EPILEPSIA

EPILEPSIA

1. BILBIOGRAFÍA: Herrera, Manuel, Escalaya, Alejandro, Suller-Marti, Ana, Vasquez, Marco A, Toro, Juan, & Burneo, Jorge G. (2020). Evaluación y manejo de primera crisis epiléptica. Revista Medica Herediana, 31(4), 274-282. https://dx.doi.org/10.20453/rmh.v31i4.3862. Reséndiz-Aparicio, Juan C., Pérez-García, Juan C., Olivas-Peña, Efraín, García-Cuevas, Enrique, Roque-Villavicencio, Yuridia L., Hernández-Hernández, Marisela, Castro-Macías, Jaime I., & Rayo-Mares, Jesús D.. (2019). Guía clínica. Definición y clasificación de la epilepsia. Revista mexicana de neurociencia, 20(2), 7-12. Epub 28 de marzo de 2022.https://doi.org/10.24875/rmn.m19000052. (2016). Fisiopatología de la epilepsia. Revista de la Facultad de Medicina (México), 59(5), 37-41. Recuperado en 20 de diciembre de 2023, de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422016000500037&lng=es&tlng=es.

   • MÉLANY POLETH MAMARANDI TAPIA

2. Factores de riesgo

   • La epilepsia puede ocurrir como resultado de un trastorno genético o una lesión cerebral adquirida, como un traumatismo o un derrame cerebral.
   • Infecciones del SNC
     • Meningitis, encefalitis Relación estadísticamente significativa
     • Factores obstétricos de riesgo
       • Factores prenatales de riesgo: presencia en la gestante de amenaza de aborto, infecciones virales, hipertensión crónica, preeclampsia o eclampsia, diabetes, presencia de crisis convulsivas durante el embarazo.
         • Factores perinatales de riesgo: parto no hospitalario, parto prematuro, parto post maduro, parto inducido, presentación podálica o transversa y circulares del cordón, cesárea
       • Factores genéticos
         • La identificación de las mutaciones genéticas que se asocian a diferentes síndromes epilépticos ha supuesto el avance reciente más importante en la investigación de la epilepsia. Hasta la fecha, todas las mutaciones que se han identificado son causativas de formas poco frecuentes de epilepsia, pero han aportado importantes avances de carácter conceptual
           • Por ejemplo, parece ser que muchas de las epilepsias hereditarias idiopáticas (es decir, las formas relativamente “puras” de epilepsia en las que las convulsiones constituyen la anomalía fenotípica y la estructura y la función cerebrales son, por lo demás, normales) se deben a mutaciones que afectan a la función de los conductos iónicos.
     • Enfermedades virales de la infancia
       • Sarampión, varicela, paperas
       • Trauma encéfalo craneano
         • Trauma abierto y cerrado La gravedad del trauma se relaciona con la aparición de la epilepsia, lesiones graves 30-50% de desarrollar epilepsia (hemorragia intracraneal, periodos de amnesia post traumática ) Las crisis de la convulsión no son epilepsia. La crisis remotamente provocada se considera epilepsia

3. Causas

   • Epilepsia primaria: Epilepsias adquiridas: después de los 18 años Epilepsias de causa genética: antes de los 18 años
   • Epilepsias secundarias: Criptogénicas ( de origen oculto)
   • Neonatos (<1 mes): causa de crisis asociada a un trastorno
     • - Hipocalcemia, hipoglucemia, hipomagnesemia Lactantes y niños (>1 mes y <12 años): - Cuadros febriles- crisis ( típicas y complicadas, [complicada se presentan fuera del rango de edad, hemiconvulsión, hemiparesia, se repite hemiconvulsion]) - Trastornos genéticos ( metabólicos, degenerativos) - Infecciones del SNC - Trauma Adolescentes (12-18 años): - Adultos jóvenes (18-35 años): - Otros adultos (>35 años)

4. CLASIFICACIÓN

   • GENERALIZADAS
     • Se originan en el mismo punto del encéfalo pero conectan de inmediato y con rapidez las redes neuronales en ambos hemisferios cerebrales
     • Atónicas
       • Se caracterizan por una pérdida repentina, durante 1 a 2 s, del tono muscular postural
         • La conciencia se altera brevemente, pero no suele haber confusión posictal.
           • Algunas convulsiones breves provocan sólo una rápida caída de la cabeza, como un asentimiento, mientras que las convulsiones más prolongadas harán que el paciente se caiga.
             • El EEG muestra descargas generalizadas y breves de espiga y onda, seguidas inmediatamente de ondas lentas difusas que tienen relación con la pérdida del tono muscular.
       • Mioclónicas
         • Es una contracción muscular breve y repentina de una parte del cuerpo o del cuerpo entero
           • Una forma fisiológica es el movimiento brusco de sacudida que aparece cuando alguien se queda dormido.
             • Las mioclonías patológicas aparecen asociadas a trastornos metabólicos, enfermedades degenerativas del SNC o a lesiones cerebrales anóxicas mioclónicas
       • Tónico clónicas
         • Las crisis convulsivas tónico-clónicas de inicio generalizado son el tipo de crisis principal en aproximadamente el 10% de todas las personas que sufren epilepsia. Suelen ser también el tipo de crisis más frecuente como consecuencia de trastornos metabólicos .
           • La convulsión suele comenzar de forma brusca sin previo aviso, aunque algunos pacientes refieren síntomas premonitorios vagos en las horas previas a la convulsión.
             • La fase inicial de la convulsión suele ser una contracción tónica de los músculos de todo el cuerpo, de manera que es causa de gran parte de las características típicas del episodio.
               • La contracción tónica inicial de los músculos de la espiración y de la laringe produce un gruñido o “grito ictal”
         • Ausencias atípicas
           • La pérdida de conciencia suele ser de mayor duración y tiene un comienzo y un final menos bruscos y la crisis se acompaña de signos motores más palpables que comprenden signos focales o lateralizadores.
             • El EEG muestra una configuración de espiga y onda lenta, generalizada, con una frecuencia de 2.5/s o menos, así como otras actividades anormales
               • Las crisis de ausencia atípicas se suelen acompañar de anomalías estructurales difusas o multifocales del cerebro y, por tanto, se acompañan de otros signos de disfunción neurológica, como retraso mental
           • Ausencias típicas
             • Breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia sin pérdida del control postural. De forma característica la crisis dura sólo unos segundos, la conciencia se recupera tan rápido como se perdió y no hay confusión posictal.
               • La pérdida breve de la conciencia puede pasar inadvertida o bien ser la única manifestación de la descarga, pero las crisis de ausencia se suelen acompañar de signos motores bilaterales sutiles, como movimientos rápidos de los párpados, movimientos de masticación o clónicos de pequeña amplitud de las manos.
   • FOCALES
     • Convulsiones focales sin pérdida de conciencia
       • Producen síntomas motores sensitivos, autónomos o psicológicos sin dañar la función cognitiva. ● Estos movimientos son clónicos (es decir, repetidos de flexión y extensión) con una frecuencia de alrededor de 2 a 3 Hz ● en ocasiones se observan posturas exclusivamente tónicas.
         • Teniendo en cuenta que la región cortical que controla los movimientos de la mano está situada inmediatamente adyacente a la región de la expresión facial, la convulsión también origina movimientos anormales de la cara sincrónicos con los movimientos de la mano
           • 1. Primera característica: los movimientos anormales comienzan en una región muy restringida, como los dedos de la mano y avanza de manera gradual (durante segundos a minutos) hasta abarcar gran parte de la extremidad. Este fenómeno fue descrito originalmente por Hughlings Jackson y se conoce como “marcha jacksoniana”; representa el avance de la actividad convulsiva sobre una región cada vez más extensa de la corteza motora.
             • 2. Segunda característica: después de la convulsión, algunos pacientes sufren una paresia focal (parálisis de Todd) de la parte afectada durante varios minutos a horas
               • Tercera característica: es que en raras ocasiones la convulsión se prolonga durante varias horas o días. Esta situación, denominada epilepsia parcial continua, a menudo es muy resistente al tratamiento médico
     • Convulsiones focales con pérdida de conciencia
       • Pueden acompañarse de una alteración pasajera de la capacidad del paciente para mantener un contacto normal con el medio
         • Incapaz de responder a órdenes visuales o verbales durante la convulsión y no se da cuenta de ella ni la recuerda bien.
           • Las crisis a menudo comienzan con un aura (es decir, con una crisis focal sin trastorno cognitivo), que es estereotípica en cada paciente.
             • El inicio de la fase ictal consiste en una interrupción brusca de la actividad del paciente, que se queda inmóvil y con la mirada perdida, lo que marca el comienzo del periodo de merma de la conciencia.
               • Los automatismos constan de comportamientos muy básicos, como movimientos de masticación, chupeteo con los labios, deglución, de coger cosas o bien de comportamientos más elaborados, como la expresión de una emoción o echar a correr.
                 • Después de la convulsión el paciente exhibe un estado de confusión característico y el periodo de transición hasta que recupera por completo la conciencia puede durar desde segundos hasta 1 h.

5. Fisiopatología

   • La actividad de crisis focal comienza en una zona muy restringida de la corteza cerebral y luego se propaga hacia las regiones colindantes
     • La marca distintiva de una convulsión establecida es una “espiga” electrográfi ca por disparos intensos casi simultáneos de una gran cantidad de neuronas excitatorias locales, lo que produce una hiper sincronización aparente de los estímulos excitatorios en una región relativamente grande de la corteza. La actividad de descarga está producida por una despolarización relativamente prolongada de la membrana neuronal debida a la entrada de calcio extracelular (Ca2+), que provoca la abertura de los conductos de sodio (Na+) dependiente del voltaje, la entrada de Na+ y la generación de potenciales de acción repetitivos.
     • 1) elevación del K+ extracelular, que atenúa la hiperpolarización y despolariza a las neuronas vecinas 2) acumulación de Ca2+ en las terminales presinápticas, que lleva a la liberación de neurotransmisores, 3) activación inducida por despolarización del subtipo N-metil-d-aspartato (NMDA) de los receptores de aminoácidos excitadores, lo que provoca mayor entrada de Ca2+ y activación neuronal 4) interacciones efápticas que provocan cambios en la osmolaridad de los tejidos y edema celular.

6. Diagnóstico

   • PRUEBAS DE LABORATORIO
     • Alteraciones de los electrolitos, glucosa, calcio o magnesio y la enfermedad hepática o renal. En todos los pacientes de determinados grupos de riesgo se debe realizar un análisis toxicológico en sangre y orina, sobre todo cuando no se ha identifi cado algún factor desencadenante. La punción lumbar está indicada si existe alguna sospecha de meningitis o encefalitis y es obligatoria en todos los pacientes infectados con el VIH
   • ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS
     • Todo individuo con un probable trastorno convulsivo debe ser sometido a una valoración electroencefalográfica tan pronto sea posible. La ausencia de actividad convulsiva en el electroencefalograma no descarta la posibilidad de un cuadro convulsivo, ya que las convulsiones simples o complejas se pueden originar en una región de la corteza que no esté dentro del radio de los electrodos.
     • En particular, la videotelemetría EEG es una técnica habitual para el diagnóstico preciso de epilepsia en individuos en que hay poca defi nición de las manifestaciones o cuyas convulsiones son difíciles de controlar. El EEG también es útil en el periodo interictal al detectar algunas anormalidades que refuerzan el diagnóstico de epilepsia. La actividad epileptiforme consiste en andanadas de descargas anormales que contienen espigas u ondas agudas
   • ESTUDIOS DE IMAGEN CEREBRAL
     • La MRI es mejor que la CT para la detección de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia. En algunos casos, la MRI identifi ca lesiones como tumores, malformaciones vasculares u otros procesos patológicos que exigen un tratamiento inmediato. En el paciente en quien se sospecha una infección o una lesión ocupativa del SNC se debe realizar una CT urgente cuando no sea posible realizar con rapidez una MRI

7. Tratamiento

   • El tratamiento con antiepilépticos se debe comenzar en todo paciente con crisis recurrentes de causa desconocida o con un origen conocido que no se puede corregir. Los pacientes que hayan sufrido una sola convulsión deben ser tratados si ésta se debe a una lesión ya identificada, como un tumor, una infección o un traumatismo del SNC y si existen signos inequívocos de que la lesión es epileptógena
     • FÁRMACOS
       • Casi todos los antiepilépticos de uso habitual producen efectos secundarios similares, que dependen de la dosis, como sedación, ataxia y diplopía. La administración prolongada de alguno de estos fármacos en los adultos, principalmente en los ancianos, provoca osteoporosis. Una gran parte de los fármacos produce también efectos tóxicos idiosincrásicos como exantemas, depresión de la médula ósea o hepatotoxicidad.
         • PRIMERA LÍNEA: Lamotrigina, Ácido Valproico, Carbamazepina, Topirimato
     • CIRUGÍAS
       • La cirugía es una opción si las pruebas muestran lo siguiente: Las convulsiones se originan en una zona pequeña y bien definida del cerebro. La zona del cerebro que se operará no interfiere con las funciones vitales, como el habla, el lenguaje, la función motora, la visión o la audición.
         • Para algunos tipos de epilepsia, los enfoques mínimamente invasivos, como la ablación láser estereotáctica guiada por resonancia magnética, pueden ser un tratamiento eficaz cuando un procedimiento abierto podría ser demasiado riesgoso.
     • TERAPIAS
       • Estimulación del nervio vago. La estimulación del nervio vago puede ser una opción en los casos en que los medicamentos no han funcionado lo suficiente como para controlar las convulsiones y no es posible recurrir a la cirugía. La estimulación del nervio vago consiste en implantar bajo la piel del pecho un dispositivo llamado estimulador del nervio vago, que es similar a un marcapasos.
         • Estimulación cerebral profunda. Para la estimulación cerebral profunda, los cirujanos implantan electrodos en una parte específica del cerebro, generalmente el tálamo. Los electrodos están conectados a un generador implantado en el pecho. El generador envía regularmente impulsos eléctricos al cerebro en intervalos temporizados y puede reducir las convulsiones.

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