VIBRIOS

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Vibrios

Más de 100 especies de bacilos curvados.

3 especies son patógenos de especial importancia para el S.H :

Vibrio cholerae ,Vibrio parahaemolyticus y Vibrio vulnificus.

Las especies de V ibrio pueden crecer:

- varios medios sencillos

- temp. de 14 °C a 4 0 °C

- necesitan NaCl, con excepcion de V. cholerae , que puede crecer en la mayor parte de los medios de cultivo sin añadir sal.

Toleran un pH de 6,5 a 9, aunque son sensibles a los ácidos gástricos.

Son mas vulnerables pacientes con neutralizacion de ph gastrico.

La mayoria tiene flagelos polares (motilidad) , pili (virulencia).

P.ej. V.cholerae (agent. etiolog. de colera ), sintetiza el pilus corregulado por la toxina.

Es frec. encontrar plasmidos

El polisacárido O, se emplea para subdividir las especies de Vibrio en serogrupos:

200 serogrupos de V cholerae

múltiples serogrupos de V vulnificus y V parahaemolyticus.

V. cholerae O1 y O139: sintetizan la toxina del colera.

V cholerae serogrupo 0 1 se subdivide: serotipos y biotipos.

Tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima. Las cepas pueden pasar del serotipo Inaba al Ogawa, y el serotipo Hikojima representa un estado

de transición que expresa antígenos de los dos anteriores.

Dos biotipos de V cholerae 0 1: Clásico y El Tor.

Estos biotipos se subdividen por sus diferencias fenotípicas y morfológicas.

Se han referido siete pandemias mundiales de V. ch olerae.

6a pandemia mundial : biotipo Clásico

7a pandemia: biotipo El Tor.

V vulnificus y V. cholerae no 0 1: producen cápsulas polisacáridas ácidas.

V. cholerae 0 1 no produce ninguna cápsula, así que las infecciones no se extienden más allá de los límites del intestino.

V ch olerae y V p arah aem oly ticu s poseen dos cromosomas circulares, cada uno de los cuales porta genes esenciales para estas bacterias.

Patogenia e inmunidad

El bacteriófago CTX :

codifica los genes para las dos subunidades de la toxina del cólera [ctxA y ctxB ).

se une a lp ilu s corregulado por la toxina (T C P ) y pasa al interior de la célula bacteriana, donde se integra en el genoma de V. ch olerae.

El locus cromosómico contiene:

el gen ace para la enterotoxina accesoria del cólera

el gen zot para la toxina de la zónula oclusiva

el gen cep para las proteínas quimiotácticas.

V cholerae 0 1 y 0 1 3 9 poseen estos genes, cuya expresión se encuentra bajo el control de genes reguladores.

La toxina del cólera es una toxina formada por el com plejo A -B semejante a la enterotoxina termolábil de E. coli. Un anillo compuesto por cinco subunidades B idénticas de la toxina del cólera se une a los receptores del gangliósido GM 1 en la superficie de las cél. ep. intestinales. La porción activa de la subunidad A se internaliza, interacciona con proteínas G que controlan la adenil ciclasa y provoca la conversión catabólica del ATP en AMPc, lo que origina la hipersecreción de agua y electrólitos.

Los pacientes aquejados de una infección grave llegan a perder hasta 1 litro de líquido por hora durante el período de máxima activ. de

la enfermedad. Esta pérdida de líquidos no puede eliminar a las células de V. ch o lera e, ya que son capaces de adherirse a la capa de células mucosas a través de:

1} el T C P codificado por el complejo génico tcp

2} las proteínas quim iotácticas codificadas por los genes cep.

El TC P es un elemento:

receptor del fago portador del gen de la toxina del cólera

adhesión a la mucosa que tapiza el aparato digestivo.

Las cepas no adherentes son incapaces de establecer una infección.

En ausencia de la toxina del cólera, V. ch olerae 0 1 aún provoca una diarrea significativa por medio de la acción de la toxina de la zónula oclusiva (relaja las uniones estrechas (zonula occludens] de la mucosa del ID. , lo que incrementa la permeabilidad intestinal) y la enterotoxina accesoria del cólera ( produce aumento de la secreción de líquido).

V. parahaemolityticus produce una hemolisina directa termoestable (TDH, hemolisina de Kanagawa). La TDH es una enterotoxina que induce la secreción de ión cloruro en las células epiteliales como consecuencia de un aumento de la concentración intracelular de calcio. Metodo de clasificación V parahaem oiyticus se basa en la detección de la hemolisina: colonias b-hemolíticas en los medios de agar que contienen sangre humana. Estas cepas virulentas se denominan Kanagawa positivas.

En presencia de los ácidos gástricos, V vulnificus degrada rápidamente la lisina, lo que da lugar a subproductos alcalinos. Bacterias inducen apoptosis en los macrófagos y evitan la fagocitosis mediante la expresión de una cápsula polisacárida. V ulnificus posee también proteínas de superficie que intervienen en la adherencia a las células del hospedador y secretan toxinas citolíticas que producen necrosis tisular.

Epidemiología

V. cholerae, crecen de forma natural en los estuarios y en los mares .

Todas las especies de Vibrio son capaces de sobrevivir y de replicarse en las aguas contaminadas con una mayor salinidad.

Los patógenos crecer rápidamente en aguas con crustáceos quitinosos (p. ej., ostras).

Las personas con infecciones asintomáticas son importante reservorio.

Han ocurrido siete grandes pandemias de cólera desde 1816.

La 7a pandemia, debida a V. c h o le r a e O 1, biotipo El Tor, comenzó en Asia en 1961.

Se estima que cada año se producen en el mundo de 3 a 5 millones de casos de cólera y 100.000 muertes.

El cólera:

propagacion: agua y la comida contaminadas más que direct. persona-persona

10 a la 8 se necesita para producir la enfermedad en un individuo con pH gástrico normal.

en un individuo con aclorhidria o hipoclorhidria, la dosis infecciosa cambia 10 a la 3 a 10 a la 5 de microorg.

comunidades con condiciones sanitarias deficientes.

marisco cocinado incorrectamente (ostras)

exposición a agua de mar contaminada.

V p a r a h a e m o ly tic u s constituye la causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana en Japón y el Sudeste Asiático, y es

la especie de V ibrio implicada más a menudo en la gastroenteritis en EE .U U .

V. v u ln ificu s:

puede originar infecciones graves de heridas con elevada incidencia de desenlaces mortales.

causa más frecuente de septicem ia por V ibrio.

La gastroenteritis producida por los vibrios ocurre durante todo el año debido a que las ostras están contaminadas

con numerosos microorganismos a lo largo del mismo.

Por el contrario, la septicemia y las infecciones de heridas por Vibrio se registran durante los meses cálidos.

Enfermedades clínicas {cu ad ro 2 8 -4 )

V.cholerae

Algunos individuos que se exponen a V c h o le r a e O I toxigénico sufren infecciones asintomáticas o una diarrea autolimitada, y otros una diarrea intensa y rápidamente mortal.

Las manifestaciones clínicas del cólera comienzan 2 y 3 días después de la ingestión de las bacterias, con el inicio brusco de una diarrea acuosa y de vómitos.

Conforme se van perdiendo líquidos, las heces se vuelven incoloras e inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidad (heces en «agua de arroz»).

Deshidratación, calambres musculares dolorosos, acidosis metabólica (pérdida de bicarbonato), hipopotasemia (pérdida de potasio) y shock hipovolémico, con arritmias cardíacas y fallo renal.

La tasa de mortalidad alcanza el 60% en los pacientes no tratados

inferior al 1% en los sujetos que se tratan de forma precoz

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