. tos y disnea en ejercicio
        edema que causa ortopnea o disnea paroxística nocturna, congestión pulmonar
        puede provocar fibrilación auricular
    2. se clasifica en
      1. Sistólica
        insuficiencia en el bombeo.
      2. Diastólica
        ventrículo no se relaja, el corazón no incrementa su gasto cuando hay elevaciones en la demanda metabólica.
    3. causado por
      1. Hipertensión, cardiopatía isquémica, valvulopatías aórtica y mitral, miocardiopatías primarias.
  2. Insuficiencia cardíaca derecha
    1. Síntomas
      1. La congestión pulmonar es mínima, pero la de los sistemas venosos sistémico y portal es pronunciada, afecta el riñón y el cerebro.
    2. se presenta por
      1. enfermedades pulmonares parenquimatosas, o en general cualquier enfermedad que afecte los pulmones
4. tratamiento
  1. Diuréticos, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.

Nächster

PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Beschreibung

Zusammenfassung der Ressource

ähnlicher Inhalt

	Erstellt von Medicina 4 Grupo 1 vor etwa 4 Jahre