TDAH.

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El déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es un trastorno del neurodesarrollo muy frecuente en la infancia y la adolescencia. Se manifiesta con síntomas de inatención a hiperactividad/impulsividad, o una combinación de ambos. A partir de una de estas dimensiones, o la combinación a las mismas, se obtiene la clasificación según su presencia clínica.

El TDAH es mucho más que esto dos síntomas, y la prueba está en la cantidad de estudios que se han realizado con el objetivo de explorar los déficits cognitivos se subyacen a este trastorno. Es habitual que los afectado puedan manifestar problemas en la regulación de la motivación, mala gestión del tiempo, pobre inhibición de respuesta, afectación s la memoria de trabajo, aversión a la demora, dificultades en únicos tareas y en planificar y llevar a cabo los objetivos de la vida diaria, así como también es frecuente la variabilidad en el rendimiento y la alteración en la velocidad de procesamiento de la información.

El concepto del trastornos por déficit de atención con hiperactividad ha generado un buen número de controversias muchas de las cuales aún siguen plenamente vigentes hoy en día. En general, distintas conceptualizaciones acerca del trastorno y su etiología separan casi irreconciliablemente a distintos psiquiatras y psicólogos, a estos de otros profesionales en el ámbito de la atención a la población infantojuvenil (profesores, orientadores, servicios sociales), así como a los usuarios de servicios y familias.

Las posiciones de los primeros clínicos de la psiquiatría como Esquirol darían una escasa cabida al trastorno mental entre los niños, puesto que aquel se conceptualizaba como una alteración de la razón, presupuesto no aplicable según la época a los niños, en que no existe razón, y suponiendo las alteraciones de comportamiento como hechos constitucionales en muchas ocasiones.

De forma excepcional para la época, Sir Alexander Crichton (1763-1856), un médico escocés, escribió sobre una `inquietud mental` muy similar al subtipo inatento del TDAH. Crichton describe las características de este trastorno, que incluían la falta de atención y la inquietud en los niños, afirmando que `los muevia en exceso`. Señaló que los niños afectados eran incapaces de prestar atención en la escuela y sugirió que estos niños recibieran una de educación especial. Crichton también mencionó que los síntomas desaparecían por lo general cuando los pacientes llegaban a la edad adulta.

En 1901 Still describe en las conferencias Goulstonianas un grupo de 43 niños con lo que se ha denominado la primera descripción clínica moderna del TDAH.

George Still, un pediatra británico, describe una condición que provoca un comportamiento impulsivo, hiperactivo, desafiante y una falta de atención en numerosos pacientes. Debido a que estos pacientes tenían niveles normales de inteligencia, Still todavía pensaba que los comportamientos `inaceptables` fueron causadas por un `defecto en el control moral`.

Entre 1917 y 1918 debido a las epidemias de encefalitis, muchos pediatras notaron un aumento en el número de pacientes que presentaban síntomas de hiperactividad, falta de concentración e impulsividad. Éstos decidieron que dichos comportamientos son el resultado del daño cerebral de la encefalitis, una enfermedad que causa inflamación del cerebro. Sin embargo, a medida que los niños afectados crecieron, los médicos descubrieron que la mayoría de ellos eran en realidad muy inteligentes. Ellos cambiaron el nombre del estado a `daño cerebral mínimo`.

El trastorno con síntomas similares al TDAH apareció por primera vez en la (APA) de la American Psychiatric Association `Manual de Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM)` en 1968. Se llama `reacción hipercinético de la infancia`, que se consideraba el principal síntoma de hiperactividad.

Ritalin, un medicamento estimulante que se había introducido a mediados de la década de los 50, llegó a ser ampliamente utilizado para tratar a los pacientes hiperactivos. Profesionales de la salud mental creían que la hiperactividad era una condición de la infancia de los pacientes que eventualmente se supera.

Durante la década de 1970, la investigación académica y médica comenzó a enfocarse en los síntomas de inatención del TDAH como comportamiento. Las doctoras Virginia Douglas y Susan Campbell determinaron que la falta de atención, de soñar despierto y la falta de concentración estaban relacionados con la impulsividad verbal, física y cognitiva. La versión de 1980 del DSM incluye conjuntos de criterios para el diagnóstico del TDAH con y sin hiperactividad.

A finales de 1980, los investigadores cambiaron su enfoque lejos de la falta de atención e introdujeron la teoría de que el TDA coluyendo que estaba causada por el cerebro o por la `traducción` incorrecta de recibir la información que recibía el niño. La APA cambió el nombre del trastorno `de déficit de atención con hiperactividad` (TDAH), y define tres subtipos principales: el subtipo predominantemente inatento, predominantemente hiperactivo-impulsivo y el subtipo de un subtipo combinado. Aunque la Asociación Médica Americana (AMA) ha declarado que el TDAH es el trastorno más ampliamente investigado de la conducta y que la causa exacta del TDAH sigue siendo desconocida.

Factores biológicos:

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad es un trastorno del neurodesarrollo, producto de una alteración o variación en el crecimiento y desarrollo del cerebro del cerebro, asociado a una disfunción cognitiva, neurológica y psiquiátrica.

El TDAH junto con otros trastornos (el Trastornos del espectro autista (TEA), los trastornos de tics, el trastorno específico del aprendizaje, etc.) se engloba dentro de los trastornos del neurodesarrollo sin una causa específica identificada. La investigación genética actual está orientada a este grupo de trastornos (Artigas-pallarés et. al, 2013).

El TDAH marcadamente heterogéneo. Esta característica está originada por factores genéticos y ambientales. Numerosos estudios han demostrado que diferentes genes tienen un papel moderado y complejo en la etiología del TDAH.

Genética molecular

La genética molecular, permite a partir de una secuencia de ADN/ARN, el estudio de la estructura y la función de los genes.

Parece que un 70% de los TDAH se deben a factores genéticos en relación con mutaciones de varios genes (trastorno poligénico). Se ha comprobado que hay varios genes que codifican moléculas con un papel importante en la neurotransmisión cerebral que muestran variaciones alélicas (polimorfismos) y que influyen en el TDAH.

Estos genes "defectuosos" dictarían al cerebro la manera de emplear neurotransmisores como la dopamina (DA) (encargada de inhibir o modular la actividad neuronal que interviene en las emociones y el movimiento). Así se sugiere un fallo en el desarrollo de los circuitos cerebrales en que se apoya la inhibición y el autocontrol.

Los genes asociados con las manifestaciones del TDAH son los genes que codifican para los transportadores y receptores de la dopamina (DA) y el gen del transportador de la noradrenalina (NA).

A pesar de la asociación significativa con el TDAH, las magnitudes de efecto son pequeñas por lo que la probabilidad de desarrollar TDAH posiblemente depende de varios genes y probablemente hay varias combinaciones distintas de genes (poligénico con heterogeneidad genética). El hallazgo más consistente se hallaría en las regiones del gen DRD4, DRD5 (codifican el receptor de la DA), DAT1 y DAT5 (codifican el transportador de la DA).

Hay que tener presente que muchos niños con polimorfismos genéticos no tienen un TDAH, y muchos niños con TDAH no tienen ninguno de los conocidos polimorfismos. Cuando se detecta un caso de TDAH, los hermanos así como los padres tienen alta probabilidad de sufrir o haber sufrido TDAH.

Heredabilidad del TDAH

De padres a hijos y de hermano a hermano

Los estudios de familiares han señalado históricamente una prevalencia de TDAH entre padres y hermanos de pacientes con TDAH. El riesgo o probabilidad de TDAH en un hijo llega al 60-90% si uno de los padres lo sufre. En sentido inverso, un padre o hermano de un niño con TDAH tiene de 2 a 8 veces más riesgo de padecer este mismo trastorno que la población general (Faraone, 2005). En estudios de adopciones se ha visto una mayor prevalencia del TDAH en los padres biológicos frente a los adoptivos. Estos estudios demuestran que los niños hiperactivos tienden a semejarse más intensamente a sus padres biológicos que a los adoptivos (Sprich et al., 2000).

Factores ambientales

El TDAH puede adquirirse o modularse por factores biológicos adquiridos durante el periodo prenatal, perinatal y postnatal, como la exposición intrauterina al alcohol, nicotina y determinados fármacos (benzodiazepinas, anticonvulsivantes), la prematuridad o bajo peso al nacimiento, alteraciones cerebrales como encefalitis o traumatismos que afectan a la córtex prefrontal, una hipoxia, la hipoglucemia o la exposición a niveles elevados de plomo en la infancia temprana. También se ha asociado con alergias alimentarias (aditivos), aunque se necesitan más investigaciones al respecto.

Los factores psicosociales pueden influir y modular las manifestaciones del TDAH. La severidad y expresión de los síntomas puede verse afectado a través de la interacción gen-ambiente (ciertos factores ambientales pueden tener distinto impacto en individuos que tienen un gen en particular, frente a personas que no lo tienen).

Disfunción Ejecutiva-Emocional en el TDAH

El paradigma de toma de decisiones considera que las personas que toman bien las decisiones son aquellas capaces de retrasar una gratificación, para conseguir una finalidad posterior, lo que comúnmente se llaman fuerza de voluntad.

Aquello que en última instancia nos hace tomar una decisión es el proceso cognitivo unido a una emoción. Por ejemplo, ¿Qué hace que un chico no agreda ante un mal comentario de un amigo? La consecuencia de poder perder el amigo es lo que frena esté impulso violento.

Está regulación de la acción y de la emoción es lo que según explica el Dr. Rusell Barkley, está más afectado en los sujetos con TDAH y lo que genera en realidad la principal causa de disfuncionalidad.

Se trata de una alteración de los procesos implicados en la regulación emocional:

Velocidad de procesamiento, significa que ha de invertir más tiempo para la realización de cualquier operación mental. En ello está implicado la sustancia blanca.

Memoria de trabajo, es la habilidad para retener en la mente aquella información necesaria para guiar las acciones de la persona, al momento o más adelante

El acceso a la memoria, esto es la capacidad del cortex prefrontal en buscar elementos que se pueden parecer a un estímulo dado.

Inhibición, es la interferencia o prevención de una respuesta conductual o verbal aun cuando el estímulo para esa respuesta esté presente

Flexibilidad cognitiva, son las funciones mentales para adoptar estrategias cambiantes o modificar el punto de vista, especialmente implicadas en la resolución de problemas.

Multitarea. (Branching), se entiende como que hay un tronco principal y se puede hacer otras actividades pero volvemos al tronco principal continuamente que es el que rige la actividad; es decir, poder hacer una tarea diferente durante unos minutos y poder volver a la tarea principal. Este proceso es un buen predictor a la hora de observar al niño en su vida cotidiana.

Cognición social, esto hace referencia a los conocimientos que tenemos las personas sobre los seres humanos y sus actividades y a los procesos mediante los cuales adquirimos y utilizamos esa información.

El cortex prefrontal es la región cerebral donde se encuentran las funciones cognitivas más complejas y evolucionadas del ser humano. Dentro de las alteraciones en el funcionamiento cognitivo, destacan los déficits ejecutivos.

Aquellos niños que presenta TDAH, suelen tener problemas en los circuitos frontoestriados:

Circuito Cortex Prefrontal Dorsolateral-Estriado- Talámico:

Afecta a la memoria de trabajo, el cambio atencional, la flexibilidad cognitiva, la ejecución de tarea doble, la planificación e hipofrontalidad.

Según Javier Tirapu, neuropsiólogo, no cree que pueda haber dos experiencias conscientes simultáneamente, como por ejemplo, la lectura de este articulo y escuchar una noticia en la radio; por lo que no puede haber atención dividida (Atención que se produce cuando un sujeto ha de atender como mínimo a dos estímulos o tareas a la vez)

Circuito Cortex Prefrontal Orbital-estriado-talámico:

Está afectada la desinhibición, la regulación de las emociones y los estados afectivos y la conducta y al procesamiento de las emociones positivas y negativas.

Circuito Cortex Prefrontal Anterior- Estriado- talámico:

Están afectados las autoinstrucciones, autoevaluación, y la Teoría De La Mente, es decir, la habilidad para comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, sus intenciones, sus emociones y sus creencias.

Estás alteraciones que afectan a la regulación ejecutiva y emocionaldeben enfocarse desde el punto de vista terapéutico mediante entrenamientos que ayuden al afectado a autorregular sus emociones y conducta, evitando la exposición emocional primaria y reflexionando sobre las futuras consecuencias y metas de su acción con el fin de evitar acciones disfuncionales especialmente en el plano social.

El entrenamiento se debe llevar a cabo mediante las siguientes técnicas:

Técnicas de modificación de conducta:

Según Javier Tirapu, se ha demostrado ser más eficaz el Coste de respuesta. Consiste en dar la ficha y pactar lo que no tiene que hacer, si realizan esa conducta prohibida se le retirara la ficha. Funcionando mejor que los refuerzos y programas de fichas.

Motivación:

Para estar motivado, te tiene que gustar lo que haces. Por el Principio de Primacía, las personas siempre nos quedamos con lo primero y lo último. Por tanto, cuando el niño realice alguna actividad que no le produzca mucha satisfacción, será importante empezar y acabar con aquello que le guste.

Es importante con este tipo de facetados que a la acción le siga una consecuencia motivadora, que impulse la conducta. Para ello, empleamos los reforzadores. Estos pueden ser materiales como ene le caso de los niños más pequeños, sociales; como en el caso de los niños y los adolescentes, o autorreforzadores como se entrena en las terapias de adultos, jóvenes y adolescentes.

Procesamiento cognitivo en el TDAH

El TDAH entendido como un trastorno del neurodesarrollo que afecta a nivel madurativo cerebral y a las áreas cognitivas del cerebro. Estas alteraciones en las áreas madurativas del cerebro se traducen en procesos subyacentes cognitivos disfuncionales que dan como resultado respuestas conductuales disfuncionales y desadaptativas.

El abanico de síntomas y comportamientos de los sujetos con TDAH es como consecuencia de los fallos en los procesos cognitivos, perceptivos, ejecutivos y neurobiológicos, siendo este abanico de comportamientos la expresión conductual y observable de un trastorno en el funcionamiento cognitivo (Artigas, 2009).

Los Modelos cognitivos explicativos del TDAH, basados en las hipótesis cognitivas como origen del comportamiento final del TDAH, plantean que las alteraciones neurobiológicas y neurofuncionales de los afectados con TDAH se deberían a una desregulación de los procesos de control cognitivo se expresaría como déficit en una o varias funciones ejecutivas superiores.

Dichas funciones engloban procesos cognitivos de orden superior que alteran los procesamientos cognitivos y los procesos de aprendizaje y ejecución.