Zusammenfassung der Ressource
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- Diuréticos
- Alça
- furosemida
- Inibem o contratransporte de Na/K/2Cl no RAE da alça. Retenção de Na, Cl e Água no túbulo
- tb, inibem a reabsorção de Ca e de Mg no ERA
- Tiazídicos
- clorotiazida
- hidroclorotiazida
- clortalidona
- Inibem a reabsorção de Na e Cl no
túbulo distal (principal) e proximal,
resultando em retenção de água no
túbulo.
- A expressão do Simporte Na Cl é regulada pela aldosterona
- Poupadores deK+
- Amilorida e Triantereno
- bloqueiam os canais de Na, no final do T Distal e no Ducto Coletor
- Aumentam a excreção de NaCl .
Redução da excreção: K,H,Ca e Mg
- Antagonistas dos recepctores mineralocorticoides
- Espironolactona
- antagonista da aldosterona, inibe a reabsorção de Na, a secreção de K mediados pela aldosterona.
- Transporte de NaCl é potencializado, assim como a excreção de K e H para o lúmem tubular.
- reduz pré-carga e diminui o volume hídrico extracelular. Por
meio do aumento da taxa de eliminação de na e geralmente cl.
Podem modificar o controle de outros anions e ácido úrico.
- Inibidores da anidrase carbônica
- Acetazolamida
- reabsorção de NaHCO3, SECREÇÃO ÁCIDA. Excreção de Na e K.
- Osmóticos
- tubulo distal, henle. aumento da osmolaridade do líquido tubular e evita
reabsorção adicional de água, resultando em diurese do líquido. Aumento da
excreção urinária de quase todos os eltrólitos.
- Glicerina,
Isossorbida,
Manitol, Ureia
- Vasodilatadores
- NITROVASODILATADORES
- doadores de NO que
ativam a guanilato
ciclase solúvel em
células musculares
lisas vasculares.
- Nitratos Orgânicos
- Biotransformação enzimática complexa em
NO ou S-nitrosotios bioativos.
- Nitroglicerina, Dinidrato de Isossorbida, Mononitrato de Isossorbida.
- Doadores de Óxido Nítrico
- convertido em NO por agentes redutores celulares
- Nitroprusseto
- HIDRALAZINA
- Vasodilatador direto
- iECA
- Captopril, Enalapril, Ramipril,
Lisinopril, Quinapril,
Tanolapril, Fosinopril
- Suprimem a produção de Ang II (e aldosterona),
reduzem a atividade do sistema nervoso
simpático e potencializam os efeitos dos
diuréticos na icc.
- vasodilatadores preferências, redz pós-carga,
aumento do vol sistólico e do DC, mas a FC =.
- Bra
- Inibidores dos RAT1
- Vasaltrana e Losartana.
- Inibidores
diretos
da
Renina
- Alisquereno
- bloqueio da AngI
- Antagonistas dos receptores da vasopressina
- Tolvaptana
- V1a, V1b, V2 (membrana basolteral dos ductos coletores renais).
- V1a: vasoconstrição, hipertrofia das células e aumento da agregação plaquetária
em células musculares lisas vasculares e miócitos cardíacos. V2: estimula a síntese
de canais de água aquaporina 2 q medeiam a reabsorção de água livre.
- Beta bloqueador
- Diminuição da frequência de
taquiarritimias instáveis. Inibição
da ativação sustentada do
sistema nervoso simpático.
- Metoprolol e Carvedilol.
- Glicosídeos Cardíacos
- Inibição de Na/K/ATPase da membrana plasmática dos
miócitos.Efeito inotrópico positivo no miocárdio com
insuficência. Regulação de efeitos deletérios à jusante
de superativação do sistema nervoso simpático.
- Efeito inotrópico +
- inibem a Na/K/ATPase . diminui a expulsão de
Na, e aumenta junto o Ca que é aumenta a
contratilidade cardíaca.
- Digoxina
- Agonista Beta adrenérgico e dopaminérgico
- Dopamina Dobutamina
- agentes inotrópicos +
- estimulam R D1 e Beta adrenérgicos no
miócito q estimulam a via
Gs-adenilase-ciclase-AMPc PKA.
- A PKA aumenta a contração miocárdica
dependente de Ca e aceleram o relaxamento.
- Dopamina
- Baixa dose
- vasodilatação do musculo vascular liso.
- Intermediária
- estimula diretamente os R Beta cardíacos e os
neurônios simpáticos vasculares, o que aumenta a
contratibilidade miocárdica e a liberação neural de
norepinefrina.
- Alta
- constrição arterial e venosa periférica mediada por R. alfa adrenérgicos
- Dobutamina
- aumento do volume sistólico devido a sua ação inotrópica +. Pouco efeito cronotrópico
- Inibidores da Fosfodiesterase
- Inanrinona e Milriona
- reduzem a degradação do AMPc, resultando em níveis elevados de AMPC
- Inotropismo miocárdico + e dilatação dos vasos de resistência e
capacitância. Melhora o débito cardíaco por meio do ionotropia e
reduzindo a pré e pós carga.