esclerosis múltiple

esclerosis múltiple

1. epidemiología

   • 1 millón de personas en el mundo
   • 20-40 años M2:H1

2. Historia natural

   • 60% brotes con buena recuperación y déficit neurológico mínimo
   • 40% progresión secundaria en 10 años
   • 88% después 25 años
   • 20% progresiva sin brotes empeoramiento gradual de discapacidad
   • 15% beningna: pocos brotes, muy poca discapacidad permanente

3. etiología

   • Genética
   • Factores ambientales
     • herpes
   • lLuz solar, vitaminaD
     • Factor protector

4. Fisiopatología

   • Linfocitos activados erróneamente
     • BHE
       • Citocinas proinflamatorias (INF-a y TNFB)
         • reclutar y activar macrófagos aumentan MHCI y MHCII
           • Linfocitos --> CPA
             • lisis de neuronas, olingodendrocitos y axones.
               • afectan mielina y provocan enlentecimiento de fibras nerviosas de SNC
                 • punto final: desmielinización

5. Manifestaciones clínicas

   • Neuritis óptica
     • disminución de agudeza visual rápidamente progresiva + dolor periorbital
     • desaturación de colores (rojo y verde)
   • afección del tallo cerebral
     • limitación de movimientos oculares
     • diplopía
     • oftalmoplejía internuclear
     • Neuralgia del trigémino
   • Mielitis
     • adormecimiento de parte distal de extremidades
     • afección motora
   • Simuladores de EVC
     • inicio súbito-agudo
     • diferencia: deficit motor de pierna más severo
   • otros
     • fátiga discapacitante
     • fenómenos paroxísticos estereotipados, repetitivos, menos de 24 hrs.
   • Cognitivo y psiquiátricas
   • disfunción de vejiga, intestino y sexual
     • falla a almacenar orina/ vaciamiento inadecuado
     • constipación
     • Disfunción eréctil/ mujeres pérdida de libido

6. Diagnóstico

   • Remitente recurrente
     • síntomas que mejoran en días o semanas y se presentan de nuevo en meses o años.
   • Primaria progresiva
   • RMN
     • lesiones redondas u ovalada <5mm en regiones periventriculares, tallo cerebral, y/o médula espinal
       • T2
         • Hiperintensas
       • T1
         • FLAIR hipointensa

7. Tratamiento

   • Tx inmunomodulador/modificador de la enfermedad
     • Interferón
       • Sx seudogripal
       • lesiones en sitio de aplicación
       • > suicidios
     • Acetato de glatirámero
       • cambia inflamatoria de Th1 por una antiinflamatoria de Th2
       • dolor e inflamación en sitio de aplicación
       • lipoatrofia
       • Sx de estrés respiratorio agudo
     • Natalizumab (anticuerpo monoclonal)
       • IV cada 28 días
       • Impide tráfico de Linfocitos T
       • Leucoencefalopatía multifocal progresiva
     • Fingolimod
       • secuestra linfocitos en ganglios linfáticos
       • Cefalea
       • diarrea
       • Aumento de enzimas hepáticas
       • Tos
       • .5 mg diarios
     • Teriflunomida
       • citostática sobre linfocitos T y B en fase de proliferación
       • Hepatotoxicidad
       • caída de cabello
       • Diarrea
   • Brotes o recaídas
     • metilprednisolona IV
       • 500-1.000mg en bolo solución glucosada 10% 30--60min (3-5días)
     • después prednisona
       • 1mg/kg 12 días
   • Sintomático
     • farmacoterapia
     • psicoterapia