Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

1. SIRA

   • Criterios: Relación PaO2 /FiO2 < 200 mmHg, presencia de opacidades bilaterales en la radiografía de tórax y presión capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg sin datos de hipertensión de la aurícula izquierda.
     • Valores del índice PaO2 /FiO2, según grado de hipoxemia: Leve (PaO2 /FiO2 200-300 mmHg); moderado (PaO2 /FiO2 100-200 mmHg); y grave (PaO2 /FiO2 < 100).
   • Forma más grave de lesión pulmonar aguda.

2. Epidemiología

   • 150,000 casos por año en Estados Unidos.
   • Factores de riesgo
     • Lesión pulmonar directa
       • Por aspiración, infección pulmonar, ahogamiento e inhalación de tóxicos.
     • Lesión pulmonar indirecta
       • Por una respuesta inflamatoria sistémica descontrolada.
         • Sepsis, pancreatitis, transfusión masiva (> 15 unidades/24h), politrauma y embolismo graso.
   • Causas
     • Directas
       • Neumonía, aspiración, inhalación de tóxicos, contusión pulmonar y Vasculitis pulmonar.
     • Indirectas
       • Sepsis extrapulmonar, pancreatitis, SRIS (trauma y pancreatitis), Quemaduras graves

3. Fisiopatología

   • Fases
     • Exudativo
       • Primeras 24 a 48 h
     • Fibroproliferativa
       • 2 - 7 días
     • Fibrosis
       • >7 días

4. Cuadro clínico

   • Disnea de inicio agudo, hipoxemia,
   • Periodo de evaluación de 12 a 24 h para certeza diagnóstica.
   • Complicaciones
     • Infecciosos nosocomiales.
       • Cultivo de esputo
     • Lesión pulmonar -> desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica --> desarrollo de falla orgánica múltiple.

5. Diagnóstico

   • Por biomarcadores
     • Péptido natriurético cerebral (BNP), procalcitonina, niveles pulmonares de factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) y de factor de crecimiento de queratinocitos (FCQ). La angiotensina-2, un competidor de angiotensina-1 y un regulador de la permeabilidad vascular, podría ser para su pronóstico.

6. Tratamiento

   • Maniobras de reclutamiento alveolar (IAPE)
     • Diuréticos + albúmina: para mejorar la redistribución de volumen
     • Patogénesis: acumulación de líquido intersticial, alveolar y la migración celular en los pulmones.
     • Incremento de agua pulmonar extravascular de 500-700 mL hasta 1,000-1,800 mL, refleja IAPE entre 7-10 mL/kg a 14-25 mL/kg, respectivamente.
     • OBJETIVO: ampliar y abrir de nuevo el tejido pulmonar colapsado mediante incrementos cortos e intermitentes de la presión de las vías respiratorias.
       • Eficacia depende, al menos en parte, del contenido de agua pulmonar extravascular.
   • No farmacológico
     • Ventilación mecánica con parámetros de protección pulmonar, apoyo respiratorio extracorpóreo, cambios de posición del paciente, empleo de bajos volúmenes pulmonares (4-6 mL/kg de peso predicho), fracciones inspiradas de oxígeno (FiO2 ), presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevadas, mantenimiento de una presión plateau (Pplt) ≤ 30 cmH2 O.
   • Farmacológico
     • Los datos actuales no apoyan el uso rutinario de corticosteroides.
     • Medicamentos más usados figuran los anticuerpos monoclonales para CD 18, la prostaglandina E1 (PGE1 ), los antioxidantes como la N-acetilcisteína, la vitamina E y C, además del ketoconazol y la pentoxifilina.
     • Bloqueo neuromuscular + ventilación de protección pulmonar
       • Mejora la sincronía paciente-ventilador, disminuye la presión de la vía aérea y mejora la compliance torácica.
     • Agonistas beta-adrenérgicos
       • Acelera la depuración del líquido alveolar, proporciona citoprotección, aumenta la secreción de agente tensioactivo y disminuye la permeabilidad endotelial.
         • Evitar en pacientes con LPA.
     • Células madre mesenquimales
       • Con propiedades regenerativas y pueden reparar los tejidos dañados, pueden liberar muchas moléculas que contribuyen al efecto inmunomodulador y antiinflamatorio.

7. Pronóstico

   • Muertes en adultos: 2-3 semanas después del inicio del síndrome.
   • Tasa de mortalidad: entre 40 y 60%.
     • Más por falla orgánica múltiple.